EFFECTS OF CALCIUM AND CALMODULIN INHIBITORS ON THE ABNORMAL PROLIFERATION OF LUNG FIBROBLAST

The effects of alveolar macrophage (Am) conditioned media from interstitial lung disease (ILD) patients on fibroblast (FB), and the role of calcium (Ca2+) blockers and calmodulin (CaM) inhibitors on the proliferation of lung FB were studied. We found that the AM conditioned media could stimulate FB cell proliferation and this effect could be abolished by Ca2+ blockers and CaM inhibitors. The results indicated that AM was in activated state in ILD and released some kinds of cytokines to stimulate the proliferation of FB, and Ca,2+ CaM were partially responsible for these actions.

镧、铈对油菜种子萌发与幼苗生长的影响

以选择萌发、生长和生理3个方面的8个变量作为响应指标,采用荧光光谱分析等方法 ,利用油菜(Brassica campestris)秦优9号为试验材料,研究了稀土元素镧、铈及钙调蛋白抑制剂氯丙嗪对种子萌发和幼苗生长的影响,及幼苗DNA的荧光变化特征。结果表明:低浓度镧(30~40 mg/mL)和铈(30~40 mg/mL)显著提高了发芽率、发芽势和发芽指数等萌发指标,明显促进了幼苗的株高、苗重、侧根数和根长等生长指标,降低了幼苗叶片细胞相对电导率,对细胞膜有一定保护作用,增加了叶片叶绿素含量;镧和铈在低浓度下对油菜生长的促进作用与胞内钙调蛋白有关,氯丙嗪可以不同程度逆转镧和铈的促生作用;镧和铈处理后,油菜幼苗DNA荧光有所增加,对DNA的结构产生影响。

钙通道、钙调蛋白拮抗剂对内康素-1分泌的影响

观察钙通道、钙调蛋白拮抗剂对人脐带静脉内皮细胞分泌内皮素-1（ET－1）的作用，结果表明钙通道拮抗剂异搏定（5．5×10－6及5．5×10-5mol／L）、硫氮办公酮（2．4×10-4mol／L）和钙调蛋白拮抗剂氯丙嗪（3．1×10-5及3．1×10-4mol/L）、小檗胺（1．6×10-5及1．6×10-4mol／L）均能明显抑制内皮细胞分泌ET－1，提示ET－1的分泌或释放受钙通道及细胞内钙调蛋白的调节。此外，硝酸甘油也明显抑制ET－1的分泌，提示一氧化氮有抑制ET－1分泌的作用。

新鲜分离小鼠胃Cajal间质细胞样细胞的鉴定及其电生理学特性

将免疫荧光及传统全细胞膜片钳技术应用于新鲜分离的小鼠胃Cajal间质细胞样细胞上,探讨了小鼠胃Cajal间质细胞样细胞形态和电生理学特性。经胶原酶消化得到的Cajal间质细胞样细胞胞体呈短梭形,且自胞体发出多个较短的毛刺状突起。免疫细胞化学结果表明,Cajal间质细胞样细胞胞体和突起酪氨酸激酶受体c-kit表达呈阳性。在传统全细胞记录模式、膜电位钳制在-60mV的条件下,可以记录到自发、节律性内向电流,即起搏电流。钙调蛋白抑制剂W-7(50μmol/L)明显增强了起搏电流幅度并引发明显的内向钳制电流。当电极内液中EGTA的浓度由0.1mmol/L增加到10mmol/L时,也明显增强了起搏电流幅度并引发明显的内向钳制电流。实验结果提示,新鲜分离的小鼠胃Cajal间质细胞样细胞可以产生自发、自律性内向电流,而这种电流对胞内低钙或钙调蛋白抑制剂敏感。这种具有自发性电活动的Cajal间质细胞样细胞可能就是胃Cajal间质细胞。

CaM抑制剂对LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO生成及iNOS表达的影响

目的观察钙调蛋白(Calmodulin,CaM)抑制剂对脂多糖/干扰素γ(LPS/IFN-γ)诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用及其可能的作用机制。方法采用LPS/IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,钙调蛋白抑制剂(W-7,TFP)预处理细胞后,采用Griess试剂法测定NO释放量;采用Western blot法测定目的蛋白的表达;采用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)分析iNOS mRNA表达的变化。结果 CaM抑制剂可抑制LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO的释放(P<0.01);可抑制iNOS蛋白和mRNA的表达,早期可抑制IκBα的降解、磷酸化IKK(PIKK)和STAT1的蛋白(PSTAT1)表达。结论 CaM抑制剂可明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO、iNOS蛋白和mRNA表达;可以通过抑制IκBα降解和磷酸化IKK蛋白表达而发挥抗炎作用。

GA_3和Ca^(2+)对安祖花佛焰苞花青苷含量及花梗PAL活性的影响

以安祖花 (AnthuriumandraeanumLind .)为试材 ,探讨了环境条件对佛焰苞花青苷含量的影响及弱光下Ca2 + 、GA3 处理改善花朵品质的效应。研究结果表明 ,光照不足是导致花青苷含量下降的主要原因 ,5 4mmol·L-1的CaCl2 、 1 16mmol·L-1的GA3 单独及复合处理均能有效地提高弱光下安祖花佛焰苞花青苷含量与花梗苯丙氨酸解氨酶 (PAL)活性。通过钙调蛋白、RNA及蛋白质等的不同抑制剂处理 ,发现抑制剂均可抑制安祖花离体花梗CaM含量与PAL活性 ,讨论了Ca2 + 、GA3

灯盏花素对大鼠主动脉肌环的松弛作用

用苯肾上腺素及氯化钡引起血管环收缩，并测定五种血管扩张药对这两种激动剂缩血管作用的拮抗作用的比值。结果表明，灯盏花素的作用与三氟拉嗪相似，是以抑制细胞内钙释放为主。在去除血管内皮的实验中发现，灯盏花素的松弛血管平滑肌的作用，与三氟拉嗪、脑益嗪及硝吡啶均相似，即并不依赖血管内皮的完整性，但从量效曲线来看，灯盏花素与前两者（尤其是与三氟拉嗪）相平行。然而，灯盏花素对五羟色胺的缩血管作用无任何拮抗作用，三氟拉嗪在低浓度时未显示拮抗作用，在高浓度时，可使量效曲线明显右移。这些结果说明灯盏花素的作用可能与拮抗钙调素的作用有关，但确切的机理仍有待进一步探讨。

体外培养小鼠小肠Cajal间质细胞的电生理学特性

目的采用膜片钳技术观察体外培养的小鼠Cajal间质细胞(ICC)的电生理学特性,为进一步研究不同种类ICC的功能奠定实验基础。方法用C-Kit染色法对ICC进行形态学鉴定后,分别在全细胞模式、膜内向外和细胞吸附的钳制模式下,观察胞内低钙和钙调蛋白抑制剂对ICC起搏电流的影响。结果免疫学鉴定结果表明,培养的大部分细胞均为ICC。在全细胞模式下,高浓度钙鳌合剂使细胞内游离钙浓度降低后,可以激活持续性内向电流;在膜内向外的膜片钳模式下,当灌流液中钙浓度由1μmol/L降低到0.1μmol/L时,激活幅度大和频率快的自发性内向电流;在全细胞模式下,钙调蛋白抑制剂(W-7)可以激活持续性内向电流的同时增加自发性内向电流的幅度;在细胞吸附模式下,W-7激活幅度大和频率快的自发性内向电流。另一种细胞电生理学特性却不受细胞内低钙环境和W-7的影响。结论在培养的ICC中对细胞内低钙和W-7敏感的细胞可能就是具有起搏功能的肌层间ICC,而对细胞内低钙和W-7不敏感细胞可能就是不具有起搏功能的肌间ICC。

钙调素拮抗剂对镉接触小鼠脑突触小体蛋白质合成的影响

采用体外高速梯度离心分离提取的小鼠脑突触小体，观察钙调素拮抗剂对镉接触脑突触小体中３ Ｈ－ 亮氨酸掺入蛋白质合成的影响。结果表明镉（ Ｃｄ） 抑制３ Ｈ－ 亮氨酸掺入突触小体蛋白质合成，３ Ｈ－ 亮氨酸掺入量与镉浓度呈负相关。这一作用可被钙调素拮抗剂氯丙嗪一定程度上拮抗。提示钙调素参与镉的毒性作用机制。

钙调蛋白抑制剂预测模型研究

选用30个结构多样的CaM抑制剂分子作为数据集,采用多元线性回归(MLR)方法及主成分回归分析(PCA)方法对每个化合物的194个分子参数进行回归分析,分别建立了各自的最优预测模型.结果表明:多元线性回归分析方法所建模型与主成分回归所建模型相对比,发现逐步筛选法为最优建模方法.该方法所建模型统计结果良好(R2=0.952,SEE为0.289),应用于检验集时结果也比较令人满意(R2=0.941,SEP为0.295),模型表现出较强的可靠性和预测性.

肾移植术后糖尿病采用西罗莫司转换钙调磷酸蛋白酶抑制剂治疗的临床效果分析

目的探讨肾移植术后糖尿病采用西罗莫司转换钙调磷酸蛋白酶抑制剂治疗的临床效果。方法对40例肾移植术后糖尿病患者临床资料进行回顾性分析,将其均分为治疗组(西罗莫司转换钙调磷酸蛋白酶抑制剂)和对照组(降糖药物)(n=20),通过不同治疗方法,对2组患者临床治疗效果进行对比分析。结果 2组患者治疗前空腹血糖水平差异无统计学意义;治疗后,2组患者空腹血糖均显著低于治疗前(P<0.05),且治疗组患者治疗后空腹血糖显著低于对照组患者(P<0.05);治疗组患者治疗5年后人生存率为85.00%、肾生存率为75.00%,与对照组患者的60.00%和50.00%相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肾移植术后糖尿病临床上采用西罗莫司转换钙调磷酸蛋白酶抑制剂治疗临床效果较为理想。

钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心房肌细胞钙超载的影响

目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)抑制剂KN93对大鼠心肌细胞钙超载及CaMK Ⅱ蛋白表达的影响。方法培养大鼠心房肌细胞原代细胞,应用钙离子导入剂ionomycin(1.0μmol/L)诱导心肌钙超载模型,KN93(0.25、0.5、1.0μmo/L)作用下,Fluo-3/AM负载心房肌细胞,激光共聚焦显微镜观察心房肌细胞的收缩频率及细胞游离[Ca2+]i的动态变化,计算平均钙瞬变幅度;采用Western blot法检测CaMKⅡ表达水平。结果 KN93可抑制ionomycin诱导的心肌细胞钙超载,且其抑制率与KN93呈剂量依赖关系,KN93可使心房肌细胞CaMKⅡ表达下降。结论 CaMK Ⅱ抑制剂KN93可纠正ionomycin诱发的大鼠心房肌细胞的钙超载,并下调细胞CaMKⅡ表达水平。

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ及其抑制剂在心力衰竭中的研究进展

心力衰竭(HF)是多种心脏疾病的终末共同通道,患者病死率高,生存质量差,已成为重要的公共卫生问题之一。在HF发展过程发生的大量分子变化中,蛋白激酶途径的改变通常起关键的介导作用,蛋白激酶将上游病理应激信号与下游调节程序联系在一起,从而影响心肌结构和功能的完整性。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种重要的蛋白激酶,它控制着各种各样的钙离子依赖性过程。在心肌细胞中,CaMKⅡ直接调节许多离子通道和钙转运调控蛋白,并控制越来越多的转录本及其下游产物的表达。CaMKⅡ是心脏应激时电生理和收缩反应的中心介质,在心脏疾病中的过度激活与HF和心律失常有关。

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在心律失常中作用的研究进展

钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ已成为许多心脏疾病特别是心律失常的关键酶,尽管近年来已经阐明了导致钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ激活的许多途径,但几乎没有任何影响钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的临床上可行的化合物从基础体外研究发展到体内研究。现重点介绍抑制钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的抗心律失常策略的最新进展。并将详细论述钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂在心房颤动、遗传综合征、窦房结功能障碍中的抗心律失常作用及具有潜在临床应用的新型钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂。

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62对肝星状细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(calmodulin kinaseⅡ,CaMKⅡ)抑制剂KN62对转化生长因子-β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)刺激的LX2肝星形细胞(LX2 hepatic stellate cells,LX2⁃HSCs)增殖、凋亡的影响及可能的机制。方法取1、5、10、20μmol/L KN62作用于LX2,各培养1、3、6、12、24 h,CCK⁃8法检测细胞增殖并依据其结果分为5个实验组:空白对照组,5 ng/mL TGF⁃β1组,低、中、高浓度KN62(1、5、10μmol/L)+TGF⁃β1组。TUNEL法检测细胞凋亡,Western Blot检测CaMK II、Bcl⁃2、Bax及caspase⁃12蛋白表达。结果KN62作用6 h后不同时间点,各浓度组OD值比较差异均有统计学意义(P<0.05),但20μmol/L与10μmol/L比较差异均无统计学意义(P>0.05);低、中、高浓度KN62+TGF⁃β1组细胞增殖率分别为82.3%、67.4%、50.1%,凋亡率分别为(30.8±6.1)%、(54.5±4.5)%、(75.7±5.6)%,差异均有统计学意义(F=80.070,P<0.001;F=73.199,P<0.001);各浓度KN62组均能降低CaMKII(F=84.355,P<0.001)及Bcl⁃2蛋白表达(F=110.896,P<0.001),增加Bax蛋白表达(F=156.086,P<0.001),致Bcl⁃2/Bax比值降低;随KN62浓度增加,procaspase⁃12和cleaved caspase⁃12蛋白表达均升高(P<0.001)。结论CaMKⅡ抑制剂KN62能够抑制LX2增殖并诱导其凋亡,可能与caspase⁃12依赖性内质网应激凋亡途径有关。

肌球蛋白轻链激酶抑制剂的临床应用前景

目的：探索肌球蛋白轻链激酶（ ＭＬＣＫ） 抑制剂的作用机制及其与临床某些疾病的关系。方法：综述了国内外近年来对ＭＬＣＫ及其抑制剂的研究情况。结果：ＭＬＣＫ的活性与某些临床疾病的发生密切相关，而广泛存在多种植物中的ＭＬＣＫ抑制剂抑制ＭＬＣＫ的活性，具有抗癌，抗病等多种生理功能。结论：ＭＬＣＫ抑制剂的研究从一个方面揭示了某些药物的作用机理，将对体外筛选此类化合物提供一种有用的研究途径。

钙调神经蛋白抑制剂联合利妥昔单抗对激素耐药型肾病综合征的疗效

目的探究钙调神经蛋白抑制剂(CNI)联合利妥昔单抗治疗激素耐药型肾病综合征的临床疗效。方法选择2019年8月至2022年1月确诊为激素耐药型肾病综合征的患儿40例,随机分为研究组(n=21)与对照组(n=19),对照组接受CNI联合糖皮质激素治疗,研究组在对照组的基础上予利妥昔单抗治疗。比较2组治疗结束6个月的治疗缓解率、生化指标、炎症指标和不良事件发生率。结果治疗6个月研究组治疗缓解率为90.48%,高于对照组的63.16%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗6个月2组血清总蛋白、白蛋白水平均高于治疗前(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05);治疗6个月2组胆固醇、尿素氮及血肌酐水平低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗6个月2组超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平均低于治疗前,且研究组低于对照组(P<0.05);2组不良事件总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论CNI联合利妥昔单抗治疗激素耐药型肾病综合征,在改善肝肾功能、缓解炎症状态方面效果优于单用CNI,并且不增加不良事件发生率,具有较好的临床推广应用价值。

血清Galectin-3、TIMP-1、CaM水平变化与ACI患者NIHSS评分的相关性及临床意义

目的探讨血清钙调蛋白(CaM)、半乳糖凝集素(Galectin-3)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)水平变化与急性脑梗死(ACI)患者美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分的相关性。方法选取2019-09-18-2021-09-18信阳市人民医院就诊的ACI患者128例作为观察组,另选取86名同期健康体检者为对照组。均于入院时采集外周静脉血并测定血清Galectin-3、TIMP-1、CaM水平,比较入院时2组及不同病情程度、预后患者血清Galectin-3、TIMP-1、CaM水平及NIHSS评分,分析其水平变化与NIHSS评分相关性,并分析其水平对于ACI患者不良预后预测价值。结果观察组血清TIMP-1(6.87 ng/mL)、Galectin-3(159.73 ng/mL)、CaM(182.12 ng/mL)水平较对照组TIMP-1(3.28 ng/mL)、Galectin-3(73.42 ng/mL)、CaM(89.65 ng/mL)高,差异有统计学意义,t值分别17.725、59.004和64.536,均P<0.05。与轻症、中症患者相比,重症患者血清TIMP-1(8.72 ng/mL)、Galectin-3(237.45 ng/mL)、CaM(242.29 ng/mL)水平及NIHSS(23.33分)评分较高,差异有统计学意义,F值分别为25.855、1002.115、756.309和1091.22,均P<0.05。血清TIMP-1、Galectin-3、CaM水平与NIHSS评分呈正相关,r=0.701,P<0.05。与预后良好患者相比,预后不良患者血清TIMP-1(6.34 ng/mL)、Galectin-3(139.74 ng/mL)、CaM(165.29 ng/mL)水平较高,差异有统计学意义,t值分别为5.718、25.047和25.298,均P<0.05。血清TIMP-1、Galectin-3、CaM的AUC值分别为0.796、0.762和0.797。结论血清Galectin-3、TIMP-1、CaM水平与ACI患者NIHSS评分密切相关,为临床评估病情、预后提供可靠依据。

钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对心肌细胞电生理特性的调节作用

目的：研究钙调蛋白激酶Ⅱ（ CaMK Ⅱ）抑制剂（ KN－93）对异丙肾上腺素（ ISO）作用下心肌细胞电生理特性的影响。方法酶解法急性分离小鼠心室肌细胞，将心肌细胞分为4组：正常对照组、异丙肾上腺素干预组（ ISO组）、异丙肾上腺素＋KN－92干预组（ ISO＋KN－92组）、异丙肾上腺素＋KN－93干预组（ ISO＋KN－93组）；应用全细胞膜片钳技术研究ISO及KN－93对心肌细胞L－型钙电流（ ICaL ）的影响；应用激光扫描共聚焦显微技术记录ISO及KN－93作用下心肌细胞钙瞬变；western bolt检测相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比，ISO使ICaL峰值电流密度增大[ISO组：（－4．25±0．99） pA／pF，对照组：（－2．66±1．31） pA／pF，P＝0．01]：L型钙通道激活加速[ISO组半数激活电压：（－0．43±0．66） mV，对照组半数激活电压：（3．94±1．58） mV，P＜0．01]、失活加速[ISO组半数失活电压：（－10．91±1．11） mV，对照组半数失活电压：（－8．03±0．58） mV， P＜0．01]，并缩短失活后恢复时间[ ISO组恢复时间常数：（82．74±2．21） ms，对照组恢复时间常数：（119．32±4．24） ms，P＜0．01]；ISO使钙瞬变幅值增大（0．5 HZ：ISO组2．08±0．72，对照组1．05±0．43，P＜0．01；1．0 HZ：ISO组1．95±0．75，对照组1．07±0．41，P＜0．01），易诱发钙紊乱（P＜0．01）。 KN－93减弱ISO引起的钙稳态变化，使ICaL峰值电流密度减小（P＜0．05），激活减慢（P＜0．01），延长失活后恢复时间（P＜0．01）；并使钙瞬变幅值减小（0．5 HZ：P＜0．05，1．0 HZ：P＜0．05），减少钙紊乱。结论 KN－93能调节ISO引起的心肌细胞电生理特性的改变，在预防心律失常中发挥作用。

人瘢痕疙瘩成纤维细胞相关基因表达及青蒿琥酯的作用

目的 验证瘢痕疙瘩Fb中是否存在钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶（CASK）和分化抑制因子1（ID1）的异常表达，观察青蒿琥酯对二者的影响。方法 收集笔者单位患者手术后废弃的瘢痕疙瘩样本15个和正常皮肤组织样本12个，采用组织微粒贴壁法行Fb原代培养，取第3~8代细胞用于实验。免疫荧光染色观察2种Fb中CASK和ID1的表达，瘢痕疙瘩Fb用不同浓度青蒿琥酯作用不同时间，通过噻唑蓝比色法确定药物的半数抑制浓度（IC50）并作为后续实验药物干预浓度。选取正常皮肤Fb设为正常对照组（添加培养液处理），收集瘢痕疙瘩Fb分为瘢痕对照组（添加培养液处理）及瘢痕给药组（添加含IC50青蒿琥酯的培养液处理），流式细胞术检测各组Fb细胞周期和凋亡的变化，RT-PCR、蛋白质印迹法检测各组Fb中CASK和ID1的基因与蛋白表达情况。对数据行单因素方差分析及LSD-t检验。结果 瘢痕疙瘩和正常皮肤Fb中均存在CASK和ID1表达，选择75 mg/L青蒿琥酯为后续实验干预浓度。（1）G0/G1期和G2/M期的细胞百分比3组之间比较，差异有统计学意义（F值分别为118.064、163.840，P值均小于0.01）。其中瘢痕给药组G0/G1期为（91.4±1.4）%，明显高于瘢痕对照组的（80.7±0.3）%和正常对照组的（82.4±0.6）%（t值分别为12.740、9.872，P值均小于0.05）；G2/M期为（6.9±0.3）%，明显低于瘢痕对照组的（13.7±0.3）%和正常对照组的（12.7±0.8）%（t值分别为43.702、12.276，P值均小于0.05）。（2）早晚期细胞凋亡率3组之间比较，差异均有统计学意义（F值分别为61.879、4710.862，P值均小于0.01）。其中瘢痕给药组早期凋亡率为（7.1±1.0）%，明显高于瘢痕对照组的（2.6±0.4）%和正常对照组的（2.7±0.3）%（t值分别为7.974、7.767，P值均小于0.05）；晚期凋亡率为（14.9±0.3）%，明显高于瘢痕对照组的（2.3±0.3）%和正常对照组的（2.5±0.4）%（t值分别为72.882、69.792，P值均小于0.05）。（3）瘢痕对照组CASK基因表达量为0.658±0.024，低于正常对照组的1.076±0.008（t=28.997，P〈0.01）；瘢痕给药组的基因表达量为0.855±0.008，较瘢痕对照组上升（t=13.549，P〈0.01）。瘢痕对照组CASK蛋白表达量为0.067±0.007，低于正常对照组的0.179±0.015（t=12.042，P〈0.01）；瘢痕给药组为0.132±0.010，较瘢痕对照组上升（t=9.498，P〈0.01）。（4）瘢痕对照组ID1基因表达量为0.416±0.006，高于正常对照组的0.317±0.020（t=8.299，P〈0.01）；瘢痕给药组为0.217±0.009，较瘢痕对照组下降（t=32.417，P〈0.01）。瘢痕对照组ID1蛋白的表达量为0.789±0.034，高于正常对照组的 0.366±0.029（t=16.341，P〈0.01）；瘢痕给药组为0.114±0.006，较瘢痕对照组下降（t=33.978，P〈0.01）。结论 推测CASK和ID1参与了瘢痕疙瘩Fb的增殖过程，青蒿琥酯抑制瘢痕疙瘩Fb增殖的机制可能与上调CASK和下调ID1表达有关。