四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响

目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组,观察大鼠一般情况并进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测结肠黏膜总蛋白量、定磷法及分光光度法检测LDH、SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力变化。结果:与模型组比较,四神丸各组大鼠结肠质量明显减轻,结肠长度增长,以及结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,同时SDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力均显著提升,但LDH活力出现明显降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜局部能量代谢水平而达到减轻慢性复发型UC大鼠的目的。

Ca^(2+)-ATPase参与植物耐盐性调控的研究进展

盐胁迫下细胞质Ca^(2+)浓度升高,细胞会激活Ca^(2+)调节的靶酶或者与Ca^(2+)高度亲和的受体蛋白,其中,与Ca^(2+)高度亲和的受体蛋白中,植物钙泵(Ca^(2+)-ATPase)是P型ATP酶,包含内质网Ca^(2+)-ATPases与质膜Ca^(2+)-ATPas‐es,通过主动运输将Ca^(2+)从细胞质转移到质外体或细胞器。大量研究表明,植物的耐盐性在很大程度上与其维持钙泵即Ca^(2+)-ATPase活性的能力有关。多种植物Ca^(2+)-ATPase对盐胁迫表现出敏感性,并受到外源Ca^(2+)的保护,表明外源钙处理与Ca^(2+)-ATPase活性可能在盐胁迫下的细胞内钙稳态和信号转导中起重要作用。该研究概述了植物Ca^(2+)-ATPase类型、结构与性质,亚细胞定位Ca^(2+)-ATPase及外源钙与亚细胞定位Ca^(2+)-ATPase参与植物耐盐调控研究进展,重点对质膜、液泡膜、核膜、内质网及高尔基体Ca^(2+)-ATPases参与植物耐盐调控的研究进展进行了综述,并提出展望。该研究为了解植物耐盐性生理及分子机制提供帮助,同时为作物耐盐栽培提供新思路。

急性脑梗死患者红细胞内外Ca^(2+)、ATP含量及膜Ca^(2+)-Mg^(2+)ATPase活性变化的动态研究

目的 探讨脑梗死 (CI)患者急性期红细胞 (RBC)内外 Ca2 + 、ATP含量及膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性变化的规律。方法 用 FACS Vantage流式细胞仪检测 30例急性期 CI患者及 2 8名健康对照者 RBC内游离 Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)、ATP含量及 RBC膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性 ,并进行动态观察。结果 CI组 RBC[Ca2 + ]i较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ;而 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性均较对照组明显降低 (分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 0 1)。上述结果老年组较青年组明显。CI组 RBC[Ca2 + ]i:发病第 1～ 2天即明显升高 ,3～7天最高 ,于 8～ 15天逐渐降至较发病 1～ 2天时稍低水平 ,但仍比对照组高。而 RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + -Mg2 + ATPase活性在发病第 1～ 2天即明显下降 ,3～ 4天降至最低值 ,1周后两者均略有回升。 CI患者 RBC[Ca2 + ]i分别与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase、ATP含量呈明显负相关 (r=- 0 .90 4、r=- 0 .978,均 P<0 .0 5 ) ;RBC内 ATP含量与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性之间呈正相关 (r=0 .835 ,P<0 .0 5 )。结论 CI急性期存在 RBC内钙超载 ,RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性也参与了 RBC内钙超载的病理过程 。

糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性变化及相关研究

目的探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。对40例糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Mg^(2+)－ATPasc活性进行了检测，并与红细胞内Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc含量、空腹血糖、糖基化血红蛋白及红细胞变形指数等进行了分析。结果糖尿病机网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性显著下降（P＜0．01），细胞内Ca^(2+)含量增加（P＜0．01）而Mg^(2+)含量则显著下降（P＜0．01）。糖尿病视网膜病变者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性下降与空腹血糖、糖基化血红蛋白、红细胞变形指数及红细胞内Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc含量等变化密切相关。结论糖尿病视网膜病变患者红细胞膜Ca^(2+)－Ms^(2+)－ATPasc活性异常下降可能是导致或加速视网膜病变发生发展的原因之一。

若干蝙蝠葛碱衍生物对人红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活力的影响

本文测定了数种蝙蝠葛碱衍生物对钙调素(CaM)激活的人红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活力的影响。结果表明,这些化合物对该酶都有不同程度的抑制作用,其机制表现为竞争性抑制,过量的CaM能完全逆转这些化合物所引起的抑制。当Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase被胰蛋白酶(trypsin)限制性酶解完全活化后,其活力不再受CaM激活,但仍被这些化合物所抑制。

海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存鼠皮Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase的活性保护

目的:探讨海藻糖/二甲基亚砜对冷冻保存皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性的保护作用。方法:采用Reinila方法测定冷冻保存皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果:显示鼠皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性随海藻糖冷冻保护液浸泡时间的延长逐渐升高,在30 min时达到最高,然后逐渐下降,至50 min以后下降到60%,低于无冷冻液浸泡组。结论:海藻糖冷冻保护液浸泡30、40 min对鼠皮Ca2+-Mg2+-ATPase活性具有保护作用。

The Effects of Etimicin and Gentamicin on Renal Endoplasmic Reticulum ^(45)Ca^(2+)-Uptake and Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase Activity

Objective: To study the effects of etimicin (EM) and gentamicin (GM) on renal endoplasmic reticulum 45 Ca 2+ uptake and Ca 2+ Mg 2+ ATPase activity. Methods: Using 45 Ca 2+ incorporation technique and peacock blue spectrophotometry respectively. Results: EM and GM (≥3.4×10 4 mol·L 1 ) inhibited endoplasmic reticulum 45 Ca 2+ uptake (the rate of inhibition: ≥17.4% and ≥25.5%, respectively); EM and GM (3.4×10 2 mol·L 1 ) inhibited Ca 2+ Mg 2+ ATPase activity (the rate of inhibition: 24.2% and 29.2%, respectively). Conclusion: At high concentration, EM and GM elevated intracellular calcium which may be related to their nephrotoxicity.

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤氧自由基及Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase的作用

目的观察利多卡因对心肌缺血再灌注损伤家兔血清GSH-P2X、MDA及心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的影响。方法24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注90min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg,B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定GSH-PX、MDA;再灌注90min后取心肌组织测定Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。结果血清GSH-PXB组较A、C组降低(P<0.01)、血清MDA B组较A、C组升高;心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01)。结论利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤Na+-K+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。结果:心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na+-K+-ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。

高温胁迫对花生幼苗光合速率、叶绿素含量、叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase及Ca^(2+)分布的影响

将水培后盆栽的花生幼苗,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶光合速率、叶绿素含量和叶绿体Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase的相对活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明:高温胁迫过程中,光合速率及叶绿素含量都随处理时间的延伸而下降,并呈显著正相关;叶绿体Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase高温胁迫过程中相对活性呈先升后降趋势,Ca2+-ATPase热敏性高于Mg2+-ATPase;高温胁迫过程中,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势,Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

有机磷农药对小白菜中可溶性蛋白质及SOD、Mg^(2+)-ATPase、Ca^(2+)-ATPase和CAT的影响

使用一定浓度甲胺磷农药喷洒小白菜后,测定7 d中其可溶性蛋白质及抗氧化酶(SOD、CAT、和蛋白酶M g2+-ATPase、C a2+-ATPase)的含量变化.结果表明,喷药后可溶性蛋白质在第2~4天含量比对照组减小,随后呈上升趋势;SOD和CAT在第2~6天均高于对照;而M g2+-ATPase、C a2+-ATPase第1~4天与对照相差不大,第5、6天略高于对照;第7天各物质都基本还原到与对照接近或持平.说明有机磷农药喷洒后致使植物体内产生了大量氧自由基,进而诱导细胞内防御活性氧自由基毒害的物质产生.

2℃低温下抗寒冬小麦与冷敏感春小麦幼苗细胞质膜Ca^(2+)-ATPase活性比较

通过氯化铈 (Ce Cl3)沉淀的电镜细胞化学法 ,对比观察了抗寒冬小麦幼苗和冷敏感春小麦幼苗质膜 Ca2 + -ATPase活性的变化 ,结果显示 :2 0℃下生长的冬小麦幼苗 ,Ca2 + - ATPase活性主要定位于质膜上。2℃下 ,随处理时间的延长 (3h、12 h) ,质膜 Ca2 + - ATPase活性反应逐步增强。2℃下处理 3d,质膜上仍存在酶反应产物 ,质膜 Ca2 + - ATPase活性高于对照。2 0℃下生长的春小麦幼苗 ,其质膜 Ca2 + - ATPase活性水平高于同样条件处理下的冬小麦幼苗的酶活性水平。2℃处理 3h,春小麦幼苗质膜上酶活性反应明显增强。2℃处理 12 h,酶活性反应迅速降低。2℃下处理 3d,春小麦幼苗质膜上酶反应产物明显少于对照 ,质膜 Ca2 + - ATPase已接近失活。结果表明 ,低温逆境下质膜 Ca2 + - ATPase活性的大小及其稳定性 。

大白菜干烧心病发生过程中Ca^(2+)-ATPase活性的变化

人为诱导大白菜干烧心病发生，通过超速离心制备心叶组织细胞膜微囊，测定各细胞器膜的Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化。结果表明，随缺钙天数增加，细胞膜总Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＰＭ－Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＴＮ－Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性迅速上升，在处理后第３天达到高峰，随后逐渐下降，而潜在性Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性却呈逐渐上升趋势。同时，细胞膜透性和丙二醛含量逐渐增大，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化物酶（ＰＯＤ）活性则逐渐下降。推测该病的发生与细胞膜钙泵活性变化诱导的钙的第二信使功能有关。

外源钙对高温胁迫下花生幼苗叶绿体Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase活性及Ca^(2+)分布的影响

以10mmol/L CaC l2溶液处理花生幼苗叶片后,置于培养箱42℃高温培养,定时测定幼苗叶叶绿体Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase活性,并观察幼叶细胞内Ca2+分布的变化。试验结果表明,外源Ca2+处理相应提高和保护了Ca2+-ATPase,Mg2+-ATPase的活性;外源Ca2+预处理能够明显增加细胞间隙、细胞壁、质膜和叶绿体上Ca2+颗粒密度;高温胁迫后,Ca2+具有从胞外转运到胞质内和叶绿体中的趋势;Ca2+能够稳定高温胁迫下叶肉细胞膜和叶绿体的超微结构。

草莓采后微粒体膜Ca^(2+)-ATPase活性与膜脂过氧化水平

测定了常温 (2 5℃ )和低温 (4℃ )贮藏的草莓果实中微粒体膜Ca2 + ATP酶 (Ca2 + ATPase)与超氧化物歧化酶 (SOD)活性、超氧阴离子 (O-·2 )产生速率和丙二醛 (MDA)含量的变化。结果显示 ,随果实衰老 ,低温贮藏的果实微粒体膜Ca2 + ATPase总活性和质膜、线粒体膜及液泡膜上的Ca2 + ATPase活性 ,微粒体膜SOD活性和O-·2 产生速率呈先升高后降低的趋势 ,MDA含量变化与之相反 ;常温贮藏的果实Ca2 + ATPase活性和O-·2 产生速率变化较为迅速 ,与低温类似 ,而SOD活性逐步下降 ,MDA含量不断升高。这些表明 ,草莓果实衰老与细胞质内Ca2 +

钙肥对富士苹果品质及Ca^(2+)-ATPase活性影响的研究

以盛果期的矮化富士为材料,研究了不同钙肥对富士苹果品质和Ca2+-ATPase活性的影响.结果表明,喷钙后单果重增加,Vc含量提高,可溶性固形物和花青苷含量增大,而成熟果实的叶绿素和可滴定酸含量下降.不同钙肥效果顺序为:巨金钙>氨基酸钙>翠康钙宝>钙宝2000.钙肥对Ca2+-ATPase活性影响极为显著,其活性明显高于对照,不同钙肥间Ca2+-ATPase活性的变化趋势与果实品质的变化趋势相同.

外源乙烯对桃果实微粒体膜Ca^(2+)-ATPase活性和膜脂过氧化水平的影响

以'迎庆'桃果实为材料,研究了经外源乙烯(50μL/L)处理12h后,在常温(25℃)下贮藏过程中,果实微粒体膜Ca2+-ATPase活性和膜脂过氧化水平的变化。结果表明:外源乙烯促进果实内源乙烯的生成,刺激膜Ca2+-ATPase活性先上升而后下降,同时加速超氧自由基的产生,提高膜脂过氧化产物丙二醛含量,增强了膜脂过氧化作用;钙调素拮抗剂三氟拉嗪(TFP)和钙通道阻塞剂异博定(VER)均在一定程度上抑制乙烯诱导的上述效应,这表明细胞内Ca2+和CaM参与了外源乙烯反应。

草莓果实成熟过程中Ca^(2+)-ATPase活性变化及酶学特性

以不同成熟度的草莓果实为试材,研究了草莓果实成熟过程中Ca2+-ATPase活性变化规律、最适pH值、动力学参数Km值和Vmax值。研究结果表明,草莓果实从开始成熟时(绿熟期)Ca2+-ATPase活性不断升高,果实完全成熟时(粉红期)达到最大值,随着成熟后的不断衰老,其活性逐渐降低;该酶的最适pH值为7.0;不同成熟阶段果实Ca2+-ATPase反应所需的Ca2+浓度有所不同,EGTA对各成熟阶段草莓果实的Ca2+-ATPase活性的抑制作用存在明显的差异。经对Ca2+-ATPase的动力学分析表明,不同成熟度果实Ca2+-ATPase的Km值和Vmax值不同,从果实开始成熟Km值逐渐降低,衰老时又逐渐上升,变化趋势与酶活性变化趋势相反;Vmax值变化趋势与酶活性变化趋势相同。

镉对玉米苗中钙调蛋白含量和Ca^(2+)-ATPase活性的影响

试验采用营养液培养的方法,以玉米为试材,研究了不同供镉浓度(0、52、0和100μmol/L)和处理时间(122、4、48、96、168 h)对植株体内钙调蛋白(CaM)含量及生物膜上的Ca2+-ATPase活性的影响。结果表明,植株可溶性Ca2+含量在镉胁迫后较不加镉处理增加,镉处理在叶和根中分别在48和24 h后达最高,然后随镉处理浓度和处理时间的增加逐步下降;同时镉诱导了植株CaM的合成,其含量随镉处理浓度和处理时间增加逐步增加,但20μmol/L和100μmol/L镉处理在168 h后有所下降;与不加镉处理相比,镉胁迫导致植株生物膜上的Ca2+-ATPase活性迅速升高,但随镉处理浓度提高和时间延长,镉胁迫植株的Ca2+-ATPase活性在48 h(质膜、液泡膜和内质网膜)和24 h(线粒体膜)后逐步降低。各膜上的Ca2+-ATPase活性依次为质膜>液泡膜>内质网膜>线粒体膜,且同一微囊膜,根中的活性大于叶中。