高温胁迫对花生幼苗光合速率、叶绿素含量、叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase及Ca^(2+)分布的影响

将水培后盆栽的花生幼苗,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶光合速率、叶绿素含量和叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase的相对活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明:高温胁迫过程中,光合速率及叶绿素含量都随处理时间的延伸而下降,并呈显著正相关;叶绿体Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase高温胁迫过程中相对活性呈先升后降趋势,Ca2+-ATPase热敏性高于Mg2+-ATPase;高温胁迫过程中,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势,Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

外源钙对高温胁迫下花生幼苗叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase活性及Ca^(2+)分布的影响

以10mmol/L CaC l2溶液处理花生幼苗叶片后,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶叶绿体Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明,外源Ca2+处理相应提高和保护了Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase的活性;外源Ca2+预处理能够明显增加细胞间隙、细胞壁、质膜和叶绿体上Ca2+颗粒密度;高温胁迫后,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势;Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

有机磷农药对小白菜中可溶性蛋白质及SOD、Mg^(2+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase和CAT的影响

使用一定浓度甲胺磷农药喷洒小白菜后,测定7 d中其可溶性蛋白质及抗氧化酶(SOD、CAT、和蛋白酶M g2+-ATPase、C a2+-ATPase)的含量变化.结果表明,喷药后可溶性蛋白质在第2~4天含量比对照组减小,随后呈上升趋势;SOD和CAT在第2~6天均高于对照;而M g2+-ATPase、C a2+-ATPase第1~4天与对照相差不大,第5、6天略高于对照;第7天各物质都基本还原到与对照接近或持平.说明有机磷农药喷洒后致使植物体内产生了大量氧自由基,进而诱导细胞内防御活性氧自由基毒害的物质产生.

急性脑梗死患者红细胞内外Ca^(2+)、ATP含量及膜Ca^(2+)-Mg^(2+)ATPase活性变化的动态研究

目的 探讨脑梗死 (CI)患者急性期红细胞 (RBC)内外 Ca2 + 、ATP含量及膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性变化的规律。方法 用 FACS Vantage流式细胞仪检测 30例急性期 CI患者及 2 8名健康对照者 RBC内游离 Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)、ATP含量及 RBC膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性 ,并进行动态观察。结果 CI组 RBC[Ca2 + ]i较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ;而 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性均较对照组明显降低 (分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 0 1)。上述结果老年组较青年组明显。CI组 RBC[Ca2 + ]i:发病第 1～ 2天即明显升高 ,3～7天最高 ,于 8～ 15天逐渐降至较发病 1～ 2天时稍低水平 ,但仍比对照组高。而 RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + -Mg2 + ATPase活性在发病第 1～ 2天即明显下降 ,3～ 4天降至最低值 ,1周后两者均略有回升。 CI患者 RBC[Ca2 + ]i分别与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase、ATP含量呈明显负相关 (r=- 0 .90 4、r=- 0 .978,均 P<0 .0 5 ) ;RBC内 ATP含量与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性之间呈正相关 (r=0 .835 ,P<0 .0 5 )。结论 CI急性期存在 RBC内钙超载 ,RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性也参与了 RBC内钙超载的病理过程 。

旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na+-K+-ATP,ase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,延缓衰老的作用。

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤Na+-K+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。结果:心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na+-K+-ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

油茶皂甙对缺血大鼠心肌线粒体Na^+、Ca^(2+)、Mg^(2+)含量及ATPase活性的影响

目的观察大鼠心肌缺血时心肌线粒体Na +、Ca2 +、Mg2 +含量、ATPase活性的变化及油茶皂甙(SQS)对它们的影响。方法以皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO4mg·kg-1)诱导心肌缺血损伤为模型 ,测定Na +、Ca2 +、Mg2 +含量及ATPase活性。结果心肌缺血时线粒体Mg2 + 含量明显减少 ,Na+ 、Ca2 + 含量显著增多 ;Na+ _K + _ATPase、Ca2 + _Mg2 +_ATPase活性显著下降。SQS(0 2mg·kg-1,iv)能显著对抗缺血心肌线粒体Na +、Ca2 +、Mg2 + 含量及Na+ _K + _ATPase、Ca2 + _Mg2 + _ATPase活性的上述改变。结论SQS具有抗钠钙超载的心肌细胞保护作用。

α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障大鼠的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca^(2+) ATPase活性的影响

目的探讨α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca^(2+) ATPase活性的影响。方法选择健康SD大鼠30只,20只大鼠通过果糖诱导建立实验性白内障模型(模型组);另外10只大鼠为空白组,不建立白内障模型。模型组中分为治疗组10只大鼠与对照组10只大鼠,治疗组在粉末状的饲料中添加0. 3%α-硫辛酸进行饲养,对照组进行常规饲养。TUNEL法检测晶体上皮细胞凋亡,酶联免疫法检测氧化应激指标,分光光度法测定晶状体蛋白活性,荧光法测定Ca^(2+) ATPase活性。结果模型组泪液中的SOD值高于空白组,MDA值低于空白组;治疗组的泪液中的SOD值低于对照组,MDA值高于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。模型组的晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca^(2+) ATPase活性高于空白组,治疗组晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca^(2+) ATPase活性低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论α-硫辛酸在果糖诱导的实验性白内障大鼠中能调节机体氧化应激平衡,降低晶状体蛋白以及Ca^(2+) ATPase活性,可维持晶状体透明性,从而发挥治疗效果。

爱大霉素和庆大霉素对肾皮质内质网^45Ca^2＋摄取及Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性的影响

目的：研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质内质网^45Ca^2+摄取以及对内质网膜上Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性的影响。方法：^45Ca^2+示踪技术和孔雀蓝分光光度法。结果：爱大霉素和庆大霉素在大于或等于3.4×10^-4mol·Ｌ^-1时，能抑内质网^45Ca^2+摄取（抑制率分别大于或等于17.4%和25.5%）；在3.4×10^－2mol·L^-1时，对内质网膜上Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性有抑制作用（抑制率分别为24.17%和29.19%）。结论：爱大霉素和庆大霉素在较高浓度时可使胞浆钙升高，这可能与其产生肾毒性有关。

质膜Ca^2＋-ATPase的结构与功能

质膜Ca2+-ATPase(PMCA)是P型ATPase家族的一员,在真核细胞中主要负责信号刺激后胞内高浓度Ca2+的清除扫尾工作,并对维持静息状态下较低Ca2+浓度起着重要的调节作用.PMCA的一级结构已被确定,拓扑学结构显示,它有10个跨膜区和3个胞浆功能区.它的4个编码基因可产生4种亚型(PMCA 1~4),这些亚型在功能与分布上存在差异.PMCA的活性可被钙调蛋白等多种因素调节,这与其结构特征息息相关.近年来,PMCA已被证实与脂筏结构有一定关联,它在信号传导和细胞凋亡中的作用也成为目前科学研究的焦点.本文主要对PMCA的结构、亚型和功能的研究现状进行综述.

部分浸泡再生混凝土Mg^(2+)-SO_(4)^(2-)-Cl^(-)复合盐侵蚀耐久性损伤特征与机制

为系统研究与揭示西北地区部分掩埋再生混凝土(RAC)结构耐久性损伤特征与机制,以浓度为20%的复合盐溶液为侵蚀介质,开展了14种掺辅助胶凝材料RAC部分浸泡于复合盐溶液的耐久性试验,综合分析RAC动弹性模量、宏观与微观形貌、侵蚀产物物相组成与相对含量的经时变化规律。部分浸泡RAC沿纵向高度分为饱和区、气-液两相界面区、水分传输区及干燥区。侵蚀初期气-液两相界面区损伤程度高于饱和区;侵蚀中后期饱和区的损伤持平或超过气-液两相界面区,水分传输区损伤初现。饱和区侵蚀状态由初期的化学侵蚀转变为中后期的化学-物理双重侵蚀,气-液两相界面区在侵蚀期间均呈现出化学-物理双重侵蚀。化学侵蚀产物为水镁石、硬石膏/石膏、钙矾石、Friedel盐及碱式氯化镁;物理结晶盐包含氯镁石、白钠镁矾、氯化钠、水合硫酸镁、Na_(2)SO_(4)及芒硝,各侵蚀产物与结晶盐的相对含量均随浸泡时间延长而改变。侵蚀后期,Na_(2)SO_(4)和芒硝相互转化使RAC物理力学性能急速退化。粉煤灰-矿渣复掺RAC抗侵蚀性能整体较好,粉煤灰-硅灰复掺最差,后者在浸泡时间180 d时抗压强度损失率高于60%。矿渣-硅灰-偏高岭土三掺RAC耐久性显著高于粉煤灰-矿渣-偏高岭土三掺,后者在侵蚀180 d时已经溃散。四掺辅助胶凝材料RAC性能衰减速度均匀,但抗侵蚀性能仍处于较低水平,相同浸泡时间下,其耐久性指标均与粉煤灰-矿渣复掺RAC差距较大。

温灸家兔穴位后循经皮肤温度及组织Ca^(2+)-、Mg^(2+)-ATP酶活性的变化

目的:研究循经温度形成的现象与Ca2+、Mg2+-ATP酶活性变化的关系,探讨循经高温线形成的能量代谢机制。方法:选用健康成年家兔7只,用红外热像仪观察温灸左后肢外侧"后三里"、右后肢内侧"阴陵泉"穴诱发胃经和脾经出现的温度变化。选取温灸后循经出现温度较高部位(高温区)的组织,用酶学方法测定Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,并与非高温区(对照区)组织比较。结果:温灸家兔"后三里""阴陵泉"穴循经组织温度明显升高。右后肢内侧(足太阴脾经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性明显高于对照区组织(P<0.05);左后肢外侧(足阳明胃经)高温区组织Mg2+-ATP酶活性亦有增高趋势,但与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。温灸后,双后肢循经高温区组织Ca2+-ATP酶活性较对照区有升高趋势,但差异无显著性统计学意义(均P>0.05)。结论:1)家兔足太阴脾经循经出现温度较高组织的Mg2+-ATP酶活性较非高温区增强,可能导致外周ATP释放能量的功能活动加强,从而促使组织能量代谢旺盛。2)家兔循经温度较高组织的Ca2+-ATP酶活性未见明显改变,提示Ca2+-ATP酶活性在循经高温区的形成过程中可能不起主要作用。

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca^2＋，Mg^2＋-ATP酶活性及[Ca^2＋]i的影响

目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2+]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2+]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2+的正常浓度。

枸杞体细胞胚发生中Ca^(2+)和ATPase的超微结构定位研究

研究2,4-D诱导枸杞体细胞胚发生中的作用及其与Ca^(2+)含量和ATPase活性时空分布动态之间的关系,以探讨2,4-D诱导植物体细胞胚发生的作用机理。采用超微细胞化学定位的方法,跟踪分析了体细胞胚发生与发育的不同时期,Ca^(2+)和ATPase活性的时空分布动态。结果表明:2,4-D是诱导离体培养的枸杞体细胞进入胚胎状态的关键激素。在含有2,4-D和不含2,4-D的培养条件下,分别诱导枸杞体细胞脱分化后,再转入除去2,4-D的MS培养基上,进行分化培养,结果前者可分化形成体细胞胚,因而称为胚性愈伤组织。后者在相同条件却不能分化形成胚,故称为非胚性愈伤组织。在2,4-D诱导枸杞的胚性愈伤组织中,胚性细胞分化早期的细胞间隙和细胞壁上均有Ca^(2+)沉淀。随着胚性细胞的分化、分裂和多细胞原胚形成,这时Ca^(2+)在细胞内的分布主要集中在细胞膜和液泡膜上;球形胚期在细胞核中Ca^(2+)呈弥散性分布。在此过程中,ATPase活性时空分布与Ca^(2+)的定位变化具有高度一致性,仅仅稍滞后于Ca^(2+)出现的时间。而在胚性细胞分化早期,ATPase活性同样位于质膜上,随后在液泡和细胞核都可见ATPase活性分布。而在非胚性愈伤组织中,则未见Ca^(2+)和ATPase活性呈时空动态分布,而且随着非胚性细胞的液泡化,无论是Ca^(2+)含量,还是ATPase活性都呈逐渐降低的趋势。表明Ca^(2+)和ATPase活性变化与2,4-D诱导的胚性细胞分化和发育密切相关。并由此推测,Ca^(2+)和ATPase的时空分布对胚性细胞分化中的信息传递和调控相关基因表达起着关键性作用。

地黄煎剂消退L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚并抑制其升高的心、脑线粒体Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活力

Ｌ甲状腺素４ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续ｐｏ７ｄ诱发大鼠心肌肥厚和心、脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著升高。经地黄４ｇ／ｋｇ·ｄｐｏ治疗３ｄ后，心肌肥厚及其心、脑升高的Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力显著降低，但未恢复至正常。结论：地黄消退Ｌ甲状腺素诱发的大鼠缺血性心肌肥厚并抑制升高的心脑线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力，保护心脑组织避免ＡＴＰ耗竭和缺血损伤。

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后受损局部Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对脊髓损伤(SCI)后受损部位局部Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响,分析SCI后局部微环境改变及Res的作用。方法:采用重物下落撞击法制备成年大鼠的脊髓损伤模型,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 50 mg/kg,100 mg/kg或甲基强的松龙(MISS)100 mg/kg,并于给药后1 h,24 h,48 h时分别取受损脊髓组织,利用测磷法检测Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果:Res 100 mg/kg对Ca2+-ATP、Mg2+-ATP及Ca2+,Mg2+-ATP酶活性在SCI后的活性抑制有明显的改善作用(P<0.05或0.003),最大改善率分别在71％、180％和120％以上,基本以1 h时影响较大,但对Mg2+-ATP酶活性的最大影响在48 h处,MPSS对SCI后1h Ca2+、Mg2+-ATP酶活性影响最大。Res的作用与MPSS相当或更强。结论:Res通过调节Ca2+,Mg2+-ATP酶活性改善SCI后局部微环境,可能有效缓解SCI后继发性反应而产生保护作用。