富里酸和Ca^(2+)共存对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌介导生成次生高铁矿物的影响

为揭示富里酸和Ca^(2+)共存对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌(Acidithiobacillus ferrooxidans)氧化酸性矿山废水(AMD)中的Fe^(2+)和形成次生高铁矿物的影响,分析了pH、Fe^(2+)氧化率、铁沉淀率以及次生高铁矿物矿相、基团等相关指标。结果表明,Ca^(2+)确实具有提高嗜酸性氧化亚铁硫杆菌氧化Fe^(2+)的能力。低质量浓度(0.2 g/L)的富里酸对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌活性的提高具有促进作用,高质量浓度(0.4 g/L)的富里酸具有抑制作用,而增加Ca^(2+)反过来能够减弱高浓度富里酸对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌的抑制作用。对形成的次生高铁矿物进行X射线衍射(XRD)和傅立叶红外光谱(FTIR)分析,结果表明高浓度富里酸促进了另一次生高铁矿物草黄铁矾的生成。

外源Ca^(2+)对玉米幼苗镉胁迫的缓解效应

本试验以玉米为研究材料,对玉米幼苗进行一定浓度的镉(20mg/L)胁迫,通过对玉米幼苗施加不同浓度的Ca^(2+)(0、2、5、8mmol/L),研究Ca^(2+)对镉胁迫下玉米幼苗的叶绿素、MDA、可溶性糖、可溶性蛋白、游离脯氨酸和POD活性6个生理生化指标的影响。结果表明:施加外源Ca^(2+)显著增加了镉胁迫下南瓜幼苗叶片中叶绿素含量(P<0.05),而MDA含量、可溶性糖含量、游离脯氨酸含量以及POD活性均显著降低(P<0.05),对可溶性蛋白的缓解作用不显著(P>0.05)。其中以5mmol/LCa^(2+)的缓解效果最好。

部分浸泡再生混凝土Mg^(2+)-SO_(4)^(2-)-Cl^(-)复合盐侵蚀耐久性损伤特征与机制

为系统研究与揭示西北地区部分掩埋再生混凝土(RAC)结构耐久性损伤特征与机制,以浓度为20%的复合盐溶液为侵蚀介质,开展了14种掺辅助胶凝材料RAC部分浸泡于复合盐溶液的耐久性试验,综合分析RAC动弹性模量、宏观与微观形貌、侵蚀产物物相组成与相对含量的经时变化规律。部分浸泡RAC沿纵向高度分为饱和区、气-液两相界面区、水分传输区及干燥区。侵蚀初期气-液两相界面区损伤程度高于饱和区;侵蚀中后期饱和区的损伤持平或超过气-液两相界面区,水分传输区损伤初现。饱和区侵蚀状态由初期的化学侵蚀转变为中后期的化学-物理双重侵蚀,气-液两相界面区在侵蚀期间均呈现出化学-物理双重侵蚀。化学侵蚀产物为水镁石、硬石膏/石膏、钙矾石、Friedel盐及碱式氯化镁;物理结晶盐包含氯镁石、白钠镁矾、氯化钠、水合硫酸镁、Na_(2)SO_(4)及芒硝,各侵蚀产物与结晶盐的相对含量均随浸泡时间延长而改变。侵蚀后期,Na_(2)SO_(4)和芒硝相互转化使RAC物理力学性能急速退化。粉煤灰-矿渣复掺RAC抗侵蚀性能整体较好,粉煤灰-硅灰复掺最差,后者在浸泡时间180 d时抗压强度损失率高于60%。矿渣-硅灰-偏高岭土三掺RAC耐久性显著高于粉煤灰-矿渣-偏高岭土三掺,后者在侵蚀180 d时已经溃散。四掺辅助胶凝材料RAC性能衰减速度均匀,但抗侵蚀性能仍处于较低水平,相同浸泡时间下,其耐久性指标均与粉煤灰-矿渣复掺RAC差距较大。

Ca^(2+)/CaN/NFAT信号通路在肿瘤中的研究进展

肿瘤成为危害人类健康的主要原因,其发生发展与免疫炎症密切相关.Ca^(2+)/CaN/NFAT信号通路是目前已知的免疫炎症通路,可促进多种免疫细胞活化,介导免疫炎症因子释放,进而影响机体的免疫功能.目前,Ca^(2+)/CaN/NFAT信号通路在肿瘤中的存在和作用越来越受关注.多项研究表明与该通路与肿瘤发生发展密切相关.故本文从Ca^(2+)/CaN/NFAT信号通路概述、信号通路对肿瘤发生发展的影响、信号通路对肿瘤免疫炎症的作用及与信号通路相关药物在防治肿瘤中的作用四方面进行综述,以期为临床防治肿瘤提供新视角新靶点.

复合混凝剂中Ca^(2+)对高溶解态磷坑塘水混凝效果的影响

文章以Ca^(2+)改性后的AlCl_(3)和PACl作为混凝剂进行混凝实验,通过出水浊度、余铝、总磷、絮体粒径及有机物组成等分析改性后混凝剂的作用机理,探讨混凝剂中存在的Ca^(2+)对高磷坑塘水混凝效果的影响机制。浊度去除方面,低投加量下Ca^(2+)可明显降低出水浊度。当投加量为0.10 mmol/L时,PACl出水浊度下降了33.52 NTU,AlCl_(3)出水浊度下降了28.72 NTU。余铝去除方面,当AlCl_(3)作混凝剂时,Ca^(2+)可以通过增加混凝剂的电中和能力来降低出水余铝浓度。溶解态磷去除方面,Ca^(2+)与磷酸根反应或通过压缩双电层和吸附电中和作用来增加溶解态磷的去除率。当投加量为0.20 mmol/L时,Ca^(2+)浓度为0.9 mmol/L,PACl溶解态磷去除率较未改性前提高16.1%。絮体粒径方面,Ca^(2+)可以促进颗粒之间脱稳凝聚,增加絮体粒径和分形维数,AlCl_(3)在0.20 mmol/L投加量下絮体粒径增加79μm。并且Ca^(2+)的加入使AlCl_(3)生成的絮体抗剪切能力更强,但是絮体受到破坏后更不容易恢复,使PACl形成絮体强度因子和恢复因子变大。有机物去除方面,Ca^(2+)可以提高有机物的去除率。对于0.20 mmol/L投加量,Ca^(2+)为0.06 mmol/L投加量条件下AlCl_(3)改性后混凝剂荧光响应值由1100降至800。

Mg^(2+)掺杂对富锂层状氧化物材料Li_(1.2)Mn_(0.54)Ni_(0.13)Co_(0.13)O_(2)的影响

Mg^(2+)作为一种电化学惰性的阳离子,由于其离子半径(0.072 nm)与Li^(+)的离子半径(0.076 nm)相近,因此被广泛应用于取代富锂层状氧化物(LLOs)材料中Li^(+)的位置。然而,Mg^(2+)对LLOs材料晶体结构的影响还存在争议。利用溶胶凝胶法成功制备了一系列Mg^(2+)掺杂富锂正极材料Li_(1.2-x)Mg_(x)Mn_(0.54)Ni_(0.13)Co_(0.13)O_(2),通过X射线衍射仪和X射线光电子能谱等对其晶体结构和元素价态进行了系统的研究。结果表明,Mg^(2+)掺杂导致LLOs材料晶胞参数的增加。通过与Li_(1.2)Mn_(0.54)Ni_(0.13)Co_(0.13)O_(2)材料的电化学性能对比发现,Mg^(2+)掺杂有效地提高了LLOs材料的电化学性能。经过优化后,Mg-0.03样品展现出最优异的电化学性能,在0.1 C倍率下的初始放电比容量为291.9 mA•h/g,首圈库伦效率为78.40%。

β-细辛醚通过抑制TRPV4的表达缓解谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载

谷氨酸处理会导致Ca^(2+)超载,瞬时受体电位香草素受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)在其中的作用及可能机制尚不清楚。β-细辛醚能快速透过血脑屏障,对兴奋性毒性具有较强的神经保护作用。文章以高分化的PC12细胞为研究对象,探究β-细辛醚(15、30、60μmol/L)预处理4 h,40 mmol/L谷氨酸处理实时记录对PC12细胞Ca^(2+)浓度的影响,采用钙成像技术检测Ca^(2+)浓度的变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)、Western Blot及免疫荧光技术检测TRPV4的mRNA和蛋白的表达;采用Lipofectiamine 2000脂质体实验转染TRPV4-siRNA和pEX-3-TRPV4,观察沉默和过表达TRPV4对谷氨酸引起Ca^(2+)超载的影响。结果表明:与正常对照组相比,谷氨酸处理5 min可诱导Ca^(2+)超载,显著提高TRPV4的mRNA和蛋白的表达;与模型组相比,β-细辛醚能够剂量依赖性地降低谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载和TRPV4的表达;沉默TRPV4抑制细胞Ca^(2+)超载;过表达TRPV4则部分逆转β-细辛醚抑制谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载。该研究证明,谷氨酸处理PC12细胞5 min通过上调TRPV4的表达诱导Ca^(2+)超载,β-细辛醚作为TRPV4的拮抗剂,是一种潜在的抑制兴奋性毒性的药物。

活血益肾法联合西药对踝关节骨折术后血清Ca^(2+)、ALP及踝关节功能的影响

目的探讨活血益肾法联合西药对踝关节骨折术后血清Ca^(2+)、碱性磷酸酶(ALP)及踝关节功能的影响。方法选取踝关节骨折术后患者105例,随机分为试验组(n=53)和对照组(n=52)。对照组给予地塞米松治疗,试验组在对照组的基础上加用活血益肾法治疗。比较两组临床疗效、血清Ca^(2+)、ALP、踝关节功能水平变化情况、临床症状改善情况及不良反应发生情况。结果治疗后,试验组踝关节功能恢复优良率显著高于对照组;治疗后,试验组血清Ca^(2+)、ALP水平高于对照组;治疗后,两组肌力背伸、跖屈和背伸关节主动活动度、跖屈关节主动活动度水平均升高,且试验组高于对照组;治疗后,试验组临床各症状改善时间均显著低于对照组;以上组间差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论踝关节骨折术后应用活血益肾法联合西药效果显著,可有效改善患者血清Ca^(2+)、ALP及踝关节功能水平。

miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响

目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。

Ca^(2+)对茅苍术丛生芽诱导及生理特征的影响

为提高茅苍术组培苗品质,以信阳野生茅苍术种子获取的初代无菌试管苗为试材,采用植物组织培养试验方法,研究不同浓度Ca^(2+)对茅苍术丛生芽诱导及生理特征的影响。结果表明:Ca^(2+)浓度为1.50 mmol/L时茅苍术丛生芽增殖数最高,为16.36个;Ca^(2+)浓度为3.00 mmol/L时丛生芽总干重最高,为0.37 g;Ca^(2+)浓度为6.00 mmol/L时丛生芽总鲜重、单芽平均叶片数最高,分别为3.19 g、5.44个;Ca^(2+)浓度为12.00 mmol/L时茅苍术丛生芽的株高最高,为493.95 mm;Ca^(2+)浓度为24.00 mmol/L时叶绿素a含量、叶绿素b含量、类胡萝卜素含量、叶绿素总量和丛生芽SOD总活性最高,分别为1.54 mg/g、0.40 mg/g、0.36 mg/g、1.94 mg/g和329.36 U/g。在茅苍术组织培养过程中可根据不同需求选择相应的Ca^(2+)浓度。

系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞Mg^(2+)转运蛋白1水平表达及临床价值研究

目的探讨Mg^(2+)转运蛋白1(magnesium transporter protein 1,MagT1)在系统性红斑狼疮(systemic lupuserythematosus,SLE)患者外周血T淋巴细胞中的表达情况,并阐述其临床意义。方法选取西双版纳傣族自治州人民医院2019年1月~2021年6月收治的79例SLE患者作为研究对象,依据SLE疾病活动指数(SLE disease activityindex,SLEDAI)评分将SLE患者分为中重度组(SLEDAI≥10,n=32)和轻度组(SLEDAI<10,n=47),另选取同期体检健康者40例作为对照组。记录患者临床生化和血清免疫相关指标水平;采用实时定量PCR(quantitative realtimePCR,qRT-PCR)法和Western Blot法检测患者外周血T淋巴细胞中MagT1 mRNA和蛋白表达情况;Pearson相关性分析外周血T淋巴细胞MagT1蛋白与生化免疫相关指标表达的关系;绘制受试者工作特征(receiver operatingcharacteristic,ROC)曲线分析外周血T淋巴细胞MagT1蛋白表达对SLE及其严重程度的诊断价值。结果与对照组比较,轻度组和中重度组患者外周血T淋巴细胞中MagT1 mRNA[0.65(0.36,0.99),0.23(0.07,0.36)vs 1.20(0.83,1.37)]和MagT1蛋白[0.35(0.22,0.42),0.22(0.15,0.27)vs 0.53(0.40,0.63)]表达水平明显降低,差异具有统计学意义(Z=5.247,7.078;5.128,7.257,均P<0.05);与轻度组比较,中重度组患者外周血T淋巴细胞中MagT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(Z=5.169,3.599,均P<0.05)。Pearson相关性结果显示,外周血T淋巴细胞MagT1蛋白表达水平与血清血红蛋白(hemoglobin,HGB)及补体3(complement 3,C3)和补体4(complement 4,C4)水平呈正相关(r=0.496,0.637,0.588,均P<0.05);与红细胞沉降速率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、超敏C反应蛋白(hypersensitive-C reactive protein,hs-CRP)、免疫球蛋白(immunoglobulin G,IgG)水平和SLEDAI呈负相关(r=-0.598,-0.476,-0.646,-0.514,均P<0.05)。ROC曲线结果显示,外周血T淋巴细胞MagT1蛋白表达水平诊断SLE曲线下面积为0.893(95%CI:0.838~0.948),敏感度和特异度分别为90.0%,67.1%,诊断SLE严重程度曲线下面积为0.739(95%CI:0.631~0.848),敏感度和特异度分别为57.4%,84.4%。结论外周血T淋巴细胞MagT1在SLE患者中表达下调,且与SLE严重程度呈负相关,对SLE诊断和病情严重程度具有一定的诊断价值。

氧糖剥夺再灌注对神经元Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)通路的影响

目的:探讨氧糖剥夺再灌注(OGD/Rep)后神经元细胞内Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)通路的变化。方法:采用OGD/Rep模型构建神经元细胞局部缺血/再灌注损伤,分正常组、再灌注(0、3、6、9、12、24 h)组。免疫荧光鉴定皮层神经元细胞,CCK-8法确定神经元细胞OGD时间,Western blotting检测非经典Wnt/Ca^(2+)信号通路中Wnt5a、FZD2、IP3-R和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白的变化,免疫荧光和酶标仪检测细胞内Ca^(2+)和活性氧(ROS)的含量。结果:MAP-2免疫荧光鉴定原代皮层神经元细胞纯度较高。与正常组比较,神经元细胞OGD 3 h后细胞存活率为55.46%;与正常组比较,OGD/Rep后非经典Wnt/Ca^(2+)信号通路相关蛋白Wnt5a(3、6、9、12、24 h)、FZD2(3、6、9 h)、IP3-R(6、9、12、24 h)和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ(6 h)的相对表达量上调(P<0.05~P<0.01);与正常组比较,OGD/Rep后神经细胞内Ca^(2+)和ROS的表达量均升高(P<0.01)。结论:神经元细胞OGD/Rep能激活Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)信号通路。

沉默TRPM7对大鼠心肌细胞游离Mg^(2+)影响的研究

目的:探讨沉默TRPM7对大鼠心肌细胞内游离Mg^(2+)浓度的影响。方法:大鼠心肌细胞原代培养、小干扰RNA技术(siRNA)、Western blot法检测TRPM7蛋白质表达情况,荧光显微镜检测细胞内Mg^(2+)浓度变化情况。结果:相比Nc siRNA组,TRPM7 siRNA转染大鼠心肌细胞48h后,TRPM7蛋白质的沉默效率为50.11%(P<0.05),胞内Mg^(2+)浓度降低33.05%(P<0.01)。结论:转染siRNA可有效沉默TRPM7蛋白(P<0.05),沉默TRPM7后大鼠心肌细胞胞内游离Mg^(2+)浓度显著降低,TRPM7是调控大鼠心肌细胞Mg^(2+)浓度的重要离子通道。

定悸复脉汤及其拆方对快速型心律失常大鼠心电图及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响

目的 观察定悸复脉汤对快速型心律失常大鼠心电图及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响,并探讨其组方的合理性。方法 将健康雄性SD大鼠用定悸复脉汤及其拆方大鼠适应性喂养2周,2周后将大鼠随机分为空白、对照、维拉帕米、定悸复脉汤全方、拆方1号(去龙骨)、拆方2号(去合欢皮)6个组,每组8只。每日予以相应药物灌胃,共14 d,末次给药后,各组(除空白组)外大鼠予以氯化钙溶液尾静脉注射诱导快速型心律失常。氯化钙注射10 s后开始观察心电图变化,并记录室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)、心脏骤停(CA)的开始时间等。大鼠心脏骤停后,取心脏组织用于Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的检测。结果 心电图提示,各药物组造模成功率均为100%;定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心电图QT离散度、T波起点至T波终点的距离(To-Tp)、T波起点至波峰的距离(Tp-Te)明显缩短(P<0.05);定悸复脉汤全方及拆方组使大鼠心脏组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 定悸复脉汤及拆方1号、拆方2号均有抗快速型心律失常的作用,其机制可能与稳定心肌细胞电活动、增加心脏组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性有关,其中龙骨、合欢皮两味药物在抗快速型心律失常机制中作用不明显。

基于Ca^(2+)-CaMKⅡ信号通路的济川煎治疗阳虚便秘的作用及分子机制

目的基于Ca^(2+)-CaMKⅡ通路观察济川煎对阳虚便秘大鼠的治疗作用及分子机制。方法采用白醋+活性炭冰水联合复方地芬诺酯片复制阳虚便秘大鼠模型。将模型成功大鼠随机分为5组,即模型组、莫沙必利组(1.88 mg·kg^(-1))、济川煎高(8.26 g·kg^(-1))、中(4.31 g·kg^(-1))、低(2.16 g·kg^(-1))剂量组,灌胃给药每日1次,连续7 d。末次给药,记录大鼠状态并评分,进行排便功能测定;分离模型大鼠结肠平滑肌细胞并鉴定,FCM检测结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度变化;采用ELISA法检测大鼠血清中cAMP、cGMP含量及其比值;采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠结肠平滑肌细胞CaM、CaMKⅡ亚型的表达情况。结果济川煎可明显缓解模型大鼠腹胀,摄食、饮水量、排便减少及体质量降低的症状(P<0.05),评分明显升高(P<0.01);能明显缩短首粒排便时间(P<0.01),增加排便粒数(P<0.05);济川煎还可明显增加模型大鼠血清中cAMP含量(P<0.05),减少cGMP含量(P<0.01),cAMP/cGMP比值明显增加(P<0.01);明显降低大鼠结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度(P<0.01);PCR及Western blot检测结果显示,济川煎可明显降低CaM及CaMKⅡβ、γ、δ亚型蛋白表达(P<0.01)。结论济川煎对阳虚便秘具有明显的治疗作用,可能与其调节Ca^(2+)-CaMKⅡ信号通路有关。

苜蓿体内H_(2)S信号与Ca^(2+)调节气孔运动的作用机制

为探究H_(2)S信号在苜蓿(Medicago sativa)体内调节气孔运动的作用,及在此过程中H_(2)S与Ca^(2+)的关系,以蒺藜苜蓿(Medicago truncatula)的野生型和钙离子转运体突变体为试验材料,分别从转录水平、细胞水平和生理水平开展研究。采用qRT-PCR比较相关基因的表达量变化、荧光探针显示体内Ca^(2+)含量、电极法测定H_(2)S含量、光学显微镜观察和测量气孔孔径等。结果表明:蒺藜苜蓿突变体NF3011和NF2734体内H_(2)S的含量与野生型相比极显著降低(P<0.01);H_(2)S信号在一定程度上抑制钙离子转运体编码基因MTR_6g027580的表达;外源生理浓度H_(2)S熏蒸可诱导蒺藜苜蓿气孔关闭,与Ca^(2+)通道阻断剂LaCl_(3)联合处理对野生型气孔运动未产生影响,而在突变体中的结果截然相反;利用荧光探针测定保卫细胞内的Ca^(2+)含量,所得结果与气孔孔径的变化规律完全一致。综上所述,H_(2)S信号促进叶片保卫细胞内Ca^(2+)的含量增加,最终表现为植物气孔孔径变小,在此过程中胞内Ca^(2+)含量变化主要通过Ca^(2+)转运体进行,少部分依赖Ca^(2+)离子通道。该研究结果不仅在理论上丰富了H_(2)S信号的作用机制,更具应用于苜蓿生产实践并推广于其他作物的潜力。

干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响

目的:探讨干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌收缩及平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响机制。方法:采用0、0.01、0.1、1、10 g/L干姜吴茱萸(1∶1)水煎液依次作用于正常结肠平滑肌,10 g/L水煎液及L型Ca^(2+)通道激动剂BAY-K-8644依次作用于氯化乙酰胆碱(Ach)诱导后的正常平滑肌,检测平滑肌收缩张力、频率和振幅;全细胞膜片钳记录L型钙电流;Western blot检测各组细胞中L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基(α1c)和钙调蛋白(CaM)蛋白表达情况。结果:1、10 g/L水煎液组能显著降低离体结肠平滑肌的收缩张力(P<0.05),对频率及振幅并无显著影响(P>0.05);与0 g/L水煎液组相比,Ach促进平滑肌收缩张力、频率和振幅显著增加(P<0.05);与Ach组相比,10 g/L水煎液显著降低平滑肌的收缩张力、频率和振幅(P<0.05);与10 g/L水煎液组相比,BAY-K-8644显著增加平滑肌的收缩张力、频率和振幅(P<0.05);与0 g/L水煎液组相比,Ach可显著增加ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与Ach组相比,10 g/L水煎液显著降低ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与10 g/L水煎液组相比,BAY-K-8644可显著增加ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与对照组相比,Ach组结肠平滑肌细胞Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c、CaM表达显著增加(P<0.05);Ach组相比,10 g/L组Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c和CaM表达水平显著降低(P<0.05);与10 g/L组相比,BAYK-8644组Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c、CaM表达显著增加(P<0.05)。结论:干姜吴茱萸水煎液可抑制大鼠结肠平滑肌收缩,并阻滞L型Ca^(2+)通道。

Ca^(2+)、琼脂及其协同效应对噬菌体分离的影响

为提高噬菌体的分离效率和保留分离噬菌体的生物多样性,试验以大肠杆菌为指示菌和噬菌体P1为模型,顶层培养基分为4个处理组,每组3个重复,采用2×2(Ca^(2+)×琼脂)试验设计,研究顶层培养基不同水平的Ca^(2+)和琼脂对菌斑生成量和形态特征的影响。顶层培养基Ca^(2+)的添加量分别为0、2m M,琼脂的添加量分别为0.35%、7.0%。结果表明:培养基中添加Ca^(2+)对菌斑生成量影响显著提高(P<0.01),而菌斑目测直径最大;培养基中琼脂浓度对菌斑生成量影响显著(P<0.01),琼脂浓度对菌斑生成量呈负效应,与生成量相同,菌斑目测直径也呈负效应;Ca^(2+)和琼脂的协同作用对菌斑生成量影响显著(P<0.01),也对菌斑目测直径具有影响。说明Ca^(2+)、琼脂及其协同对噬菌体P1的成斑状态具有显著的影响,可为今后噬菌体分离提供理论参考。

Mg^(2+)掺杂对锰酸锂正极材料电化学性能的影响

尖晶石型LiMn_(2)O_(4)正极材料的电压平台高、原料来源丰富、生产成本低廉,但由于Jahn-Teller效应导致晶格畸变和Mn^(3+)歧化分解导致过渡金属锰的溶解严重影响电池的循环性能。本文探究了不同Mg^(2+)掺杂量对LiMn_(2)O_(4)正极材料电化学性能的影响。采用高温固相法制备了LiMg_((x))Mn_((2-x))O_(4)(x=0,0.01,0.03,0.05)样品,并对其组织结构和电化学性能进行分析。结果表明,所有样品均为立方尖晶石结构,呈截断八面体形貌。电化学性能测试表明,当x=0.03时,LiMg_(0.03)Mn_(1.97)O_(4)样品在0.2 C下具有较高的放电比容量和最高的首次库伦效率(98.44%),循环稳定性最佳;在0.5 C下循环100圈后仍具有119.3 mAh/g的放电比容量,容量保持率高达92.62%。

Ca^(2+)对3Cr钢在CO_(2)环境中腐蚀行为的影响

随着油气开发进入到高含水期,高Ca^(2+)、高Cl-的地层水环境对管柱的安全服役提出了更高的要求。采用高温高压釜模拟井下流态环境,结合电化学研究结果,分析了Ca^(2+)浓度和暴露时间对3Cr钢腐蚀行为的影响。结果表明:尽管Ca^(2+)的存在会促使溶液酸化,但3Cr钢在含Ca^(2+)溶液中的腐蚀速率更多取决于试样表面的膜层质量。当溶液中总Cl-浓度为128000 mg/L,Ca^(2+)浓度在0~3600 mg/L的范围内时,3Cr钢在Ca^(2+)浓度为1080 mg/L时平均失重速率最大,为2.2 mm/a。在Ca^(2+)含量为180 mg/L的环境中,3Cr钢的失重速率曲线显示3Cr钢的失重速率随时间呈反“V”变化趋势,当腐蚀时间为240 h时,试样的平均失重速率达到最大值。当将3Cr钢放入通入CO_(2)的含有Ca^(2+)的溶液中时,3Cr钢表面形成Fe_(x)Ca_(1-x)CO_(3)化合物,Fe/Ca之间并无严格的比例,产物形态取决于溶液中的Ca^(2+)含量。