不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿可浮性的影响

这是一篇矿物加工工程领域的论文。通过单矿物浮选实验、浮选溶液化学、Zeta电位、XPS,研究了不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选效果的影响机理,结果表明:低温能够明显抑制黄铁矿的浮选,且温度降低能够明显弱化Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选的抑制作用。当矿浆温度从20℃降至5℃时,矿浆中带电粒子运动速度减慢,Zeta电位增大,生成氢氧化钙镁沉淀的临界pH值增大,纯水矿浆中黄铁矿表面的FeO/OH的比例减小,Ca^(2+)、Mg^(2+)矿浆中黄铁矿表面FeO/OH含量的降低幅度减小,减少了黄铁矿表面的氧化程度和活性吸附位点,减少了Ca^(2+)、Ca(OH)+,Mg^(2+)和Mg(OH)+等离子在黄铁矿表面的吸附;但低温并不改变Ca^(2+)、Mg^(2+)在黄铁矿表面的存在形式和吸附状态,pH值为9时,钙镁均以Ca^(2+)、Ca(OH)+、Mg^(2+)、Mg(OH)+的形式存在并吸附在黄铁矿表面。

高温胁迫对花生幼苗光合速率、叶绿素含量、叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase及Ca^(2+)分布的影响

将水培后盆栽的花生幼苗,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶光合速率、叶绿素含量和叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase的相对活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明:高温胁迫过程中,光合速率及叶绿素含量都随处理时间的延伸而下降,并呈显著正相关;叶绿体Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase高温胁迫过程中相对活性呈先升后降趋势,Ca2+-ATPase热敏性高于Mg2+-ATPase;高温胁迫过程中,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势,Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

有机磷农药对小白菜中可溶性蛋白质及SOD、Mg^(2+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase和CAT的影响

使用一定浓度甲胺磷农药喷洒小白菜后,测定7 d中其可溶性蛋白质及抗氧化酶(SOD、CAT、和蛋白酶M g2+-ATPase、C a2+-ATPase)的含量变化.结果表明,喷药后可溶性蛋白质在第2~4天含量比对照组减小,随后呈上升趋势;SOD和CAT在第2~6天均高于对照;而M g2+-ATPase、C a2+-ATPase第1~4天与对照相差不大,第5、6天略高于对照;第7天各物质都基本还原到与对照接近或持平.说明有机磷农药喷洒后致使植物体内产生了大量氧自由基,进而诱导细胞内防御活性氧自由基毒害的物质产生.

外源钙对高温胁迫下花生幼苗叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase活性及Ca^(2+)分布的影响

以10mmol/L CaC l2溶液处理花生幼苗叶片后,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶叶绿体Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明,外源Ca2+处理相应提高和保护了Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase的活性;外源Ca2+预处理能够明显增加细胞间隙、细胞壁、质膜和叶绿体上Ca2+颗粒密度;高温胁迫后,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势;Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

博落回对大鼠心肌Ca^(2+).Mg^(2+)-ATPase与SDH活性的影响及超微结构观察

目的探讨博落回对心肌作用的机制。方法SD大鼠36只分为2个实验组和1个对照组,每组12只;2个实验组分别按1/6LD50、1/3LD50剂量的博落回水煎液灌胃,对照组以蒸馏水灌胃。各组大鼠处死后,每组10只取心肌组织制成匀浆,检测Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH(琥珀酸脱氢酶)的活性;另2只大鼠心肌行超微结构观察。结果1/6LD50组大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH活性较对照组有显著性升高(P<0.05);1/3 LD50组大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH活性同对照组比较无显著性差异(P>0.05),但呈下降趋势。超微结构观察到实验组大鼠心肌细胞发生凋亡及1/3 LD50组大鼠出现心肌排列紊乱、断裂等征象。结论博落回对大鼠心肌内Ca2+.Mg2+-ATPase与SDH的活性有影响作用,并能诱导心肌细胞凋亡。

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响，评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组，每组６只．组１：生理盐水输注；组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）；组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重，取心脏并称重，提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平，采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后，组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％，４．９±０．９％和２４．７±３．５％；Ｐ＜０．０１），而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％，Ｐ＜０．０１），并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４，Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导。

AMP和MH对菊花绿蕾期叶片叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase及超微结构的影响

在秋菊姹紫嫣红品种的营养生长期,以氨卞西林钠(AMP,1 000mg/L)和不同浓度马来酰肼(MH 100mg/L、200mg/L和300mg/L)的水溶液进行叶面喷雾处理,初步研究了AMP和MH对菊花绿蕾期叶片光合速率、叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性和叶绿体超微结构的影响。结果表明,AMP处理使菊花绿蕾期叶片上述生理指标均明显高于对照,叶绿体片层结构数量和密集程度明显增加,嗜锇颗粒减少。MH处理叶绿体Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性比对照明显降低,且随处理升高呈先降后升的变化趋势;在100~200mg/L MH浓度范围内,光合速率和叶绿体片层结构数量和密集程度均高于对照,嗜锇颗粒减少,且处理效应随处理浓度升高而有所减弱,在300mg/L处理下,光合速率低于对照且叶绿体片层结构趋于解体,嗜锇颗粒数量明显增多。

急性脑梗死患者红细胞内外Ca^(2+)、ATP含量及膜Ca^(2+)-Mg^(2+)ATPase活性变化的动态研究

目的 探讨脑梗死 (CI)患者急性期红细胞 (RBC)内外 Ca2 + 、ATP含量及膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性变化的规律。方法 用 FACS Vantage流式细胞仪检测 30例急性期 CI患者及 2 8名健康对照者 RBC内游离 Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)、ATP含量及 RBC膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性 ,并进行动态观察。结果 CI组 RBC[Ca2 + ]i较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ;而 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性均较对照组明显降低 (分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 0 1)。上述结果老年组较青年组明显。CI组 RBC[Ca2 + ]i:发病第 1～ 2天即明显升高 ,3～7天最高 ,于 8～ 15天逐渐降至较发病 1～ 2天时稍低水平 ,但仍比对照组高。而 RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + -Mg2 + ATPase活性在发病第 1～ 2天即明显下降 ,3～ 4天降至最低值 ,1周后两者均略有回升。 CI患者 RBC[Ca2 + ]i分别与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase、ATP含量呈明显负相关 (r=- 0 .90 4、r=- 0 .978,均 P<0 .0 5 ) ;RBC内 ATP含量与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性之间呈正相关 (r=0 .835 ,P<0 .0 5 )。结论 CI急性期存在 RBC内钙超载 ,RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性也参与了 RBC内钙超载的病理过程 。

番茄碱对人红细胞膜Ca^（2＋）－Mg^（2＋）ATPase活性影响的初步研究

本文研究了番茄碱（ｔｏｍａｔｉｎｅ）对人红细胞膜Ｃａ~２＋－Ｍｇ~２＋ＡＴＰａｓｅ活性的影响。实验结果表明，反应体系中ｔｏｍａｔｉｎｅ的浓度低于１ｍｍｏｌ／Ｌ时，对不依赖钙调蛋白（ＣａＭ）激活的Ｃａ~２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ（称之基本活性）影响不大，浓度达１ｍｍｏｌ／Ｌ时，该酶活性仍保持在９６％左右；而在此浓度范围内，ｔｏｍａｔｉｎｅ对依赖于ＣａＭ激活的Ｃａ~２＋Ｍｇ~２＋ＡＴＰａｓｅｅ有明显的抑制作用；其ＩＣ５０值为０．

糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性变化及相关研究

目的探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。对40例糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Mg^(2+)－ATPasc活性进行了检测，并与红细胞内Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc含量、空腹血糖、糖基化血红蛋白及红细胞变形指数等进行了分析。结果糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性显著下降（P＜0．01），细胞内Ca^(2+)含量增加（P＜0．01）而Mg^(2+)含量则显著下降（P＜0．01）。糖尿病视网膜病变者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性下降与空腹血糖、糖基化血红蛋白、红细胞变形指数及红细胞内Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc含量等变化密切相关。结论糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性异常下降可能是导致或加速视网膜病变发生发展的原因之一。

稀土元素Pr^(3+)、Nd^(3+)对蚕豆(Vicia feba)叶片原生质膜上Ca^(2+)·Mg^(2+)-ATPase活性的影响

本文介绍用二相分配法制备蚕豆叶片原生质膜上的Ca^(2+)·Mg^(2+)-ATPase,用以研究镧系,稀土离子对此酶活性的影响。初步证实Pr^(3+)、Nd^(3+)对依赖于CaM的以及不依赖于CaM的蚕豆叶片原生质膜上Ca^(2+)·Mg^(2+)-ATPase活性的抑制不是CaM专一的。

卒中型高血压大鼠心肌线粒体Ca^（2＋），Mg^（2＋）—ATPase及膜流动

本文比较了卒中型自发往高血压鼠（ＳＨＲｓｐ）和京都Ｗｉｓｔａｒ正常血压鼠（ＷＫＹ）心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力及膜流动性。用定磷法测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力（２５℃）分别为０．２８７±０．０１６及０．２１８±０．０１７μｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇ）（－ｘ±Ｓｘ）。ＳＨＲｓｐ心肌线粒体Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活力降低２４．７％，两组比较有显著差异（Ｐ＜０．０１，ｎ＝９）．以ＤＰＨ标记心肌线粒体膜，测得ＷＫＹ和ＳＨＲｓｐ的荧光偏振值分别为０．１８７±０．００３及０．１８１±０．００３（Ｐ＞０．０５，ｎ＝６）。

神经节苷脂（Gangliosides）对人红细胞膜Ca^（2＋）－Mg^（2＋）ATPase的影响

神经节苷脂（Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ）是红细胞膜Ｃａ^（２＋）－Ｍｇ^（２＋）ＡＴＰａｓｅ的一种激活剂，这种激活作用也是依赖于Ｃａ^（２＋）存在。在２００μｍｏｌ／ＬＣａ^（２＋）存在的反应体系中，１００μｇ／ｍＬＧａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ对Ｃａ^（２＋）－Ｍｇ^（２＋）ＡＴＰａｓｅ的激活作用最大，为基本酶活性的１５０％以上。实验还发现ＣａＭ拮抗剂三氟拉嗪（ＴＦＰ）、粉防已碱（Ｔｅｔ）等也同样抑制Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ的这种激活作用。其抑制的ＩＣ_（５０）值为２５μｍｏｌ／Ｌ和３０μｍｏ１／Ｌ；而此浓度下抑制剂存在的反应体系中，对Ｃａ^（２＋）－Ｍｇ^（２＋）ＡＴＰａｓｅ的基本活性影响不大。

Spinosyn A对家蝇生长发育及Na^+,K^+-ATPase、Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase和AChE的影响

研究了Spinosyn A对家蝇(Musca domestica L.)生长发育及其Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase和AChE的影响。结果表明,SpinosynA对家蝇有杀卵作用,且其化蛹率显著下降;SpinosynA在离体时低浓度抑制家蝇头部Na+,K+-ATPase活性而高浓度酶被激活,活体时在48h内酶活性都受到明显抑制,并随浓度升高而增强;离体时低浓度抑制家蝇Ca2+,Mg2+-ATPase活性而高浓度时酶被激活;活体时24h后该酶被激活。离体时对家蝇头部AChE有弱的抑制作用,但不同处理浓度之间无差异,而在活体时48h内能显著激活AChE活性。

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Mg^（2＋）－ATPase，Ca^（2＋）－ATPase

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ有显著的抑制作用，对Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为竞争性抑制（Ｍｇ￣（２＋），Ｋｉ＝４．９３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝１．０６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ），对Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为混合型抑制（Ｃａ￣（２＋），Ｋｉ＝５．０７×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝３．２７×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）。

反相高效液相色谱法测定Ca^（2＋），Mg^（2＋）－ATPase活力的方法

应用反相ＨＰＬＣ方法测定了大鼠心肌Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力。高效液相色谱条件：Ｗａｔｅｒｓ－４８０高效液相色谱仪，ＷａｔｅｒｓＣ－１８高效反相色谱柱，流动相为０．０６６７ｍｏｌ／ＬＫＨ２ＰＯ４／Ｋ２ＨＰＯ４缓冲液（ｐＨ５．９２），流速１．５ｍｌ／ｍｉｎ，柱压３０００Ｐａ，检测波长２５４ｎｍ。方法简便，快速，灵敏度高，重复性好。

若干蝙蝠葛碱衍生物对人红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活力的影响

本文测定了数种蝙蝠葛碱衍生物对钙调素(CaM)激活的人红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活力的影响。结果表明,这些化合物对该酶都有不同程度的抑制作用,其机制表现为竞争性抑制,过量的CaM能完全逆转这些化合物所引起的抑制。当Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase被胰蛋白酶(trypsin)限制性酶解完全活化后,其活力不再受CaM激活,但仍被这些化合物所抑制。

海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存鼠皮Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase的活性保护

目的:探讨海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性的保护作用。方法:采用Reinila方法测定冷冻保存皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果:显示鼠皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性随海藻糖冷冻保护液浸泡时间的延长逐渐升高,在30 min时达到最高,然后逐渐下降,至50 min以后下降到60%,低于无冷冻液浸泡组。结论:海藻糖冷冻保护液浸泡30、40 min对鼠皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性具有保护作用。

甲状腺机能减退征患者红细胞膜Ca^(2+).Mg^(2+)-ATPase活性测定

目的了解红细胞膜钙-镁三磷酸腺苷酶(Ca2+.Mg2+-ATPase)活性在甲状腺功能减退征患者中的变化及该酶活性是否随甲状腺功能的恢复而逆转至正常,以确定该酶活性可否作为甲状腺激素在细胞水平作用的一个指标。方法低温、低渗溶解红细胞,差速离心法制备红细胞膜悬液。酶活性以含酶的红细胞膜悬液水解底物ATP释放出无机磷的量表示,无钙条件下无机磷的产生量为Mg2+-ATPase活性,有钙条件下无机磷的产生量为总ATPase活性,二者之差为Ca2+.Mg2+-ATPase活性。结果甲状腺功能减退患者红细胞Ca2+.Mg2+-ATPase活性明显低于正常组。但3月后,随着甲状腺功能恢复正常,酶活性也随之恢复正常。结论红细胞膜Ca2+.Mg2+-ATPase活性可作为甲状腺激素在细胞水平作用的一个指标,用于甲状腺功能异常的辅助诊断。

The Effects of Etimicin and Gentamicin on Renal Endoplasmic Reticulum ^(45)Ca^(2+)-Uptake and Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase Activity

目的：研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质内质网４５Ｃａ２＋摄取以及对内质网膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法：４５Ｃａ２＋示踪技术和孔雀蓝分光光度法。结果：爱大霉素和庆大霉素在大于或等于３．４×１０４ｍｏｌ·Ｌ１时，能抑制内质网４５Ｃａ２＋摄取（抑制率分别大于或等于１７．４％和２５．５％）；在３．４×１０２ｍｏｌ·Ｌ１时，对内质网膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性有抑制作用（抑制率分别为２４．１７％和２９．１９％）。结论：爱大霉素和庆大霉素在较高浓度时可使胞浆钙升高。