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Cav 1.2羧基末端水解片段在牙胚发育过程中的表达
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作者 蒋承智 赵守亮 《同济大学学报(医学版)》 CAS 2015年第2期29-32,共4页
目的检测Cav 1.2羧基末端水解片段在SD大鼠下颌第一磨牙牙胚发育早期的表达,探讨其在牙胚发育过程中的作用。方法制备大鼠磨牙牙胚各发育阶段标本(胚胎14.5、16.5、18.5 d及出生后1 d),采用免疫组织化学的方法分析Cav 1.2羧基末端水解... 目的检测Cav 1.2羧基末端水解片段在SD大鼠下颌第一磨牙牙胚发育早期的表达,探讨其在牙胚发育过程中的作用。方法制备大鼠磨牙牙胚各发育阶段标本(胚胎14.5、16.5、18.5 d及出生后1 d),采用免疫组织化学的方法分析Cav 1.2羧基末端水解片段在牙胚组织中的表达与分布。结果 Cav 1.2羧基末端水解片段在牙胚发育早期的不同发育阶段表达各异,P1钟状晚期在牙尖部位的成牙本质细胞呈强阳性表达,由牙尖部向根方阳性逐渐减弱。结论 Cav 1.2羧基末端水解片段在牙胚发育过程中呈时间-空间特异性表达,推测它可能与牙胚的发育及细胞的分化过程密切相关。 展开更多
关键词 cav 1.2羧基末端水解片段 牙胚发育
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延胡索乙素对小鼠坐骨神经CCI模型背根神经节Cav1.2表达的影响 被引量:15
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作者 姜海波 王军 +6 位作者 苏建华 房铭铭 杨楠 杨家伟 万芬 肖杭 唐金荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1598-1603,共6页
目的探讨延胡索乙素对小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛的镇痛作用以及对背根神经节Cav1.2表达的影响。方法♂C57BL/6小鼠40只,随机分为5组,分别为假手术组(S组)、CCI组(C组)、延胡索乙素组(L组)。建立稳定的小鼠坐... 目的探讨延胡索乙素对小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛的镇痛作用以及对背根神经节Cav1.2表达的影响。方法♂C57BL/6小鼠40只,随机分为5组,分别为假手术组(S组)、CCI组(C组)、延胡索乙素组(L组)。建立稳定的小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤致神经病理性疼痛模型。按照神经病理性疼痛的诱发和持续时间,又将L组分为诱导期组、诱导维持期组、长程低剂量组。诱导期组于疼痛诱导期(0~5 d)、诱导维持期组于疼痛诱导期及维持期(0~5 d、14~19 d)腹腔给予延胡索乙素45mg·kg^(-1),每日1次;长程低剂量组从术后即刻开始腹腔给予延胡索乙素15 mg·kg^(-1),每日1次,给予19 d。监测小鼠行为学变化,检测小鼠机械痛阈和热痛阈,Western blot及免疫组织化学方法测定背根神经节中Cav1.2表达。结果脊髓背根神经节Cav1.2在C组表达水平最低,S组表达水平最高,在诱导期组、诱导维持期组及长程低剂量组表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与C组比较,诱导期组、诱导维持期组高剂量以及长程低剂量组长程低剂量给予延胡索乙素可以明显缓解神经病理性疼痛诱导的机械痛敏和热痛敏(P<0.05,P<0.01)。高剂量延胡索乙素可以缓解诱导期、维持期的机械痛敏及维持期的热痛敏(P<0.05),低剂量延胡索乙素对诱导期机械痛敏和热痛敏均无明显作用(P>0.05)。结论小鼠CCI模型疼痛的诱导期、诱导维持期应用高剂量以及长程应用低剂量延胡索乙素可明显缓解坐骨神经慢性压迫性损伤所致神经病理性疼痛,其可能机制之一是延胡索乙素通过上调脊髓背根经节Cav1.2亚基的表达来发挥镇痛作用。 展开更多
关键词 延胡索乙素 cav1.2 坐骨神经慢性压迫性损伤 神经病理性疼痛 背根神经节 小鼠
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体外重组CaV1.2不同蛋白片段纯化及其与CaM相互作用的研究 被引量:4
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作者 何桂林 邵冬雪 +4 位作者 印丹丹 胡慧媛 郭凤 王红梅 郝丽英 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期773-776,共4页
目的纯化CaV1.2不同蛋白片段并研究其与CaM的相互作用。方法质粒转化、筛选得到转化成功BL21菌株,利用IPTG诱导GST钙通道融合蛋白表达,Glutathione-Sepharose 4B beads纯化钙通道不同蛋白片段;采用GST pull-down assay实验研究钙通道蛋... 目的纯化CaV1.2不同蛋白片段并研究其与CaM的相互作用。方法质粒转化、筛选得到转化成功BL21菌株,利用IPTG诱导GST钙通道融合蛋白表达,Glutathione-Sepharose 4B beads纯化钙通道不同蛋白片段;采用GST pull-down assay实验研究钙通道蛋白不同片段与CaM以及突变体的相互作用。结果 SDS-PAGE结果显示成功纯化获得钙通道不同蛋白片段;GST pull-down assay结果显示CT1可与CaM及突变体结合,且GST-CT1与野生型CaM结合量显著多于与突变体CaM结合量。结论成功纯化CaV1.2钙通道蛋白片段并顺利完成GST pull-down assay实验,为深入研究蛋白相互作用或发现新的蛋白相互作用奠定了基础。 展开更多
关键词 GSTpull-downassay cav1.2 CAM 融合蛋白
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舒郁胶囊及其主要组份对经前期综合征肝气郁证大鼠海马中Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响 被引量:4
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作者 徐凯勇 王杰琼 +3 位作者 李芳 耿燕楠 夏小雯 宋春红 《实验动物与比较医学》 CAS 2019年第5期377-382,共6页
目的探讨L型钙通道(Cav1.2)下游信号通路中钙调蛋白/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca M/CaMKⅡ)与经前期综合征(PMS)肝气郁证的关系以及舒郁胶囊的干预机制。方法用舒郁胶囊、柴胡提取物、白芍提取物和阳性对照氟西汀+尼莫地平对慢性束缚... 目的探讨L型钙通道(Cav1.2)下游信号通路中钙调蛋白/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca M/CaMKⅡ)与经前期综合征(PMS)肝气郁证的关系以及舒郁胶囊的干预机制。方法用舒郁胶囊、柴胡提取物、白芍提取物和阳性对照氟西汀+尼莫地平对慢性束缚应激法制备的PMS肝气郁证大鼠进行干预,免疫印迹技术检测各组海马中CaM,CaMKⅡ的磷酸化水平及脑源性营养因子(BDNF)蛋白表达。结果慢性束缚应激可以成功复制PMS肝气郁证大鼠模型。蛋白表达结果显示,模型组大鼠海马中Ca M蛋白的表达量升高(P<0.05),CaMKⅡ磷酸化水平显著升高,BDNF蛋白的表达量显著下降(P<0.01)。与模型组相比,氟西汀+尼莫地平组大鼠海马CaM蛋白表达量显著降低(P<0.05),各给药组海马中CaMKⅡ磷酸化水平显著下降(P<0.01),BDNF的蛋白表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论海马脑区Cav1.2下游信号通路中CaM/CaMKⅡ的激活与PMS肝气郁证的发生有关,舒郁胶囊及其有效组分可能是通过抑制CaMKⅡ信号通路的激活发挥其治疗作用。 展开更多
关键词 经前期综合征(PMS) 舒郁胶囊 白芍提取物 柴胡提取物 L型钙通道(cav1.2)
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大鼠骨髓间充质干细胞在心肌缺血微环境中Cav1.2的表达 被引量:1
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作者 张静 马爱群 +1 位作者 魏峰 王亭忠 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第11期1092-1095,共4页
目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Cav1.2的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocard... 目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在心肌缺血微环境中向心肌细胞分化过程中Cav1.2的分化表达。方法采用左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)结扎术建立大鼠急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型(n=52),并行心电图检查。将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记MSCs,贴壁培养,用心外膜下注射法将GFP标记的MSCs移植到心肌梗死周边区域;移植后7 d开胸取心脏组织,HE染色观心肌梗死区域病理变化。将移植后3,5,7 d的大鼠分为3 d组、5 d组、7 d组,每组10只动物,免疫荧光染色观察各组移植的MSCs上Cav1.2蛋白的表达;激光捕获显微切割技术分离各组心肌组织中GFP标记的MSCs群,应用real-time PCR测定各组心肌组织中Cav1.2及未移植大鼠MSCs mRNA的相对表达量;移植后9 d,对移植区域行TUNEL凋亡染色。结果免疫荧光染色观察3 d组、5 d组、7 d组心肌组织中移植的MSCs均不表达Cav1.2;real-time PCR测定显示,3 d组、5 d组、7 d组中Cav1.2相对表达量与未移植的MSCs相比均无明显变化(P>0.05),移植后9 d未观察到MSCs的表达,TUNEL凋亡染色显示移植的MSCs发生了凋亡。结论在大鼠心肌缺血微环境中移植的MSCs不表达Cav1.2且不能长期存活。 展开更多
关键词 心肌梗死 骨髓间充质干细胞 移植 cav1.2
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Cav1.2在大鼠磨牙牙胚发育中的时空表达 被引量:3
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作者 梁丽 李艳 +1 位作者 许多 赵守亮 《北京口腔医学》 CAS 2010年第6期301-303,共3页
目的观察L型钙离子通道Cav1.2亚型在大鼠磨牙牙胚发育过程中的时空表达特征,探讨其在牙齿发育中的作用。方法制作大鼠不同时期牙胚发育标本,采用免疫组织化学方法,观察Cav1.2在大鼠牙胚发育的不同时期的表达。结果 Cav1.2在大鼠磨牙发... 目的观察L型钙离子通道Cav1.2亚型在大鼠磨牙牙胚发育过程中的时空表达特征,探讨其在牙齿发育中的作用。方法制作大鼠不同时期牙胚发育标本,采用免疫组织化学方法,观察Cav1.2在大鼠牙胚发育的不同时期的表达。结果 Cav1.2在大鼠磨牙发育的蕾状期、帽状期,牙蕾上皮和内釉上皮层呈弱阳性表达;钟状期时,Cav1.2在内釉上皮层和成牙本质细胞层呈阳性表达,并随着牙本质的矿化阳性表达增强。结论 Cav1.2在大鼠牙胚发育过程中具有时空表达特异性,推测其在牙胚的发育和细胞分化中发挥重要作用。 展开更多
关键词 cav1.2 牙胚 免疫组织学
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CaV1.2和ERGmRNA在犬左上肺静脉肌袖和左房的表达 被引量:1
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作者 曹丽娅 黄从新 +2 位作者 项静 王腾 徐林 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2006年第4期352-354,共3页
目的研究犬肺静脉肌袖(PVs)CaV1.2和ERG的mRNA水平,初步探讨其表达与PVs独特离子流特点的关系。方法8只健康犬左上PVs和左房游离壁心肌组织,用逆转录聚合酶链反应法分析CaV1.2和ERG的mRNA在不同部位的表达差别。结果PVs内CaV1.2的mRNA... 目的研究犬肺静脉肌袖(PVs)CaV1.2和ERG的mRNA水平,初步探讨其表达与PVs独特离子流特点的关系。方法8只健康犬左上PVs和左房游离壁心肌组织,用逆转录聚合酶链反应法分析CaV1.2和ERG的mRNA在不同部位的表达差别。结果PVs内CaV1.2的mRNA水平较左房降低(1.16±0.07 vs 1.32±0.05,P<0.05),而ERG的mRNA水平较左房有显著的升高(0.87±0.08 vs 0.55±0.09,P<0.05)。结论PVs心肌细胞和左房心肌细胞的CaV1.2和ERG的mRNA表达有差异,此可能导致其离子流特点的不同。 展开更多
关键词 心血管病学 肺静脉 cav1.2 ERG
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基于CAV1.2/CaM/CaMKⅡ通路探讨祛痰化瘀中药复治疗心房颤动的作用机制 被引量:1
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作者 吴启华 赵帅 +1 位作者 郝颖 宫丽鸿 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第11期3660-3667,共8页
目的探讨祛痰化瘀中药复方治疗心房颤动的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白组和造模组,连续7天尾静脉注射Ach(66μg·mL^(-1))-CaCl_(2)(10 mg·mL^(-1))建立大鼠AF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、中药复方... 目的探讨祛痰化瘀中药复方治疗心房颤动的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白组和造模组,连续7天尾静脉注射Ach(66μg·mL^(-1))-CaCl_(2)(10 mg·mL^(-1))建立大鼠AF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、中药复方高、中、低剂量组和维拉帕米组,中药复方高、中、低剂量组给予12.38 mg·kg^(-1)·d^(-1)、6.18 mg·kg^(-1)·d^(-1)、3.10 mg·kg^(-1)·d^(-1)祛痰化瘀中药复方溶液灌胃、维拉帕米组给予维拉帕米溶液8.31 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,期间仍持续尾静脉注射,连续14天。电生理记录仪测量大鼠Ⅱ导联房颤持续时间,透射电镜观察大鼠心房肌超微结构变化,RT-PCR法检测大鼠心房肌CAV1.2、CaM、CaMKⅡmRNA相对表达量,Western blot法检测大鼠心房肌CAV1.2、CaM、CaMKⅡ及下游蛋白RyR2、P-RyR2蛋白表达情况。结果与空白组相比,模型组大鼠均出现典型房颤心电图(P<0.01),心房肌细胞肌丝排列絮乱、线粒体嵴断裂、呈“空泡样”改变,CAV1.2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01),CaM、CaMKⅡmRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),P-RyR2蛋白表达显著升高(P<0.01),RyR2蛋白表达无差异(P>0.05)。与模型组相比,中药复方组房颤持续时间降低(P<0.05);肌丝排列相对整齐,线粒体结构相对完整;CAV1.2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),CaM、CaMKⅡmRNA及蛋白表达下降(P<0.01),下游蛋白P-RyR2表达降低(P<0.01),RyR2蛋白表达无差异(P>0.05)。结论祛痰化瘀中药复方可缩短大鼠房颤持续时间,抑制心房肌细胞超微结构损伤,其作用机制可能与调控CAV1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路表达,改善钙调控紊乱有关。 展开更多
关键词 心房颤动 钙离子 cav1.2/CaM/CaMKⅡ通路 祛痰化瘀中药复方
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L型钙离子通道CaV1.2蛋白在大鼠七氟烷麻醉中的作用 被引量:1
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作者 张兴 李佩军 +3 位作者 任冬青 王玲凯 丁韶丽 阎文军 《宁夏医科大学学报》 2018年第3期261-265,共5页
目的探讨CaV1.2蛋白在七氟烷麻醉机制中的作用。方法 40只成年雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为5组(n=8):对照组(control)、七氟烷1h组(sevo1h)、七氟烷2h组(sevo2h)、七氟烷3h组(sevo3h)和七氟烷4组(sevo4h),大鼠七氟烷麻醉状... 目的探讨CaV1.2蛋白在七氟烷麻醉机制中的作用。方法 40只成年雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为5组(n=8):对照组(control)、七氟烷1h组(sevo1h)、七氟烷2h组(sevo2h)、七氟烷3h组(sevo3h)和七氟烷4组(sevo4h),大鼠七氟烷麻醉状态以翻正反射消失为监测指标,麻醉深度维持在1.5 MAC,麻醉时间分别为1h、2h、3h、4h。麻醉结束后行大脑皮层HE染色观察神经细胞形态学,Western blot、免疫组化检测CaV1.2蛋白改变。结果各组大鼠给予1.5 MAC的七氟烷麻醉,麻醉诱导时间(翻正反射消失的时间)、呼吸、心率和血压及动脉血pH值、PCO_2、PO_2和HCO_3^-差异均无统计学意义(P均>0.05)。HE染色结果显示大脑皮层神经细胞无形态学改变,说明1.5MAC七氟烷麻醉1~4h没有造成神经细胞损伤。与control组相比,随着七氟烷麻醉时间的延长,大鼠大脑皮层区CaV1.2阳性细胞表达率和CaV1.2蛋白表达量逐渐降低(P<0.05);麻醉sevo4h组CaV1.2阳性细胞表达率低于control和sevo1h组(P均<0.05);sevo3h与sevo4h组大鼠大脑皮层组织中CaV1.2蛋白表达量均低于control组(P均<0.05),且sevo3h组高于sevo4h组(P<0.05)。结论 L型钙离子通道CaV1.2蛋白表达下调参与了七氟烷的麻醉作用。 展开更多
关键词 七氟烷 麻醉 L型钙离子通道 cav1.2蛋白
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Cav1.2在顺铂诱导C57BL/6J小鼠耳蜗螺旋神经元凋亡中的作用 被引量:1
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作者 马靖雯 王艳萍 +5 位作者 王敏 黄天兰 施添凤 余苗 司军强 李丽 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期348-355,共8页
目的:探究顺铂(CDDP)诱导C57BL/6J小鼠耳蜗螺旋神经元(SGNs)凋亡过程中Cav1.2的作用及其可能的机制。方法:动物实验:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为以下两组(10只/组):生理盐水组(Control组)和顺铂给药组(Cisplatin组)。Control组每天... 目的:探究顺铂(CDDP)诱导C57BL/6J小鼠耳蜗螺旋神经元(SGNs)凋亡过程中Cav1.2的作用及其可能的机制。方法:动物实验:选取8周龄雄性C57BL/6J小鼠分为以下两组(10只/组):生理盐水组(Control组)和顺铂给药组(Cisplatin组)。Control组每天腹腔注射生理盐水,Cisplatin组每周期前4 d以3 mg/kg的剂量进行顺铂腹腔注射,后10 d每日注射生理盐水,重复三个周期。给药结束后,听性脑干反应(ABR)检测小鼠听力阈值变化;小鼠内眦采血,并断颈取耳蜗,超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)试剂盒检测血清及耳蜗组织的SOD活性和MDA含量;免疫印迹法(Western blot)检测耳蜗组织相关凋亡蛋白表达;苏木精-伊红HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节形态学变化;TUNEL染色观察小鼠耳蜗SGNs凋亡情况;免疫荧光观察耳蜗SGNs上Cav1.2的分布和表达。细胞实验:原代培养SGNs,根据CCK8选择顺铂5μmol/L干预12 h并随机分为:对照组(Control)、溶剂组(DMSO)、Cav1.2阻断剂组(N)、顺铂组(Cisplatin)、顺铂与Cav1.2阻断剂共同孵育组(Cisplatin+N)。Western blot检测Cav1.2蛋白表达;Hoechst33342染色观察各组SGNs凋亡情况,流式细胞术检测各组SGNs凋亡率,Western blot检测相关凋亡蛋白的表达,CA探针检测细胞内钙离子浓度变化,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测膜电位变化,线粒体超氧化物指示剂(MitoSOX-red)检测线粒体释放ROS情况。结果:动物实验:与Control组相比,Cisplatin组小鼠听力阈值升高(P<0.01),血清及耳蜗组织MDA含量、耳蜗组织凋亡蛋白Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平和TUNEL阳性率、Cav1.2蛋白表达水平等均明显升高(P<0.05,P<0.01);血清及耳蜗组织SOD活性、耳蜗组织抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白水平和SGCs密度均明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验:与Control组相比,Cisplatin组的Cav1.2表达、细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平、细胞内钙离子浓度以及ROS释放均明显增加(P<0.05,P<0.01);而细胞的Bcl-2蛋白水平和线粒体膜电位则明显降低(P<0.01);Cav1.2阻断剂可部分逆转上述改变(P<0.05)。结论:顺铂可能通过上调Cav1.2促进钙内流,进而使线粒体ROS增多,引起SGNs氧化应激损伤从而诱导线粒体途径的细胞凋亡。 展开更多
关键词 顺铂 cav1.2 小鼠 细胞培养 耳蜗螺旋神经节神经元 凋亡
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Genistein通过影响Ca^(2+)/CaM/Cav1.2/CaMKⅡ信号通路抑制Aβ_(25-35)诱导的海马神经元损伤
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作者 徐毅 林静涵 +2 位作者 盛莉 崔政 张黎明 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期586-589,共4页
目的探讨植物雌激素染料木素(Genistein,GST)对Aβ25-35引起海马神经元钙超载损伤的抑制作用及其机制。方法本实验分为以下4组:正常对照组,Aβ25-35组,Aβ25-35+Genistein组(Aβ25-35+GST组),Aβ25-35+17β-雌二醇组(Aβ25-35+E2组),通... 目的探讨植物雌激素染料木素(Genistein,GST)对Aβ25-35引起海马神经元钙超载损伤的抑制作用及其机制。方法本实验分为以下4组:正常对照组,Aβ25-35组,Aβ25-35+Genistein组(Aβ25-35+GST组),Aβ25-35+17β-雌二醇组(Aβ25-35+E2组),通过MTT比色法测定细胞活性,选取Genistein的最适浓度。采用Aβ25-35处理建立海马神经元损伤模型。利用Tuj1染色观察神经元生长状态,激光共聚焦扫描观察Genistein对[Ca2+]i的影响,通过Western blot技术检测Ca M、Cav1.2、p-Ca MKⅡ/Ca MKⅡ蛋白表达的变化。结果 0.3μg/ml Genistein能明显抑制Aβ25-35引起细胞活性降低及[Ca2+]i增加,并能对抗Aβ25-35引起的Ca M,Cav1.2蛋白水平增加及p-Ca MKⅡ减少。结论 Genistein具有拮抗Aβ25-35所致海马神经元钙超载损伤的作用,其作用机制可能与Ca2+/Ca M/Cav1.2/Ca MKⅡ信号通路有关,为Genistein进一步应用于临床治疗神经退变性疾病提供理论依据。 展开更多
关键词 GENISTEIN 阿尔茨海默病 钙超载 钙调蛋白 cav1.2 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ
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苯妥英抑制心脏Cav1.2通道合成与转运的机制研究
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作者 罗超迪 闫炀 +1 位作者 郑幸龙 韩丹 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第7期1239-1242,共4页
目的:探讨抗癫痫药物苯妥英(PHT)对心肌细胞(CMs)中L型钙通道(Cav1.2)蛋白合成和转运的影响。方法:对无特定病原体(SPF)级雄性Sprague-Dawley(SD)乳鼠的原代CMs分别使用不同浓度的PHT(0μg/mL、0.0001μg/mL、0.001μg/mL、0.01μg/mL、... 目的:探讨抗癫痫药物苯妥英(PHT)对心肌细胞(CMs)中L型钙通道(Cav1.2)蛋白合成和转运的影响。方法:对无特定病原体(SPF)级雄性Sprague-Dawley(SD)乳鼠的原代CMs分别使用不同浓度的PHT(0μg/mL、0.0001μg/mL、0.001μg/mL、0.01μg/mL、0.1μg/mL、1μg/mL、10μg/mL、100μg/mL)干预24 h和48 h,采用CellTiter-Glo法检测细胞活性。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和激光扫描共聚焦显微镜分别观察PHT对原代CMs中Cav1.2通道蛋白合成和转运的影响。结果:在CellTiter-Glo细胞活性检测中,随着苯妥英浓度的增加,除100μg/mL组干预48 h后细胞存活率降低至85.23%(P<0.05)外,其余各组间细胞活性比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Western Blot结果显示,100μg/mL苯妥英干预原代CMs时Cav1.2合成明显受到抑制,然而激光扫描共聚焦显微镜结果提示在10μg/mL苯妥英干预原代CMs时已出现Cav1.2转运障碍。结论:苯妥英可抑制心脏Cav1.2的合成和转运,可能与其可致心律失常作用相关,临床上在应用苯妥英时应仔细评估病人情况,尽可能减少副作用的产生。 展开更多
关键词 心律失常 L型钙通道蛋白 cav1.2 苯妥英 合成 转运
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miR-103及其靶基因Cav1.2在低氧预适应提升小鼠学习记忆中的表达
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作者 翁清明 王蒙 +1 位作者 谢伟 谢雅彬 《包头医学院学报》 CAS 2023年第6期10-14,23,共6页
目的:探究miR-103和Cav1.2在低氧预适应改善学习记忆能力中的表达变化,阐明miR-103调控Cav1.2在低氧预适应内源性神经保护中的作用机制。方法:使用ICR雄性小鼠作为实验对象,构建正常组(Control)、低氧组(Hypoxia)、低氧预适应组(HPC),通... 目的:探究miR-103和Cav1.2在低氧预适应改善学习记忆能力中的表达变化,阐明miR-103调控Cav1.2在低氧预适应内源性神经保护中的作用机制。方法:使用ICR雄性小鼠作为实验对象,构建正常组(Control)、低氧组(Hypoxia)、低氧预适应组(HPC),通过Morris水迷宫分别评估各组小鼠的学习记忆能力;通过Real-time PCR和Western bolt技术检测小鼠海马组织中miR-103和Cav1.2的表达变化,通过双荧光素酶报告基因检测miR-103和Cav1.2之间的调控关系。结果:小鼠随着低氧次数的增加,低氧耐受时间显著增强。与Control组相比,HPC组小鼠的潜伏期时间明显降低(P<0.05),目标象限时间的百分比增加(P<0.05),平台穿越次数明显增加(P<0.05)。与Control组相比,HPC组小鼠海马组织中miR-103在第1 d表达下调(P<0.0001)。miR-103-3p通过与Cav1.2的3’UTR结合从而靶向Cav1.2。与Control组相比,HPC组小鼠海马组织中Cav1.2蛋白在第2 d表达升高(P<0.01)。结论:低氧预适应下调miR-103表达,从而上调miR-103下游靶基因Cav1.2的表达,最终提升小鼠低氧耐受能力和认知功能。 展开更多
关键词 低氧预适应 miR-103 cav1.2 小鼠 学习记忆
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CSL与CaV 1.2钙通道N末端的相互结合作用
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作者 薛迎春 张峰慧 +7 位作者 雷帅 周诗 晏珊 严玲 邵冬雪 苏敬阳 胡慧媛 郝丽英 《解剖科学进展》 2020年第6期622-625,629,共5页
目的探讨钙蛋白酶抑素结构域L(CSL)与CaV1.2钙通道N末端(NT)之间的相互结合作用。方法利用I-TASSER同源建模服务器,对豚鼠CaV 1.2钙通道N末端和人源CSL蛋白进行同源建模,利用MOE软件预测CSL和NT蛋白之间的结合,并采用GST pull-down实验... 目的探讨钙蛋白酶抑素结构域L(CSL)与CaV1.2钙通道N末端(NT)之间的相互结合作用。方法利用I-TASSER同源建模服务器,对豚鼠CaV 1.2钙通道N末端和人源CSL蛋白进行同源建模,利用MOE软件预测CSL和NT蛋白之间的结合,并采用GST pull-down实验研究CSL和NT蛋白的结合特点。结果与MOE软件预测出CSL和NT蛋白可以结合,且在NT蛋白上存在两个结合位点;Pull-down实验进一步证实二者可以直接结合,且该结合具有CSL浓度依赖性。结论 CSL可以与NT蛋白结合,为进一步揭示CaV1.2钙通道的调节机制奠定了基础。 展开更多
关键词 cav1.2钙通道 钙蛋白酶抑素 MOE GST pull-down
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Identification of calcium channel α1 subunit mRNAs during fetal heart development in wild type and Cav1.2(α1c)knock—out mice
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作者 ManXu FranzHofmann 《中国药理通讯》 2002年第4期55-56,共2页
关键词 钙离子通道 cav1.2 cav1.1 cav1.3 α1c
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PKCα/Ca_V1.2在有氧运动改善高血压肠系膜动脉功能中的作用 被引量:5
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作者 单美玲 陈渝 +4 位作者 张严焱 周杨 吴迎 李丽 石丽君 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2019年第11期57-66,共10页
目的:探究蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)与L型电压门控钙离子通道(voltage-gated L-type Ca^2+channel,CaV1.2)之间的关系,以及PKCα/CaV1.2信号通路在有氧运动改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系... 目的:探究蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)与L型电压门控钙离子通道(voltage-gated L-type Ca^2+channel,CaV1.2)之间的关系,以及PKCα/CaV1.2信号通路在有氧运动改善自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肠系膜动脉功能中的作用。方法:12周龄雄性SHR和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)随机分为有氧运动组(SHR-EX、WKY-EX)和安静对照组(SHR-SED、WKY-SED),运动组进行12周中等强度的跑台运动。12周后,取各组肠系膜动脉,采用离体微血管环张力测定血管收缩特性变化及PKCα/CaV1.2信号通路在血管张力调节中的作用;酶消化急性分离肠系膜动脉平滑肌细胞,膜片钳全细胞模式记录CaV1.2通道电流及PKCα对CaV1.2通道电流的影响;免疫荧光观察平滑肌细胞PKCα、CaV1.2通道α1C亚基表达、分布及二者共定位分析。结果:1)有氧运动可显著降低高血压大鼠体重、心率和血压(P<0.05);2)高血压时,肠系膜动脉对CaV1.2通道激动剂BayK8644、抑制剂Nifedipine的敏感性显著增加(P<0.05),而有氧运动可有效抑制高血压大鼠对BayK8644、Nifedipine的敏感性增加(P<0.05);3)PKCα抑制剂Gö6976可诱使血管舒张,SHR-SED组对Gö6976的敏感性显著高于WKY-SED组(P<0.05);与SHR-SED组相比,SHR-EX组肠系膜动脉对Gö6976的敏感性显著降低(P<0.05),但WKY-EX组与WKY-SED组间无显著性差异(P>0.05);4)PKC激动剂PDBu可诱导血管张力呈浓度依赖性增加,而预先孵育Gö6976抑制PKCα作用后,PDBu诱发的各组肠系膜动脉收缩反应降低。同时,与其各自的安静对照组相比,WKY-EX组、SHR-EX组对PDBu诱发的收缩反应均无显著性差异(P>0.05),加入Nifedipine后各组血管舒张程度也变小,运动组与其安静组相比,其血管张力变化均无显著性差异(P>0.05);5)Gö6976可诱使各组CaV1.2通道电流幅值减小。其中,与WKY-SED组相比,SHR-SED组CaV1.2通道电流降低幅度显著增高(P<0.05),而有氧运动显著抑制了高血压肠系膜动脉CaV1.2通道对Gö6976的反应(P<0.05);WKY-SED组与WKY-EX组间CaV1.2通道电流降低幅度无显著性差异(P>0.05);6)免疫荧光结果显示,高血压时PKCα信号表达及其与CaV1.2通道α1C亚基共定位比率显著上调,而有氧运动有效地抑制了其上调(P<0.05)。结论:有氧运动可有效降低SHR体重、心率和血压,抑制高血压诱导的PKCα表达上调,从而调节CaV1.2通道功能,改善高血压,即有氧运动可通过抑制PKCα/CaV1.2信号通路表达上调来改善高血压大鼠肠系膜动脉舒缩功能。 展开更多
关键词 有氧运动 cav1.2通道 PKCΑ 肠系膜动脉 高血压
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Ca_V1.2在心律失常中作用的研究进展 被引量:3
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作者 娄奇 李为民 《心血管病学进展》 CAS 2019年第6期919-923,共5页
心律失常的发生机制复杂,且临床上应用于治疗心律失常的药物治疗效果不佳。近年来很多研究发现L型钙通道的异常与心律失常密切相关。CaV1.2为心肌中L型钙离子通道的主要亚型,近期研究发现CaV1.2蛋白及mRNA表达异常与心律失常的发生发展... 心律失常的发生机制复杂,且临床上应用于治疗心律失常的药物治疗效果不佳。近年来很多研究发现L型钙通道的异常与心律失常密切相关。CaV1.2为心肌中L型钙离子通道的主要亚型,近期研究发现CaV1.2蛋白及mRNA表达异常与心律失常的发生发展密切相关,并且CaV1.2相关的治疗心律失常的药物在心律失常中治疗效果显著,因此CaV1.2有望作为治疗心律失常的新靶点。现重点介绍通过干预CaV1.2治疗心房颤动、长QT间期综合征以及Brugada综合征等心律失常的最新研究进展。 展开更多
关键词 L型钙通道 cav1.2 心律失常
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山奈酚对缺氧/复氧损伤诱导心肌细胞凋亡的影响及机制研究 被引量:2
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作者 武金盼 陈继军 +2 位作者 袁青 赵新春 何佩娟 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第1期3-7,18,共6页
目的:探究山奈酚对缺氧/复氧损伤诱导心肌细胞凋亡的影响和机制。方法:利用随机数字法将H9C2大鼠心肌细胞随机分为三组,对照组细胞在常规孵箱培养,缺氧/复氧组细胞利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养,山奈酚组细胞在缺氧/复氧培养的基础上... 目的:探究山奈酚对缺氧/复氧损伤诱导心肌细胞凋亡的影响和机制。方法:利用随机数字法将H9C2大鼠心肌细胞随机分为三组,对照组细胞在常规孵箱培养,缺氧/复氧组细胞利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养,山奈酚组细胞在缺氧/复氧培养的基础上应用30μmol/L山奈酚。分别利用流式细胞仪和多核苷酸链断裂技术检测各组细胞凋亡水平,利用蛋白印迹技术检测凋亡相关蛋白和钙离子通道蛋白含量,利用免疫荧光技术检测细胞中钙离子浓度。结果:和对照组比较,缺氧/复氧组细胞凋亡增加,钙离子通道蛋白Cav1.2表达和细胞中钙离子含量增加(均P<0.05);和缺氧/复氧组比较,山奈酚组细胞凋亡减少,钙离子通道蛋白Cav1.2表达和胞内钙离子浓度减少(均P<0.05)。结论:山奈酚可能通过减少钙离子通道蛋白Cav1.2表达和胞内钙离子浓度抑制缺氧/复氧损伤诱导的大鼠心肌细胞H9C2凋亡。 展开更多
关键词 山奈酚 大鼠心肌细胞H9C2 缺氧/复氧损伤 细胞凋亡 钙离子通道蛋白cav1.2 细胞内钙离子浓度
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钙离子在牙釉质矿化中的作用
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作者 李颖坤 董志恒 高玉光 《滨州医学院学报》 2024年第1期76-80,共5页
牙釉质的矿化形成是一个信号分子贯穿始终的过程,釉质矿化通过细胞内多种离子与信号通道的紧密调节和上皮与间充质的相互作用,最终使牙釉质成为人体中矿化程度最高、最硬的组织。Ca^(2+)作为细胞内重要的第二信使分子,在生物矿化中调节... 牙釉质的矿化形成是一个信号分子贯穿始终的过程,釉质矿化通过细胞内多种离子与信号通道的紧密调节和上皮与间充质的相互作用,最终使牙釉质成为人体中矿化程度最高、最硬的组织。Ca^(2+)作为细胞内重要的第二信使分子,在生物矿化中调节许多过程,其中就包括调节釉质蛋白的表达。在牙釉质的基本结构羟基磷灰石晶体中,约含有60%质量的Ca^(2+),由此可见Ca^(2+)是牙釉质的关键和必需成分。因此,Ca^(2+)的正常转运在牙釉质矿化过程中起着关键作用。 展开更多
关键词 CA^(2+) 牙釉质矿化 牙釉质 钙库操纵性钙离子内流通道 cav1.2通道
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蓝光对人视网膜色素上皮细胞内钙离子浓度的影响及机制研究 被引量:1
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作者 朱红娜 乔瑛 +3 位作者 苏安乐 张婷 柏凌 梁厚成 《西北国防医学杂志》 CAS 2016年第11期701-704,共4页
目的:观察蓝光对人视网膜色素上皮细胞内钙离子浓度的影响并初步探讨其可能机制。方法:利用35 W白色冷光灯加用蓝色滤光片建立蓝光损伤体外培养的RPE细胞模型,蓝光控制波长范围在470~520nm,光照强度在2000lux左右,利用流式细胞仪和激光... 目的:观察蓝光对人视网膜色素上皮细胞内钙离子浓度的影响并初步探讨其可能机制。方法:利用35 W白色冷光灯加用蓝色滤光片建立蓝光损伤体外培养的RPE细胞模型,蓝光控制波长范围在470~520nm,光照强度在2000lux左右,利用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测RPE细胞内游离钙离子浓度,利用Western blot技术和膜片钳技术分别检测RPE细胞Cav1.2蛋白的表达和L型电压依赖性钙离子通道的功能。结果:与对照组相比,照射组的RPE细胞内游离钙离子浓度增加;照射后RPE细胞Cav1.2蛋白表达增加,且L型电压依赖性钙离子通道功能增强。结论:蓝光可通过增加RPE细胞Cav1.2蛋白表达和L型电压依赖性钙离子通道的功能促进细胞内游离钙离子浓度的增加,从而引起RPE细胞的损伤,L型电压依赖性钙离子通道有望成为治疗年龄相关性黄斑变性等视网膜变性疾病的新靶点。 展开更多
关键词 视网膜疾病 蓝光 人视网膜色素上皮细胞 细胞内钙离子浓度 L型电压依赖性钙离子通道 cav1.2
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