Aβ_(1-40)脑内注射对大鼠海马Na^+-K^+-ATP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响及加减地黄饮子的干预作用

目的观察加减地黄饮子对Aβ1-40脑内注射对大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶的影响。方法以大鼠海马注射β淀粉样蛋白导致的老年性痴呆模型,并以正常老龄鼠为空白对照,西药脑复康为阳性对照,对加减地黄饮子预防组和加减地黄饮子治疗组从Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性的影响进行了研究。结果加减地黄饮子具有提高三磷酸腺苷酶活性的作用。结论提高三磷酸腺苷酶活性的可能是加减地黄饮子防治老年性痴呆的机制之一,为补肾活血化痰开窍治疗老年性痴呆的观点提供了部分实验依据。

复方地黄对早老性痴呆模型小鼠学习记忆功能及脑组织Ca^(2+)-ATP酶的活性的影响

目的观察复方地黄对转基因早老性痴呆小鼠SAM-P/8的学习记忆功能及大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性的影响,并初步探讨复方地黄对老年痴呆的保护作用机制。方法将实验SAM-P/8小鼠随机分为三组:实验组、治疗组、模型组。实验组给予复方地黄混浊液2ml/d灌胃,治疗组给予安理申混悬液400mg/kg·d,空白对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用等量生理盐水灌胃,3周后,各组小鼠进行行为学测试,应用免疫组化法检测脑组织Ca2+-ATP酶的改变。结果复方地黄能够提高SAM-P/8小鼠的学习和记忆能力,并能增强大脑组织的Ca2+-ATP酶的活性。结论复方地黄能够明显提高早老性痴呆小鼠的学习记忆能力,改变脑组织细胞的Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用。

颈型颈椎病家兔模型的Ca2＋-ATP酶及SOD、MDA含量变化

目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理，为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型，应用颈部肌肉的变性理论，对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2＋-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比，造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P〈0.05），MDA含量增高（P〈0.05）；与造模组I相比，造模组II Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P〈0.05），MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：造模后，家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制，脂质过氧化作用增强。

三七总皂苷对缺氧再给氧血管内皮细胞钙离子浓度及肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:探讨人脐静脉内皮细胞株(ECV304)缺氧再给氧(H/R)损伤的发生机制及三七总皂苷(tPNS)对该病理生理过程的影响。方法:将体外培养的ECV304分为七组,正常组;模型组;tPNS高、中、低浓度组;维拉帕米组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)组,对各组进行相应处理后,分别检测各组细胞内钙离子浓度[Ca2+]i、肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力的变化。结果:模型组、tPNS高、中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显低于正常组,[Ca2+]i明显高于正常组,其中tPNS高、中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显高于H/R组,[Ca2+]i明显低于H/R组,且呈浓度依赖性改变,tPNS高浓度组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显高于维拉帕米组及PDTC组,[Ca2+]i明显低于维拉帕米组及PDTC组。结论:H/R可激活ECV304,使细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显降低,[Ca2+]i明显升高;tPNS能有效改善肌浆网Ca2+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载,减轻H/R损伤,且高浓度tPNS效果优于维拉帕米、PDTC。

咪达唑仑对山羊不同脑区Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

为研究咪达唑仑对山羊不同脑区Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响,探讨其在中枢麻醉的作用机制。试验用15只健康山羊,3只为生理盐水对照组,其余为试验组,试验组山羊肌肉注射14 mg/kg体重咪达唑仑。分别在给药后诱导期、麻醉期、恢复Ⅰ期和恢复Ⅱ期4个时间点,每点剖杀3只山羊取脑组织,采用分光光度法测定不同脑区Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性。结果注射咪达唑仑能明显抑制山羊大脑、丘脑、小脑和脑干的Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,这种变化趋势与山羊肌肉注射咪达唑仑麻醉后行为学变化基本一致,海马的Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性在整个麻醉过程中无明显变化。表明咪达唑仑的麻醉作用可能与抑制山羊大脑、丘脑、小脑和脑干的Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性相关。

力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na~＋-K~＋-ATPase和Ca^(2＋)-ATPase活性的影响

探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。

力竭运动对大鼠心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP和Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

目的以力竭运动大鼠为模型,探讨力竭运动对大鼠心肌损伤的可能机制。方法将筛选后的雄性SD大鼠30只随机分为3组:安静对照组、有氧运动组、力竭运动组,每组10只。运动组每周运动5d,持续4周,于每周末次运动结束后称量大鼠体重。于实验结束后取大鼠心肌组织和血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)及心肌组织中SOD、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化;观察骨骼肌LD含量;采用定磷法检测心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的活性。结果与对照组比较,有氧运动组和力竭运动组血清和骨骼肌中的乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌组织SOD、GSH-PX活性降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05);与有氧运动组比较,力竭运动组血清和骨骼肌乳酸含量增加(P<0.05),血清SOD活力降低不明显(P>0.05)、MDA含量增加(P<0.05),心肌SOD和GSH-PX活力降低、MDA含量增加(P<0.05),心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低(P<0.05)。结论力竭运动可以降低机体抗氧化酶活性,增加自由基的产生,使心肌肌浆网Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活力降低。

大鼠海马CA1区锥体细胞上一种Ca^(2+)依赖性K_(ATP)通道

KATP通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用 .采用膜片钳的内面向外式记录方法 ,在成年大鼠海马CA1区锥体细胞上记录到一种被胞浆侧ATP和甲糖宁 (tolbutamide,一种KATP通道阻断剂 )抑制的Ca2 + 依赖性钾离子通道 .在细胞膜内外的K+ 浓度均为 140mmol/L时 ,通道的电导为 (2 0 4± 2 1) pS ,翻转电位为 (3 5 7± 1 13)mV ,通道无整流性 .通道开放概率及ATP对通道的抑制作用均呈现电压依赖性 .该KATP通道与以往报道的“经典”KATP通道有显著不同 ,其活动受膜电位、胞内Ca2 + 和ATP三重调节 ,表明这是一种新型的KATP通道 .上述结果表明在海马神经元上至少有两种性质不同的KATP通道 ,提示神经元可能通过不同性质的KATP通道感受细胞内的代谢状态 ,进而调节细胞膜的兴奋性 .

DM2肾病患者血清leptin水平与红细胞ATP酶活性的关系

目的:探讨了2型糖尿病(DM2)肾病患者血清瘦素(leptin)水平与红细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性改变参与DM2肾病发生的可能机制。方法:应用放射免疫分析和Reilni制膜法测定了40例DM2无肾病和32例DM2肾病患者血清leptin水平和红细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca+2Mg+2-ATP酶含量,并与35名正常健康人作比较。结果:DM2无肾病组和肾病组血清leptin水平非常显著地高于正常人组(P<0.01)和红细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶水平显著地低于正常人组(P<0.01)。DM2肾病组与无肾病组亦有显著性差异(P<0.05)。结论:DM2的发生、发展与血清leptin水平和红细胞膜Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶的活性有密切的关系。

知柏地黄汤对解脲脲原体感染模型大鼠精子线粒体Na^+-K^+-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:研究知柏地黄汤对解脲脲原体(UU)感染模型大鼠精子线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的影响。方法:80只雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、中药组(知柏地黄汤8.56g生药·kg-1·d-1)、西药组(强力霉素20mg·kg-1·d-1)、中西组(知柏地黄汤+强力霉素),除假手术组外,其他组均采用经大鼠膀胱注射UU建立UU感染动物模型,连续灌胃21d后处死,取标本检测精液子质量,分光光度法检测精子线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性。结果:与假手术组比较,UU感染模型大鼠精子浓度、精子活动率,a+b级精子百分率及精子线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性下降(P<0.01);治疗各组中精子活动率,a+b级精子百分率及精子线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性上升。结论:知柏地黄汤能够提高UU感染大鼠精子线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性。这可能是知柏地黄汤治疗UU感染所致不育症的机制之一。

偏侧咀嚼对大鼠咬肌组织Ca^(2+)质量分数、Ca^(2+)-ATP酶活性影响的研究

目的研究偏侧咀嚼后大鼠咬肌Ca2+质量分数、Ca2+-ATP酶活性以及咬肌超微结构的变化。方法 2009年9—10月于山东大学动物实验中心选取8周龄雌性Wistar大鼠10只,随机分为对照组和偏侧咀嚼组,每组各5只。偏侧咀嚼组大鼠拔除左侧上颌磨牙;对照组大鼠模拟拔牙操作,不拔除牙齿。4周后处死各组大鼠,切取浅层咬肌组织。采用火焰原子吸收分光光度法测定咬肌组织中Ca2+质量分数;Ca2+-ATP酶活性运用超微量Ca2+-ATP酶试剂盒测定;透射电镜观察咬肌组织超微结构的变化。结果偏侧咀嚼组大鼠拔牙侧Ca2+质量分数较非拔牙侧及对照组均有明显升高(P<0.05);偏侧咀嚼组大鼠拔牙侧Ca2+-ATP酶活性较非拔牙侧及对照组均有明显降低(P<0.01)。透射电镜下观察发现,偏侧咀嚼组大鼠咬肌组织的超微结构与对照组相差较大,损伤表现拔牙侧重于非拔牙侧。结论偏侧咀嚼后大鼠拔牙侧咬肌Ca2+质量分数升高、Ca2+-ATP酶活性降低以及咬肌超微结构出现病理性变化。

Changes in Ca2+ -ATPase in a guinea pig endolymphatic hydrops model

Objective To investigate the localization of Ca 2+ -ATPase (Ca 2+ pump) in the cochlear and its change after endolymphatic hydrops, and to study the relationship between compound action potential (CAP) threshold and the Ca 2+ -ATPase activety.Methods The left endolymphatic sac was ablated to induce endolymphatic hydrops in fourteen healthy guinea pigs with normal action potential thresholds measured after a sliver ball electrode placed on the round window. Ca 2+ -ATPase activity was studied cytochemically using a lead citrate reaction in control and hydropic ears. The reaction product was lead phosphate particles as an expression of Ca 2+ -ATPase activity, observed with an eletron microscope. Results Ca 2+ -ATPase activity is mainly found on the endolymphatic surface of Reissner’s membrane, the stereocilia and cuticular plate of inner and outer hair cells, and along the infolded plasma membrane of strial marginal cells. CAP thresholds of filtered click are increased and Ca 2+ -ATPase activity significantly decreased after endolymphatic hydrops in the mentioned locations. Conclusions CAP thresholds are increased and Ca 2+ -ATPase activity are significantly decreased in the cochlea after endolymphatic hydrops. These results suggest that there is a negative correlation between them.

天麻素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的可能机制

目的探讨天麻素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)作用的可能机制。方法健康SD大鼠60只,随机分为假手术组,MIRI组,天麻素低、中、高剂量组(0.1、0.2、0.4 g/kg),采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备MIRI模型,分别测定血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化以及心肌组织中肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)的变化。结果 0.2、0.4 g/kg天麻素预处理后,血清及心肌组织中TNF-α和IL-6的含量均降低(P<0.05),心肌组织中SERCA的含量均升高(P<0.01)。结论天麻素预处理减轻大鼠MIRI的机制可能与减少炎症因子TNF-α和IL-6的释放以及增加SERCA含量有关。

复方地黄对SAM-P/8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的:研究复方地黄对SAM-P/8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法:SAM-P/8痴呆小鼠30只,随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组,每组10只,并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组,10只2个月龄小鼠作为青年对照组,观察小鼠SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性的变化,并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果:复方地黄能改变SAM-P/8痴呆小鼠的协调运动功能,并能增强SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性。结论:复方地黄可改变SAM-P/8痴呆小鼠SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用。

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经(SAD)对脑细胞线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。方法 50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD 30d组、SAD 60d组、SAD 90d组,分别测定脑细胞线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的变化。结果 SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01)。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。

GABA_A受体的细胞内调控及其机制

除了通过受体复合体上特有的结合位点接受多种结构不同的物质的变构调控外,GABA_A受体的另一个显著特点是受多种内源性物质如Ca（2+）,三磷酸腺苷,蛋白激酶A,蛋白激酶C,酪氨酸激酶和钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ等的调控。GABA_A受体的细胞内调控对控制神经元兴奋性可能有重要影响。

冻结对文蛤肉营养成分及质构的影响

本文研究了冻结对文蛤肉营养成分和质构的影响 ,结果表明 :冻结对文蛤肉的粗蛋白、粗脂肪、灰分、总糖等营养成分影响不大 ,但其非蛋白氮含量显著增加。解冻后 ,文蛤肉的口感降低 ,持水率和Ca2 + -ATP酶活力亦显著下降。

人参皂苷Rb1对微血管自律性舒缩活动及大鼠心肌微血管内皮细胞内钙瞬时变化的影响

探讨人参皂苷Rb1(GSRb1)对人合谷穴区皮内微血管自律性舒缩活动振幅及大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMECs)内游离钙离子瞬时变化的影响。利用激光多普勒血流测定仪结合离子导入仪检测微血管自律性舒缩活动的振幅。利用激光共聚焦显微镜、钙离子荧光探针Fluo-3AM检测ATP引起的RMMECs细胞内钙离子的变化及Rb1对其的影响。结果表明:试验确定了能够引起RMMECs细胞内游离钙离子释放的ATP的最低量为0.5μg·mL-1,瞬时升高差异显著的剂量是0.7μg·mL-1,能够影响RMMECs细胞内钙离子变化的GSRb1的最低量为8μg·mL-1。RMMECs经8μg·mL-1 GSRb1孵育后,能够刺激细胞内游离钙离子释放的ATP的最低量升高为1.5μg·mL-1。本研究说明,提高微血管自律运动振幅的中药成分GSRb1能够通过对RMMECs胞内钙离子的影响,提高RMMECs对ATP的耐受能力(ATP的刺激量由0.5μg·mL-1升高到1.5μg·mL-1)。

ATP对大鼠三叉神经节小直径神经元胞内钙浓度的调制作用及其机制

目的探讨神经递质ATP通过何种途径引起大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)小直径神经元胞内钙离子浓度升高。方法在急性分离的TG神经元上,应用钙离子成像技术检测胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果在大鼠TG小直径神经元中,ATP(100μmol·L-1),thap-sigargin(1μmol·L-1,内质网钙泵抑制剂)和咖啡因(20mmol·L-1,内质网钙离子通道开放剂)在正常细胞外液和去除细胞外Ca2+的情况下,均能够引起细胞[Ca2+]i升高。在细胞外无Ca2+条件下,thapsigargin能够可逆地抑制ATP引起细胞内[Ca2+]i升高(n=8,P<0.01),而咖啡因对ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高无影响(n=6,P>0.05)。然而在正常外液中,thapsigargin不能完全抑制ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高,不过ATP引起的细胞内[Ca2+]i升高的幅度明显地低于thapsigargin处理前(n=7,P<0.05)。结论在大鼠TG小直径神经元中,存在有IP3敏感钙库和Ryanod-ine敏感钙库。ATP可通过激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,也可通过激动P2X受体引起细胞外钙内流。