补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨及骨骼肌中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨骼及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量的影响,探讨中医药防治骨质疏松症的作用机制。方法:实验药物灌胃8周后,ELISA法测定股骨及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量。结果:补肾组、福善美组小鼠骨骼及骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶较模型组明显升高。结论:骨质疏松症的形成可能与骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症小鼠的骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,起到防治骨质疏松症的作用。

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(模空组)、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶,用双能X线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高最为明显,明显高于骨疏康组、活血组、健脾组,差异具有非常显著性(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高程度最低,与补肾组、健脾组、骨疏康组比较具有统计学差异(P<0.01);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和Ca2+-Mg2+-ATP酶具有一定调节作用。

缺血-再灌注鼠脑Ca^(2+)、ATP酶活性和脑水含量的变化及中药的影响

本文对缺血－再灌注大白鼠脑组织Ｃａ２＋、ＡＴＰ酶及脑含水量进行了研究，并观察了中药对其影响。发现缺血及再灌注后空白对照组脑组织Ｃａ２＋升高、ＡＴＰ酶降低，脑水含量增高，而中药治疗组结果相反。提示：Ｃａ２＋、ＡＴＰ酶在缺血性脑损伤中起重要作用。而本中药方对缺血性脑损伤有着保护作用。

红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP_(ase)活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点，测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高；脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降；脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。这些变化与肾上腺皮质功能呈正相关，从细胞和酶分子水平进一步证明“肾”对脾胃的影响作用。

力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na~＋-K~＋-ATPase和Ca^(2＋)-ATPase活性的影响

探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤Na+-K+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。结果:心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na+-K+-ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

Ca^(2+)、Mg^(2+)及盐度对凡纳滨对虾体内代谢酶的影响

为探讨Ca2+、Mg2+、盐度对凡纳滨对虾体内代谢酶的相对独立作用和相互影响,进而为提高凡纳滨对虾生长力和免疫力提供理论依据,本实验采取L49(78)安排7水平Ca2+、Mg2+、盐度,L8(27)安排2水平Ca2+、Mg2+、盐度,开展60 d凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)养殖试验,通过比较对虾体内消化酶、ATP酶及免疫类酶的活性以分析Ca2+、Mg2+、盐度对凡纳滨对虾生长力和免疫力的影响。结果表明:水体中Ca2+、Mg2+、盐度对消化酶具有显著影响(P<0.05),其中与对虾消化吸收联系最紧密的蛋白酶中,盐度对胃蛋白酶影响显著,盐度为10时酶活最高,Ca2+、盐度对类胰蛋白酶影响显著,Ca2+为200 mg/L,盐度为20时,酶活最高;Ca2+、Mg2+、盐度对ATP酶具有显著影响(P<0.05),其中对Na+-K+-ATP酶都有显著影响,Ca2+为300 mg/L,Mg2+为500 mg/L,盐度为30时酶活最高,Ca2+、Mg2+对Mg2+-ATP酶具有显著影响,Ca2+为200 mg/L,Mg2+为500 mg/L时酶活最高,Ca2+对Ca2+-ATP酶具有显著影响,Ca2+为200、300 mg/L时酶活最高;Ca2+、Mg2+、盐度对凡纳滨对虾体内免疫酶具有显著影响(P<0.05),Ca2+、Mg2+、盐度对ACP都有显著影响,Ca2+为100 mg/L,Mg2+为150 mg/L,盐度为30时酶活最高,Mg2+对AKP具有显著影响,在150 mg/L时酶活最高,Ca2+、盐度对SOD酶活具有显著影响,Ca2+为100 mg/L,盐度为35时酶活最高;Ca2+、Mg2+、盐度间的交互作用对体内代谢酶也有一定影响。

原发性高血压患者红细胞[Ca^(2+)]i浓度变化及影响因素

目的 观察原发性高血压患者红细胞 [Ca2 + ]i,多巴胺 β羟化酶及 ATP含量变化并分析其结果。 方法 测定 35例高血压患者的红细胞 [Ca2 + ]i、ATP、血清多巴胺 β羟化酶活性、血糖及血浆胰岛素含量 ,并以 30例健康成年人为对照。 结果 高血压患者的红细胞 [Ca2 + ]i、ATP、多巴胺 β羟化酶均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,但血糖与胰岛素未见明显变化。 结论 高血压患者血清多巴胺 β羟化酶活性增强伴随 ATP与 [Ca2 +

黄连与吴茱萸的不同比例配伍对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

用党参、黄芪给大鼠灌胃造成实热证模型 ,大鼠、黄连与黄芩灌胃造成虚寒证模型 ,观察黄连与吴茱萸分别为 6∶1 (即左金丸 )、2∶1 (即甘露散 )、1∶1 (即茱萸丸 ,又名变通丸 )三种不同配伍比例对它们的影响 ,结果表明左金丸和甘露散能使实热证和虚寒证大鼠红细胞膜钠泵 (Na+ K+ ATP酶 )和钙泵 (Ca2 + Mg2 + ATP酶 )的活性显著降低 ,有消除热证病理改变和加重寒证病理改变的效应 ,即寒性的作用。茱萸丸 (变通丸 )此作用不明显。

高剂量率低剂量辐射对人红细胞ATP酶的影响

目的研究低剂量辐射条件下高剂量辐射率对人红细胞ATP酶的影响,探讨高剂量率低剂量辐射在红细胞系统中是否存在兴奋效应。方法抽取10名健康志愿者静脉血,每份血均分成3份,其中2份在剂量率为17Gy/min,总吸收量为1Gy条件下照射,分别检测照射前及照射后1、2h后Na+K+-ATP酶与Ca2+Mg2+-ATP酶的活力。结果与未照射红细胞相比,照射后1、2h红细胞膜Na+K+-ATP酶与Ca2+Mg2+-ATP酶的活力均升高(P<0.05)。结论高剂量率低剂量辐射能提高红细胞ATP酶活力,改善红细胞膜的代谢,在红细胞系统中具有兴奋效应。

旋转磁场对人红细胞膜ATP酶的影响

目的研究旋转磁场照射后对人红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响，探讨旋转磁场照射是否可以改善红细胞膜的状态，提高红细胞的抗损伤能力。方法抽取10名健康志愿者静脉血，每份血均分成3份，其中2份在强度为0．6T，暴磁2h条件下照射，分剐检测照射前及照射后1，2h后Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^＋-Mg^2＋-ATP酶的活力。结果照射后1h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活力由照射前的0．449±0．048μmol pi／mg pro．h升高为0．734± 0．042μmol pi／mg pro．h，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力由照射前的1．061±0．101μmol pi／mg pro．h升高为1．605±0．055μmol pi／mg pro．h，照射后2h红细胞膜Na^＋-K＋-ATP酶活力升高为0．738±0．056μmol pi／mg pro．h，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力升高为1．603±0．058μmol pi／mg pro．h。与未照射红细胞相比，照射后1，2h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力显著升高（P〈0．05）。结论旋转磁场照射能提高红细胞ATP酶活力，改善红细胞膜的代谢，在红细胞系统中具有兴奋效应。

附子理中汤对脾阳虚大鼠脂质过氧化损伤和能量代谢障碍的影响

目的:通过脾阳虚大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的检测,及经附子理中汤干预治疗后三对指标变化情况,探讨脾阳虚证状态下大鼠脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的机制,及附子理中汤改善脾阳虚证的作用机理。方法:采用经典复合因素造模方法塑造脾阳虚大鼠模型,将42只大鼠随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,用ELISA检测大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的表达水平。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中GSH-Px、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性均显著降低(P<0.05,P<0.01),而MDA含量呈上升的趋势(P<0.01);经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P<0.05,P<0.01),MDA含量也有所下调(P<0.05)。结论:脾阳虚证状态下及中药治疗后,抗氧化酶与能量代谢相关酶的活性变化,脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的影响,提示可能与脾阳虚证的病理机制及附子理中汤的作用机理有关。

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性下降。

动脉硬化性血栓性脑梗塞患者红细胞膜钙泵活性与血流动力学研究

本文对３２例动脉硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）患者进行了红细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度（ＷＶ）与局部脑血流（ｒＣＢＦ）量的检测，并与３０例健康对照组进行了比较。结果患者组的Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ｒＣＢＦ均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），ＷＶ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者组的Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ｒＣＢＦ相关分析呈显著正相关，与ＷＶ比较两者呈明显负相关。提示钙泵活性与血流动力学的检测对ＡＴＣＩ患者的治疗和预后均有重要意义。

氧氟沙星联用抗结核药肝毒性的实验研究

目的 :研究氧氟沙星联用抗结核药的肝毒性并探讨其机制。方法 :分别测定异烟肼组、利福平组、异烟肼利福平联合用药 (IR)组及其联用氧氟沙星 (IRO)组小鼠的血清谷氨酸氨基转移酶 (ALT)、肝指数、肝匀浆丙二醛(MDA)含量、肝微粒体细胞色素p45 0和线粒线Ca2 + ATP酶活性 ,及肝病理检查 ,结果与对照组以及实验组之间进行比较。结果 :与正常对照组及单用异烟肼、利福平组比较 ,IR组及IRO组的血清ALT、肝细胞匀浆MDA明显增高 (P <0 0 5 ) ;同时发现IR组和IRO组的肝微粒体细胞色素p45 0含量较高和线粒体Ca2 + ATP酶活性较低 ;病理检查IRO和IRC组肝细胞坏死程度稍轻但与IR组比较无明显差异。结论 :异烟肼和利福平联用氧氟沙星肝毒性增加 ,但并不比异烟肼和利福平联合时强。

利福平增加异烟肼肝毒性的机制探讨

目的 探讨利福平增加异烟肼肝毒性的机制。方法 分别测定异烟肼组、利福平组和联合用药组小鼠的血清谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、肝指数、肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝微粒体Ｐ４５０和线粒体Ｃａ~２＋ＡＴＰ活性，及肝病理检查，结果与对照组或实验组之间进行比较。结果 异烟肼和利福平联合用药组的ＭＤＡ、ＧＰＴ明显增高，线粒体Ｃａ~２＋ ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．０５），且肝细胞坏死较为明显。结论 异烟肼和利福平联合用药后肝毒性增加与膜脂质过氧化、线粒体Ｃａ~２＋ ＡＴＰ酶受损及利福平诱导肝药酶有关。

环丙沙星与氧氟沙星联用抗结核药物肝毒性比较

目的 研究环丙沙星或氧氟沙星联用抗结核药的肝毒性并探讨其机制。方法 分别测定异烟肼和利福平联合用药 (IR)组及其分别联用氧氟沙星 (IRO)或环丙沙星 (IRC)组小鼠的血清谷氨酸氨基转移酶 (ALT)、肝指数、肝匀浆丙二醛 (MDA)含量、肝微粒体细胞色素P45 0和线粒体Ca2 + ATP酶活性 ,及肝病理检查 ,结果与对照组以及实验组之间进行比较。结果 与正常对照组比较 ,IR组及IRO组的血清ALT、肝细胞匀浆MDA明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而IRC组变化不大 (P >0 .0 5 ) ;同时发现IR组和IRO组的肝微粒体细胞色素P45 0含量较高和线粒体Ca2 +ATP酶活性较低 ,而IRC组则相反 ;病理检查IRO和IRC组肝细胞坏死程度稍轻但与IR组比较无明显差异。结论 氧氟沙星、环丙沙星不增加异烟肼和利福平联用肝毒性 ,且环丙沙星有一定的拮抗作用。

从L型钙通道研究益气养阴复方治疗早搏的作用机制

目的:通过观察益气养阴复方治疗早搏大鼠,研究作用机制,为临床治疗提供依据。方法:选取120只大鼠,20只作为正常组,其余100只大鼠采用舌下静脉注射乌头碱配合噪音建立慢性早搏大鼠模型,将造模成功大鼠随机分成5组,即模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组及西药组。4周后,观察各组大鼠精神状态、毛色、口唇、舌质、呼吸和心率等一般情况变化及心肌组织L-型钙通道基因和Ca^(2+)-ATP酶基因的表达情况。结果:较正常组相比,模型组、中药高、中、低剂量组和西药组大鼠LCCs和ca^(2+)-ATP酶水平下降(P<0.05);与模型组比较,中药高、中、低剂量组和西药组大鼠LCCs和ca^(2+)-ATP酶水平升高(P<0.05),且中药中、高剂量组优于中药低剂量组(P<0.05),中药中、高剂量组提高ca^(2+)-ATP酶基因表达优于西药组(P<0.05);中药高、中、低剂量组和西药组均能够明显改善房颤大鼠的精神状态、毛色、口唇、舌质、呼吸和心率等一般状态。结论:益气养阴复方能够提高早搏大鼠LCCs和ca^(2+)-ATP酶的表达,作用机制可能与L型钙离子通道的信号通路有关,对心律失常的预防与治疗有着广阔前景。

细胞内钙的稳态平衡

介绍了近年来对细胞内Ｃａ２＋平衡机制的研究成果。重点陈述了Ｃａ２＋的升高机制和Ｃａ２＋的降低机制以及Ｃａ２＋池和Ｃａ２＋缓冲系统的作用机理。在Ｃａ２＋升高机制中介绍了内质网或肌浆网膜上的Ｃａ２＋释放通道（ＩＰ３受体和Ｒｙｒ通道）和细胞膜上的Ｃａ２＋流入的通道（三种），在降低机制中介绍了Ｃａ２＋泵和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换子。同时也提到了Ｃａ２＋缓冲系统。

Aminooxyacetic acid improves learning and memory in a rat model of chronic alcoholism

Chronic alcoholism seriously damages the central nervous system and leads to impaired learning and memory.Cell damage in chronic alcoholism is strongly associated with elevated levels of hydrogen sulfide（H2S） and calcium ion overload.Aminooxyacetic acid is a cystathionine-β-synthase activity inhibitor that can reduce H2S formation in the brain.This study sought to observe the effect of aminooxyacetic acid on learning and memory in a chronic alcoholism rat model.Rats were randomly divided into three groups.Rats in the control group were given pure water for 28 days.Rats in the model group were given 6% alcohol for 28 days to establish an alcoholism rat model.Rats in the aminooxyacetic acid remedy group were also given 6% alcohol for 28 days and were also intraperitoneally injected daily with aminooxyacetic acid（5 mg/kg） from day 15 to day 28.Learning and memory was tested using the Morris water maze test.The ultrastructure of mitochondria in the hippocampus was observed by electron microscopy.H2S levels in the hippocampus were measured indirectly by spectrophotometry,and ATPase activity was measured using a commercial kit.The expression of myelin basic protein was determined by immunohistochemistry and western blotting.Compared with the control group,latency and swimming distance were prolonged in the navigation test on days 2,3,and 4 in the model group.In the spatial probe test on day 5,the number of platform crosses was reduced in the model group.Cristae cracks,swelling or deformation of mitochondria appeared in the hippocampus,the hippocampal H2S level was increased,the mitochondrial ATPase activity was decreased,and the expression of myelin basic protein in the hippocampus was down-regulated in the model group compared with the control group.All the above indexes were ameliorated in the aminooxyacetic acid remedy group compared with the model group.These findings indicate that aminooxyacetic acid can improve learning and memory in a chronic alcoholism rat model,which may be associated with reduction of hippocampal H2S level and mitochondrial ATPase activity,and up-regulation of myelin basic protein levels in the hippocampus.