血清CagA Hp-IgG与青年脑梗死的相关性分析

目的探讨血清CagA Hp-IgG含量与青年脑梗死的相关性。方法选取我院青年脑梗死患者56例作为实验组,健康体检者50例作为对照组,空腹检测2组患者的血清CagA Hp-IgG含量及实验组的血白细胞、hs-CRP、血纤维蛋白原含量。结果实验组血清CagA Hp-IgG阳性率62.5%(35/56),对照组阳性率28%(14/50),实验组血清CagA Hp-IgG含量明显高于对照组(P<0.05);实验组血清CagA Hp-IgG阳性患者hs-CRP、血纤维蛋白原含量明显高于血清CagA Hp-IgG阴性患者(P<0.01,P<0.05),而血白细胞2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清CagA Hp-IgG含量与青年脑梗死密切相关,是其发病的一个重要危险因素,可能是通过提高hs-CRP、血纤维蛋白原含量等机制实现,值得进一步研究。

冠心病患者血清中Hp特异性抗体、抗Hp-CagA抗体与冠脉病变的相关性

目的:探讨冠心病患者血清中Hp特异性抗体、抗Hp-CagA抗体与冠脉病变的相关性。方法:冠心病患者119例作为冠心病组、健康体检者100例作为正常对照组。对比两组血清中Hp-IgG、抗Hp-CagA-IgG含量及脂质代谢指标、血小板功能指标、炎症介质含量的差异,经相关性分析冠心病患者血清中Hp-IgG、抗Hp-CagA-IgG含量与冠脉病变的内在联系。结果:冠心病组血清中Hp-IgG、抗HpCagA-IgG的含量高于正常对照组;外周血中脂质代谢指标TC的含量高于正常对照组,HDL-C、apoA1的含量低于正常对照组;血清中血小板功能指标P-selectin、PAF、PDGF的含量高于正常对照组;血清中炎症介质hs-CRP、IL-8、IL-17、TNF-α的含量高于正常对照组。Pearson相关性分析发现,冠心病患者血清中Hp-IgG、抗Hp-CagA-IgG的含量与冠脉病变程度密切相关。结论:冠心病患者血清中HpIgG、抗Hp-CagA-IgG的含量异常增高,且具体含量与冠脉病变存在密切相关。

CagA^+ Hp感染与消化性溃疡

目的 本文旨在探讨十二指肠球部溃疡、胃溃疡等与产细胞毒相关蛋白A幽门螺旋杆菌 (CagA+ Hp)感染的关系。方法 分为三组 :即无症状对照组、十二指肠球部溃疡及胃溃疡组 ,Hp感染以快速尿素酶试验 (RUT)、14 C—呼气试验 (14 C—URT)和(或 )病理特殊染色确定 ,CagA+ Hp感染则进一步通过检测血清CagAIgG加以确定。分别计算各组Hp及CagA+ Hp的感染率及Ca gA+ Hp占Hp感染的比例 ,并作组间比较。结果 消化性溃疡时 ,Hp及CagA+ Hp的感染率以及CagA+ Hp与Hp感染者之比率均明显高于正常对照组 ,统计学差异显著 (P <0 0 1)。结论 Hp与十二指肠球部溃疡及胃溃疡的发生高度相关 ,其感染率达 90 %以上 ,其中产CagA型Hp又占九成以上 ,可见CagA+ Hp感染与消化性溃疡关系密切 ,这在消化溃疡的防治中应引起足够的重视。

cagA(+)Hp圆球体实验动物模型的建立

目的 建立Hp圆球体动物模型。 方法 通过去营养法来培养cagA(+)Hp圆球体 ,定期用MTT和SCC方法来检测细菌的代谢活性 ,用吉姆萨染色和电镜负染色来观察细菌在不同时期的形态和变化。在圆球体培养的第 7周 ,进行幽门螺杆菌及其圆球体经口感染裸鼠的实验。结果 通过细菌学、尿素酶实验、16SRNA、cagA(+)PCR检测和电镜负染色等方法确定从已喂服幽门螺杆菌及其圆球体的裸鼠胃里分离到的细菌克隆 ,经证实为cagA(+)Hp。 结论 首次在裸鼠上证实了Hp圆球体是Hp“粪—口”传播链上不可缺少的一环。

胃炎及消化性溃疡患者血清Hp CagA IgG的检测

目的 cagA 基因阳性 Hp 感染与慢性胃炎、消化性溃疡的关系。方法用 ELISA 检测55例慢性胃炎和33例消化性溃疡患者血清中 Hp CagA IgG 水平。结果慢性胃炎患者的 CagA IgG 阳性率为47.3％,其阳性血清的平均 CagA IgG 水平为27.9±12.9U/ml,而消化性溃疡患者之阳性率为72.7％,CagA IgG 水平为41.6±18.0U/ml,两组比较相差显著(p<0.05和 p<0.01)。结论 CagA 阳性 Hp 具有致溃疡作用。

潜艇艇员血清CagA-HP-IgG的调查分析

目的:进行潜艇艇员中胃幽门螺杆菌(HP)感染的血清CagA-IgG流行病学调查,研究HP感染对潜艇艇员健康的影响.方法:对潜艇艇员186人和普通人群149人分别进行一般状况以及胃肠疾病诊治情况的表格调查,并测定血清产细胞毒素幽门螺杆菌抗体(CagA-HP-IgG).结果:335人中总的CagA-HP-IgG阳性率为59%,其中潜艇人员中阳性率为65%,普通人群阳性率为52%,两组比较,差异显著(P<0.05).潜艇艇员吸烟者CagA-HP-IgG阳性率为73%,不吸烟者CagA-HP-IgG阳性率为59%,两组无统计学意义.有胃肠症状者CagA-HP-lgG阳性率为76%,无症状者CagA-HP-IgG阳性率为55%,两者相差显著(P<0.01).结论:潜艇艇员中胃幽门螺杆菌感染率显著高于普通人群,且有胃肠症状者更为明显,为我们防治提供了理论依据.

CagA阳性Hp感染与淋巴细胞性胃炎的关系

目的 研究CagA+ Hp感染与淋巴细胞性胃炎的关系。方法 分别计算 5 6例淋巴细胞性胃炎 ,78例健康体检者及 97例慢性浅表性胃炎患者 ,Hp感染率及CagA+ Hp感染率 ,并作组间比较。结果 CagA+ Hp感染率在淋巴细胞性胃炎患者中显著高于健康体检者及慢性浅表性胃炎患者 (P <0 .0 5 )。结论 CagA+ Hp感染与淋巴细胞性胃炎关系密切。这对此类患者行Hp根治提供了重要的证据。

仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌及其cagA基因的影响

[目的]观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎 (CAG)患者幽门螺杆菌 (Hp)及Hp-cagA基因的影响 ,进一步探讨其治疗机制。[方法]选择符合CAG伴Hp 感染气虚热郁证的患者共128例 ,随机分为治疗组85例 ,cagA阳性者53例 ;对照组43例 ,cagA阳性者29例。治疗组予仁术健胃颗粒1包 ,冲服 ,3次/d ,对照组予胃复春4片 ,口服 ,3次/d。观察治疗前后临床症状、胃镜征象、病理、Hp及Hp-cagA基因的变化。[结果]治疗组临床、胃镜、病理有效率分别为91 8 %、71 8 %、65 9 % ,对照组分别为86 0 %、55 8 %、41 7 % ,治疗组胃镜、病理有效率高于对照组 ,有统计学意义 (P<0 05) ;治疗组Hp 的根除率、有效率分别为36 5 % (31/85)、77 6 % (66/85) ,对照组为30 2 % (13/43)、69 8 % (30/43) ,无统计学意义 (P>0 05) ;但治疗组Hp-cagA基因阴转率 (64 2 % ,34/53)高于对照组(41 4 % ,12/29) ,有统计学意义 (P<0 05)。[结论]仁术健胃颗粒对CAG有一定的治疗作用 ,其作用机制可能与根除Hp,减轻、削弱Hp

幽门螺杆菌及其cagA因子与胃腺癌的关系

目的 :探讨Hp与胃腺癌的相关性 ,特别是cagA因子与胃腺癌的相关性。 方法 :利用血抗Hp IgG、RUT、PCR Hp DNA 3种方法检测 2 70例病人耳垂血或胃粘膜活检组织中的Hp及其cagA基因。 结果 :Hp感染率为 6 8 5 2 % (无性别差异 ) ,cagA+ Hp感染率为 5 4 73% (男性 6 4 0 0 % >女性 41 94% ,P <0 0 5 )。cagA+ Hp致胃炎程度及活动性均较cagA-Hp及Hp 者高 (P <0 0 5 ) ;男性感染cagA+ Hp更易发展为CAG、IM (P <0 0 5 ) ;感染Hp者胃腺癌的分化程度低 ,且向周围浸润及淋巴结转移的能力强 (P <0 0 5 ) ,但与cagA因子无关 (P >0 0 5 ) ;非贲门腺癌患者血抗Hp IgG抗体阳性率为 76 32 % ,大于贲门癌 (5 2 90 % ) (P <0 0 5 )。 结论 :Hp感染与胃腺癌发生、发展相关 ;cagA因子可能为胃腺癌 ,特别是男性胃腺癌的致癌因子之一 。

我院住院儿童幽门螺杆菌CagA多态性的临床研究

目的研究我院住院儿童感染的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)cagA的多态性。方法应用3对不同引物对80例HP感染的患儿胃黏膜HP菌株通过PCR技术分别扩增CagA基因不同片段,检测CagA基因阳性(CagA+)的检出率。结果HP菌株CagA基因DNA4O4bp、349bp、298bp片段分别经3对引物扩增后,CagA+的检出率分别为51.3%、35.0%、78.8%,三者之间差别有统计学意义(χ2=31.44,P<0.005)。结论我院住院儿童感染的幽门螺杆菌CagA基因存在多态性。

CagA阳性幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的相关性临床研究

目的 探讨Cag A阳性幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的相关性。方法 将本院2014年8月-2015年8月收治的118例Cag A阳性消化性溃疡患者作为研究对象,均经内镜和活检病理确诊,包括胃溃疡38例、十二指肠溃疡50例,复合溃疡30例,另选择同期门诊体检正常健康人30例作为正常对照组,比较各组Hp阳性率。结果Cag A阳性的胃溃疡、十二指肠溃疡、复合溃疡的Hp阳性率分别为81.6%、86.0%、80.0%,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但三种Cag A阳性溃疡的Hp阳性率均显著高于正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。98例Hp阳性消化性溃疡患者中,Hp根除治疗成功70例,其抗Cag A-Ig G抗体水平由治疗前的（69.34±16.77）U/m L逐渐降低,治疗后6个月水平显著低于治疗前及治疗后3个月,且治疗后3、6个月抗Cag A-Ig G抗体水平显著低于Hp根除治疗失败组,差异具有高度统计学意义（P〈0.01）。而Hp根除治疗失败组患者治疗前及治疗后3、6个月抗Cag A-Ig G抗体水平未见明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 Cag A阳性胃十二指肠溃疡患者发病与幽门螺杆菌感染密切相关,Hp引起消化性溃疡的致病机制也与Cag A密切相关。

肝癌中幽门螺杆菌CagA^+亚型菌株的感染

目的 :探讨肝癌与H pylori感染的相关性。方法 :采用金标免疫斑点法和酶免疫检测法 (EIA)分别检测 33例肝癌患者及 16 9例普通成人Hp Ab和CagA Hp IgG抗体。 结果 :肝癌组Hp Ab和CagA+ Hp IgG检出率分别为 78 8%和 4 5 5 % ,而普通成人组分别为 5 5 0 %和 2 7 2 % ,经 χ2 检验 ,P <0 0 5 ,差异均有显著性。结论 :肝癌患者由于整体免疫力低下 ,易受H pylori感染。

幽门螺杆菌毒力蛋白cagA基因敲除突变株构建及鉴定

目的:构建幽门螺杆菌(Hp)毒力蛋白cagA基因敲除突变株并进行鉴定。方法:采用基因打靶技术,从Hp 1004基因组扩增cagA基因的上、下游同源重组臂序列,从pACYC184质粒上扩增氯霉素(Cm)序列,通过融合聚合酶链式反应(PCR)技术获得cagA基因敲除打靶片段,克隆入载体pUCmT,得到打靶载体pUCmT-ΔcagA::Cm;再通过电转化法将pUCmT-ΔcagA::Cm质粒直接转入Hp 1004,氯霉素抗性平板筛选cagA基因敲除株并命名为Hp/ΔcagA::Cm;采用PCR进行鉴定,并用Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA感染原代胃癌细胞,检测胞内cagA的表达和对细胞形态的影响。结果:融合PCR构建打靶片段长度为1794 bp,打靶载体转化Hp并筛选后,用cagA外侧引物PCR扩增Hp/ΔcagA::Cm和野生型Hp/cagA,产物长度分别为2150 bp和5014 bp;Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA分别感染细胞后,细胞死亡数量多于感染Hp/ΔcagA::Cm突变株,差异有统计学意义(P<0.01);野生型Hp/cagA菌株及其感染细胞内cagA蛋白表达水平较Hp/ΔcagA::Cm突变型菌株及其感染细胞明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成功构建Hp/ΔcagA::Cm突变株,并在感染细胞中得到验证,表明cagA蛋白对细胞有一定的毒性作用。

核因子κB p65及靶基因在CagAHp胃癌及癌前病变中的表达研究

目的 检测核因子κappaBp6 5 (NFκBp6 5 )及靶基因在幽门螺杆菌 (Hp)感染的肠上皮化生 (IM)、不典型增生 (Dys)、胃癌 (GC)组织中的表达 ,探讨表达细胞毒素相关抗原A的幽门螺杆菌(CagA+ Hp)致胃癌的分子生物学机制。方法 采用ELISA方法检测患者血液中的CagA抗体 ;以快速尿素酶试验和Warthinstarry法检测组织中的Hp ;以免疫组织化学方法检测 12 2例肠上皮化生、10 4例不典型增生及 6 3例胃癌组织中的NFκBp6 5及其靶基因c myc、CyclinD1和bcl xl的表达。结果 IMⅠ和IMⅡ、IMⅢ、DysⅠ、DysⅡ和DysⅢ以及GC组织中 ,NFκBp6 5阳性表达率在CagA阳性组较CagA阴性组高 ,差异有显著性。IMⅢ、DysⅡ和DysⅢ组织中 ,c myc、CyclinD1和bcl xl在CagA阳性组表达率较CagA阴性组高 ,差异有显著性。NFκBp6 5在IMⅢ、DysⅡ和DysⅢ组织中 ,阳性表达率与靶基因阳性表达相一致。CagA+ Hp感染的胃癌组织中 ,NFκBp6 5、c myc、CyclinD1和bcl xl阳性表达率在肠型胃癌中高于弥漫型胃癌 ,差异有显著性。结论 弥漫型胃癌与肠型胃癌的发生机制不同。CagA+ Hp感染与肠型胃癌发生有关 ;CagA+ Hp感染后 ,NFκBp6 5上调c myc、CyclinD1和bcl xl在肠上皮化生及不典型增生组织中的表达 ,促进肠型胃癌发生。通过抑制NFκBp6 5的活?

CagA基因型Hp与上消化道疾病的关系

目的为探讨ＣａｇＡ基因型Ｈｐ在上消化道疾病中的作用。方法采用尿素酶快速试验，Ｇｉｅｍｓａ染色和ＰＣＲ扩增ＨｐＵｒｅＡ基因三种方法检测１１８份胃镜活检组织中的Ｈｐ，并对６７份Ｈｐ阳性标本进行ＨｐＣａｇＡ基因ＰＣＲ扩增。结果６７例Ｈｐ感染患者中５０例检出ＣａｇＡ基因，阳性率为７４．６％。其中１５例十二指肠溃疡患者全部检出ＣａｇＡ基因，阳性率为１００％，１０例胃溃疡患者中８例检出ＣａｇＡ基因，阳性率为８０％，４２例慢性胃炎患者中２７例检出ＣａｇＡ基因，阳性率为６４．３％。结论ＣａｇＡ基因型Ｈｐ与消化性溃疡有密切的关系。

幽门螺杆菌空泡毒素相关蛋白基因、空泡毒素基因与上消化道疾病的关系

采用 PCR法对 77例胃、十二指肠疾病患者胃粘膜 Hp cag A基因和 vac A基因的扩增以探讨cag A基因和 vac A基因型 Hp与上消化道疾病的关系 .77例 Hp感染患者中 ,60例检测出 cag A基因 ,阳性率为 77.9% ,消化性溃疡和慢性胃炎的阳性率分别为 87.8% (43/49)和 60 .7% (1 7/2 8) ,其差别有显著意义 (p<0 .0 1 ) .vac A的 2种亚型 vac A1 和 vac A2 各占 79.2 % (61 /77)和 2 0 .8% (1 6/77) .每种胃粘膜只能扩增出 vac A1 或 vac A2 的一种产物 ,其中 vac A1 在消化性溃疡和慢性胃炎中的检出率为 87.8% (43/49)和 64.3% (1 8/2 8) ,两者差别有显著性 (p<0 .0 2 ) .这些结果提示 cag A基因和 vac A1 基因型 Hp与消化性溃疡关系密切 ,这对

百色市壮族地区居民幽门螺杆菌菌株类型与胃十二指肠疾病关系研究

目的探讨本地幽门螺杆菌(Hp)菌株类型及其在胃十二指肠疾病中感染的分布特点,为幽门螺杆菌的防治提供理论依据。方法取自2006年9月至2007年2月因上腹部不适来诊并行电子内镜检查的百色市居民患者,以常规胃镜与镜下病变组织取材活检对胃十二指肠疾病做出诊断。同时取患者静脉血应用免疫印迹法检测Hp的细胞毒素CagA、空泡毒素VacA、尿素酶抗体,Ure阳性者确认Hp感染,据CagA和VacA表达结果的不同组合分为Ⅰ型(CagA+/VacA+)、中间型(CagA-/VacA+)、Ⅱ型(CagA-/VacA-)菌株。统计分析各菌型在其来源的各种胃十二指肠疾病间的分布状况和相关性。结果 Hp检出率为42.09%(362/860),3种菌型即Ⅰ型、中间型、Ⅱ型分别占60.77%、12.43%和26.80%;所有病例均有慢性胃炎,各菌型在其来源疾病的分布差异具有统计学意义(P<0.01)。Ⅰ型、中间型、Ⅱ型菌株感染引起胃窦黏膜中-重度炎症的构成比由高到低依次为97.53%(79/81)、69.57%(16/23)、44.16%(34/77);慢性胃炎活动状态、肠化生、上皮内瘤变等病理组织学改变的菌型分布差异具有统计学意义(P<0.01),Ⅰ型所占比率最高。结论百色市居民胃十二指肠疾病患者以高毒力菌株Ⅰ型Hp菌株感染为主,细菌抗体分型可作为预测胃十二指肠疾病严重程度和评估预后的预测参考指标。

老年脑梗死患者血清细胞毒素相关蛋白阳性幽门螺杆菌抗体、内皮素以及超敏C-反应蛋白的表达及其相关性分析

目的研究老年脑梗死患者细胞毒素相关蛋白阳性幽门螺杆菌抗体（CagA-Hp.lgG）,内皮素（ET）以及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的表达情况,并对三者的相关性进行分析。方法选择2006年7月~2010年5月到河北联合大学附属医院就诊的发病1周内的老年脑梗死患者40例,均为CagA阳性Hp感染者。另选取相同时间区间内到该院进行健康查体的老年者40例。将脑梗死患者与健康查体者分别归于病例组和健康组。采用ELISA法分别检测两组受试者CagA-Hp.lgG浓度、血清ET浓度以及hs-CRP浓度。对病例组中CagA-Hp.lgG浓度与ET和hs-CRP浓度的关系分析采用相关性检验,计算相关系数r值和P值。结果病例组中CagA-Hp.lgG值为（100.3±11.9）U/mL,血清ET为（86.4±14.2）ng/L,hs-CRP值为（74.8±11.5）mg/L;健康组中CagA-Hp.lgG值为（46.2±7.1）U/mL,血清ET为（39.8±7.1）ng/L,hs-CRP值为（17.4±3.5）mg/L;病例组中三种指标值均明显高于健康组,差异有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析显示,CagA-Hp.lgG与ET及hs-CRP均呈正相关（r=0.413,P=0.015;r=0.420,P=0.014）。结论 CagA-Hp.lgG、ET以及hs-CRP在老年脑梗死患者中表达比健康查体者明显增多;CagA-Hp.lgG与ET和hs-CRP均呈正相关性。

幽门螺杆菌和端粒酶在胃癌发生中的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)、端粒酶与胃癌的关系 ,特别是胃癌发生中HP与端粒酶的相关性。方法 :将病例分为胃癌、癌前病变和慢性浅表性胃炎 3组 ,用快速尿素酶法、W -S染色法检测HP ,用ELISA法检测血清CagA -HPIgG浓度 ,以判断CagA的有无 ;分别对胃癌取胃癌组织、癌旁组织和正常胃粘膜组织 ,用PCR -ELISA法检测端粒酶活性。 结果 :HP、CagA -HP感染率在 3组间有差异 ( P <0 0 5 ) ,胃癌前病变组和胃癌组HP、CagA -HP感染率高于慢性浅表性胃炎组 ( P <0 0 1) ,癌前病变组与胃癌组间HP、CagA -HP感染率无差异 (P >0 0 5 )。胃癌组织端粒酶阳性率高于癌旁和正常组织 (P <0 0 1)。有 HP感染的胃癌与无HP感染者比较 ,端粒酶阳性率无显著差异 (P >0 0 5 ) ,CagA -HP感染的胃癌其端粒酶阳性率与CagA阴性HP感染者比 ,也无差异 (P >0 0 5 )。结论 :HP、CagA -HP和胃癌的发生有关 ,可能在胃癌发生的起始阶段起作用 ,活化的端粒酶促进了胃癌的发生、发展 ,胃癌发生过程中 ,HP、CagA -HP感染对端粒酶激活无直接影响。