急性脑梗死患者红细胞内外Ca^(2+)、ATP含量及膜Ca^(2+)-Mg^(2+)ATPase活性变化的动态研究

目的 探讨脑梗死 (CI)患者急性期红细胞 (RBC)内外 Ca2 + 、ATP含量及膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性变化的规律。方法 用 FACS Vantage流式细胞仪检测 30例急性期 CI患者及 2 8名健康对照者 RBC内游离 Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)、ATP含量及 RBC膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性 ,并进行动态观察。结果 CI组 RBC[Ca2 + ]i较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ;而 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性均较对照组明显降低 (分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 0 1)。上述结果老年组较青年组明显。CI组 RBC[Ca2 + ]i:发病第 1～ 2天即明显升高 ,3～7天最高 ,于 8～ 15天逐渐降至较发病 1～ 2天时稍低水平 ,但仍比对照组高。而 RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + -Mg2 + ATPase活性在发病第 1～ 2天即明显下降 ,3～ 4天降至最低值 ,1周后两者均略有回升。 CI患者 RBC[Ca2 + ]i分别与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase、ATP含量呈明显负相关 (r=- 0 .90 4、r=- 0 .978,均 P<0 .0 5 ) ;RBC内 ATP含量与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性之间呈正相关 (r=0 .835 ,P<0 .0 5 )。结论 CI急性期存在 RBC内钙超载 ,RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性也参与了 RBC内钙超载的病理过程 。

旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na+-K+-ATP,ase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,延缓衰老的作用。

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤氧自由基及Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase的作用

目的观察利多卡因对心肌缺血再灌注损伤家兔血清GSH-P2X、MDA及心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的影响。方法24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注90min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg,B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定GSH-PX、MDA;再灌注90min后取心肌组织测定Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。结果血清GSH-PXB组较A、C组降低(P<0.01)、血清MDA B组较A、C组升高;心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01)。结论利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

高温胁迫对花生幼苗光合速率、叶绿素含量、叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase及Ca^(2+)分布的影响

将水培后盆栽的花生幼苗,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶光合速率、叶绿素含量和叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase的相对活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明:高温胁迫过程中,光合速率及叶绿素含量都随处理时间的延伸而下降,并呈显著正相关;叶绿体Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase高温胁迫过程中相对活性呈先升后降趋势,Ca2+-ATPase热敏性高于Mg2+-ATPase;高温胁迫过程中,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势,Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

枸杞体细胞胚发生中Ca^(2+)和ATPase的超微结构定位研究

研究2,4-D诱导枸杞体细胞胚发生中的作用及其与Ca^(2+)含量和ATPase活性时空分布动态之间的关系,以探讨2,4-D诱导植物体细胞胚发生的作用机理。采用超微细胞化学定位的方法,跟踪分析了体细胞胚发生与发育的不同时期,Ca^(2+)和ATPase活性的时空分布动态。结果表明:2,4-D是诱导离体培养的枸杞体细胞进入胚胎状态的关键激素。在含有2,4-D和不含2,4-D的培养条件下,分别诱导枸杞体细胞脱分化后,再转入除去2,4-D的MS培养基上,进行分化培养,结果前者可分化形成体细胞胚,因而称为胚性愈伤组织。后者在相同条件却不能分化形成胚,故称为非胚性愈伤组织。在2,4-D诱导枸杞的胚性愈伤组织中,胚性细胞分化早期的细胞间隙和细胞壁上均有Ca^(2+)沉淀。随着胚性细胞的分化、分裂和多细胞原胚形成,这时Ca^(2+)在细胞内的分布主要集中在细胞膜和液泡膜上;球形胚期在细胞核中Ca^(2+)呈弥散性分布。在此过程中,ATPase活性时空分布与Ca^(2+)的定位变化具有高度一致性,仅仅稍滞后于Ca^(2+)出现的时间。而在胚性细胞分化早期,ATPase活性同样位于质膜上,随后在液泡和细胞核都可见ATPase活性分布。而在非胚性愈伤组织中,则未见Ca^(2+)和ATPase活性呈时空动态分布,而且随着非胚性细胞的液泡化,无论是Ca^(2+)含量,还是ATPase活性都呈逐渐降低的趋势。表明Ca^(2+)和ATPase活性变化与2,4-D诱导的胚性细胞分化和发育密切相关。并由此推测,Ca^(2+)和ATPase的时空分布对胚性细胞分化中的信息传递和调控相关基因表达起着关键性作用。

黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca^(2+)的影响

为探讨黄芪生脉有效部位(HQSM)治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组:正常对照组、模型对照组、HQSM组(210mg/kg、150mg/kg、105mg/kg)、阳性对照组(黄芪生脉饮、地奥心血康)。除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca2+含量。结果:HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高(P<0.05),HQSM150mg/kg能使大鼠心肌Na+-K+-ATPase活性升高(P<0.05);各组大鼠血清Ca2+浓度无明显变化。结论:HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量。

α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障大鼠的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca^(2+) ATPase活性的影响

目的探讨α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca^(2+) ATPase活性的影响。方法选择健康SD大鼠30只,20只大鼠通过果糖诱导建立实验性白内障模型(模型组);另外10只大鼠为空白组,不建立白内障模型。模型组中分为治疗组10只大鼠与对照组10只大鼠,治疗组在粉末状的饲料中添加0. 3%α-硫辛酸进行饲养,对照组进行常规饲养。TUNEL法检测晶体上皮细胞凋亡,酶联免疫法检测氧化应激指标,分光光度法测定晶状体蛋白活性,荧光法测定Ca^(2+) ATPase活性。结果模型组泪液中的SOD值高于空白组,MDA值低于空白组;治疗组的泪液中的SOD值低于对照组,MDA值高于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。模型组的晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca^(2+) ATPase活性高于空白组,治疗组晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca^(2+) ATPase活性低于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论α-硫辛酸在果糖诱导的实验性白内障大鼠中能调节机体氧化应激平衡,降低晶状体蛋白以及Ca^(2+) ATPase活性,可维持晶状体透明性,从而发挥治疗效果。

爱大霉素和庆大霉素对肾皮质内质网^45Ca^2＋摄取及Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase活性的影响

目的：研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质内质网^45Ca^2+摄取以及对内质网膜上Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性的影响。方法：^45Ca^2+示踪技术和孔雀蓝分光光度法。结果：爱大霉素和庆大霉素在大于或等于3.4×10^-4mol·Ｌ^-1时，能抑内质网^45Ca^2+摄取（抑制率分别大于或等于17.4%和25.5%）；在3.4×10^－2mol·L^-1时，对内质网膜上Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性有抑制作用（抑制率分别为24.17%和29.19%）。结论：爱大霉素和庆大霉素在较高浓度时可使胞浆钙升高，这可能与其产生肾毒性有关。

定悸复脉汤及其拆方对快速型心律失常大鼠心电图及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响

目的 观察定悸复脉汤对快速型心律失常大鼠心电图及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响,并探讨其组方的合理性。方法 将健康雄性SD大鼠用定悸复脉汤及其拆方大鼠适应性喂养2周,2周后将大鼠随机分为空白、对照、维拉帕米、定悸复脉汤全方、拆方1号(去龙骨)、拆方2号(去合欢皮)6个组,每组8只。每日予以相应药物灌胃,共14 d,末次给药后,各组(除空白组)外大鼠予以氯化钙溶液尾静脉注射诱导快速型心律失常。氯化钙注射10 s后开始观察心电图变化,并记录室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)、心脏骤停(CA)的开始时间等。大鼠心脏骤停后,取心脏组织用于Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的检测。结果 心电图提示,各药物组造模成功率均为100%;定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心电图QT离散度、T波起点至T波终点的距离(To-Tp)、T波起点至波峰的距离(Tp-Te)明显缩短(P<0.05);定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心脏组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 定悸复脉汤及拆方1号、拆方2号均有抗快速型心律失常的作用,其机制可能与稳定心肌细胞电活动、增加心脏组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性有关,其中龙骨、合欢皮两味药物在抗快速型心律失常机制中作用不明显。

质膜Ca^2＋-ATPase的结构与功能

质膜Ca2+-ATPase(PMCA)是P型ATPase家族的一员,在真核细胞中主要负责信号刺激后胞内高浓度Ca2+的清除扫尾工作,并对维持静息状态下较低Ca2+浓度起着重要的调节作用.PMCA的一级结构已被确定,拓扑学结构显示,它有10个跨膜区和3个胞浆功能区.它的4个编码基因可产生4种亚型(PMCA 1~4),这些亚型在功能与分布上存在差异.PMCA的活性可被钙调蛋白等多种因素调节,这与其结构特征息息相关.近年来,PMCA已被证实与脂筏结构有一定关联,它在信号传导和细胞凋亡中的作用也成为目前科学研究的焦点.本文主要对PMCA的结构、亚型和功能的研究现状进行综述.

补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨及骨骼肌中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨骼及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量的影响,探讨中医药防治骨质疏松症的作用机制。方法:实验药物灌胃8周后,ELISA法测定股骨及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量。结果:补肾组、福善美组小鼠骨骼及骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶较模型组明显升高。结论:骨质疏松症的形成可能与骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症小鼠的骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,起到防治骨质疏松症的作用。

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(模空组)、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶,用双能X线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高最为明显,明显高于骨疏康组、活血组、健脾组,差异具有非常显著性(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高程度最低,与补肾组、健脾组、骨疏康组比较具有统计学差异(P<0.01);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和Ca2+-Mg2+-ATP酶具有一定调节作用。

泻肺定喘注射液对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压的红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶和Na^+-K^+-ATP酶的研究

目的 :利用测定红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性来探讨泻肺定喘注射液对肺动脉高压的作用机制。方法 :18只大鼠采用野百合碱制成肺动脉高压模型 ,予以泻肺定喘注射液治疗 ,采用心导管法和孔雀绿比色法测定肺动脉压力和红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶及 Na+ K+ ATP酶活性。结果 :泻肺定喘组 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性比肺动脉高压组显著升高。结论 :泻肺定喘注射液能降低肺动脉高压 ,其作用机制可能与提高红细胞膜 Ca2 + Mg2 + ATP酶和 Na+ K+ ATP酶活性有关。

低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2+┐ATPase活力的影响

本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ－Ｃｓ）膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的影响，同时用钙通道阻断剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ，ＶＰ）进行干预，进一步了解细胞内钙与Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的关系。结果表明：ＰＡＳＭＣｓ膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力对低氧具有短暂的耐受性，随低氧时间延长，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力呈时间依赖性抑制；低氧、ＡＮＧⅡ均能抑制Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力（Ｐ＜０．０１）低氧＋ＡⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制具叠加效应（Ｐ＜０．０５）；ＶＰ可逆转低氧、ＡｎｇⅡ、低氧＋ＡｎｇⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制（Ｐ＜０．０１）。结果提示：低氧，ＡＮＧⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）形成的原因之一。

养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP ase活性的影响

目的:观察中药复方养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase活性的影响,探讨其防治冠心病快速性心律失常的作用机制。方法:将35只家兔随机分成5组,每组7只,即:空白组、养心颗粒防治组、养心颗粒治疗组、胺碘酮治疗组、模型组,在高脂饮食8周后给予耳缘静脉注射肾上腺素,复制类似于人类冠心病快速性心律失常病理变化的家兔模型,观察养心颗粒对其的预防和治疗作用。结果:养心颗粒可以提高心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase的活性,使快速性心律失常出现时间延迟,持续时间缩短。结论:养心颗粒通过提高心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase的活性来增加Ca2+由肌浆逆浓度梯度主动转运到纵管系统,从而维持心肌细胞的兴奋-收缩偶联以及调节心肌的收缩、舒张功能。

周期性牵张体外培养面颌成肌细胞肌浆网Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶活性及其mRNA变化的研究

目的 观察牵张引起的成肌细胞内Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性及mRNA变化 ,探求口腔正畸功能矫形治疗中肌肉改建机理 ,为正畸临床治疗及防止复发提供理论性指导。方法 采用四点弯曲加力装置 ,使体外培养的SD大鼠面颌部成肌细胞发生牵张变形后 ,无机磷 -钼酸铵直接比色法测定加力后不同时段Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性 ,RT_PCR测定肌浆网Ca2 + _Mg2 + ATP酶mRNA变化。结果 SD大鼠体外培养成肌细胞在加力变形后的 4h内Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性显著降低 ,8h到 2 4h期间明显升高 ,4 8h基本接近对照组水平 ;此外 ,RT_PCR结果显示成肌细胞受牵张力后Ca2 + _Mg2 + ATP酶mRNA水平在各时间段组均较对照组升高 ,其中以 2h和 4 8h段组升高最明显。结论 随着受力时间的延长 ,成肌细胞发生了适应性变化 ,Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性变化的控制发生在基因翻译前水平 ,Ca2 + _Mg2 + ATP酶活性及其mRNA变化会直接影响对细胞内游离Ca2 + 浓度的调节 ,继而引起细胞内发生的一系列生物学反应的变化。

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^+-K^+,Ca^(2+)-Mg^(2+)ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na+ -K+ 、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na+ -K+ ATPase、Ca2 + -Mg2 + ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na+ -K+ ,Ca2 + -Mg2 + ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na+-k+ 泵、Ca2 + 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。

原发性高血压发病机制中红细胞内Ca^(2+)浓度及红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性变化与左心室肥厚的关系(英文)

背景:左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者红细胞内游离Ca2^+浓度、红细胞膜Ca2^+-Mg^2+-ATP酶活性的变化尚不清楚。 目的:探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者伴LVH和不伴LVH红细胞内游离Ca2^+浓度、红细胞膜Ca2^+-Mg2^+-ATP酶活性的变化及其相互关系,揭示了原发性高血压的发病机制,为康复措施的介入提供理论依据。 设计:以诊断为依据的病例对照研究。 地点、对象和方法:检测30例来源于解放军第四军医大学唐都医院健康体 检自愿参加研究的正常血压者(正常血压组);82例来源于本院的轻度和中度EH患者(高血压组)(其中LVH组40例,非LVH组42例)外周血红细胞内Ca^(2+)浓度及红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性。 主要观察指标:血压正常者和EH患者外周血红细胞Ca^(2+)浓度和红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP ase活性测定结果比较;LVH和非LVH患者性别,年龄,体质量指数,心率,收缩压,舒张压,平均压,IVST,PWT,EDD,LVMI,外周血红细胞内Ca^(2+)浓度,红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性测定结果比较;EH患者LVH与Ca^(2+)的相关性。 结果:①EH组外周血红细胞内Ca^(2+)浓度显著高于正常血压组[(1013.5±90.4),(1286.1±95.7)nmol/L,P<0.01],红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性明显低于正常血压组[