芒柄花黄素对人胃癌细胞系SGC7901生长、增殖及侵袭影响

目的:探讨芒柄花黄素(Form)对人胃癌细胞株SGC7901的作用及机制。方法:用不同浓度(0、20、40、80μmol/L)Form处理SGC7901后,采用Hoechst、MTT、流式细胞术等检测细胞抑制率、细胞周期、细胞核形态及凋亡。采用蛋白质印迹检测β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4及p-AKT、AKT、BCL-2、BAX、Caspase3等蛋白的表达,RT-PCR检测BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1及BAX、Caspase3等m RNA表达。结果:Form抑制SGC7901细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性。Hoechst结果表明,相比于对照组(0μmol/L),实验组Form(20、40、80μmol/L)作用48 h后,细胞核固缩、溶解,破裂后呈颗粒状聚集。流式细胞术结果显示,不同浓度Form处理48 h,细胞凋亡率分别为17.0%、21.5%、32.5%,呈浓度依赖性。RT-PCR结果显示,SGC7901中Caspase3、BAX m RNA表达量随Form浓度增加而上升(P<0.01);BCL-2、CDK4、CDK6、AKT、Cyclin D1的m RNA表达量逐渐降低(P<0.01)。WB结果表明,SGC7901细胞中β-Catenin、p-β-Catenin、Cyclin D1、CDK4以及p-AKT、AKT、BCL-2等蛋白的相对表达量随Form浓度增加而降低(P<0.01);Caspase3、BAX等蛋白表达逐渐上升(P<0.01)。结论:Form具有促进SGC7901细胞凋亡的作用;其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号,活化Caspase家族实现的。

人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型的建立及耐药性检测

目的建立人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤模型,并检测其多药耐药性,为进行肿瘤多药耐药逆转剂的筛选和体内实验研究奠定基础。方法采用皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;观察裸鼠生长状况;移植瘤生长情况;进行瘤重及瘤体积比较;移植瘤P-gp耐药蛋白表达;原代培养细胞,检测移植瘤模型多药耐药性。结果人胃癌SGC7901/VCR裸鼠移植瘤组织病理学检查为低分化腺癌,移植瘤组织原代细胞培养后,P-gp表达强阳性+++,具有多药耐药性,模型建立成功。结论成功建立了人胃癌SGC7901/VCR裸鼠多药耐药移植瘤模型,为胃癌耐药研究提供了较理想的动物模型。

ER-α36对胃癌SGC7901细胞在裸鼠体内生长的影响

目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α36高表达组(SGC7901-High36),每组各3只雄性裸鼠.将上述细胞(5×106个/mL)接种裸鼠皮下,建立裸鼠荷瘤模型,连续观测30d.采用瘤结节体积测量和称质量、瘤组织HE染色及免疫组织化学法检测Ki67指数和E-cadherin蛋白表达等方法,鉴定各组细胞生长的情况.结果:全组实验动物均出现移植瘤.第16天开始,SGC7901-High36组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Control组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Low36组裸鼠肿瘤的体积,两两之间有显著性差异(P<0.05).第30天,SGC7901-High36组肿瘤的质量(2.58g±0.014g),明显大于SGC7901-Control组(1.32g±0.0245g)和SGC7901-Low36组(0.471g±0.021g),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞的核分裂数(42.33±6.33),明显高于SGC7901-Control组(28.5±0.35)和SGC7901-Low36组(12.5±2.5),两两之间有显著性差异(P<0.05).ki67阳性细胞计数,SGC7901-High36组(86.35±5.23),明显高于SGC7901-Control组(65.44±4.56)和SGC7901-Low36组(18.25±2.56),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞几乎不表达E-cadherin蛋白,明显低于SGC7901-Control组和SGC7901-Low36组.结论:ER-α36分子在胃癌细胞的生长与增殖中具有重要作用,并可能通过靶向肿瘤细胞的粘附分子而促进肿瘤的侵袭与转移.

吡格列酮对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响

目的研究吡格列酮对人胃癌SGC7901细胞株体外生长的影响。方法采用5 ng·m L^-1 TGF-β1诱导胃癌SGC7901细胞24 h后,给予不同浓度（0、5、10、20、40μmol·L^-1）吡格列酮处理不同时间（0、12、24、48、72 h）,分别采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,同时采用实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT-q PCR）检测和比较其PPARγm RNA的表达水平。结果在5-40μmol·L-^1的浓度范围内,吡格列酮以剂量和时间依赖性方式抑制5ng·m L^-1的TGF-β1诱导的胃癌SGC7901细胞增殖（P〈0.05）。10μmol·L-1吡格列酮处理人胃癌SGC7901细胞12 h,其凋亡率较对照组显著升高,并随其作用浓度的升高和时间的延长逐渐升高,72 h时最高（P〈0.01）。PPARγm RNA表达水平随着吡格列酮浓度的增加和作用时间的延长而逐渐上调,差异较正常组具有统计学意义（P〈0.05）。结论吡格列酮可能通过上调PPARγ的表达以剂量和时间依赖性方式抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC7901细胞的生长,并促进其凋亡。

莪术油含药血清逆转胃癌SGC7901/CDDP多药耐药的研究

目的探讨莪术油含药血清对胃癌耐药细胞株SGC7901/CDDP的耐药逆转作用。方法血清药理法制备莪术油含药血清;MTT法检测莪术油含药血清对SGC7901/CDDP细胞的生长抑制作用;MTT法检测莪术油含药血清作用下化疗药对SGC7901/CDDP细胞生长抑制作用的变化,计算出莪术油含药血清的耐药逆转倍数。结果莪术油高、中剂量含药血清均可逆转SGC7901/CDDP细胞的耐药性(P<0.05),逆转倍数分别为6.06,2.61。结论莪术油含药血清可逆转胃癌耐药细胞株SGC7901/CDDP的耐药性,高剂量组莪术油含药血清的耐药逆转效果明显高于中剂量组,提示制备动物含药血清时,加大动物给药剂量可以增加逆转效果。

藤梨根提取物对人胃癌SGC7901细胞增殖抑制的影响

目的研究藤梨根提取物对胃癌细胞SGC7901的抑制作用及其机制。方法用MTT法检测不同剂量的藤梨根提取物对人胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用,并用流式细胞仪分别检测细胞周期以及凋亡程度。结果在浓度范围25~200μg/ml范围内,不同浓度的藤梨根提取物对胃癌细胞SGC7901均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性。且在藤梨根提取物细胞浓度为53、86以及142μg/ml作用48 h后SGC7901在S期比例增多,凋亡率明显增加。结论藤梨根提取物可能通过干预细胞周期和凋亡对胃癌细胞SGC7901增殖起抑制作用,同时与药物浓度有一定的依赖性。

熊果酸体外抗胃癌细胞SGC7901机制的研究

目的 探讨熊果酸（ursolic acid,UA）体外抑制胃癌细胞SGC7901生长的作用机制.方法 体外培养人胃癌细胞株SGC7901,MTT法观察不同浓度UA作用不同时间对细胞生长的影响;不同浓度UA（0～40 μmol/L）处理SGC7901细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态变化;荧光染料Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western Blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 20～40 μmol/L UA可抑制SGC7901的生长,并呈浓度和时间依赖性,其作用12、24、36、48 h的IC50分别为（57.50±1.18）、（34.28±2.05）、（27.54±1.11）、（24.83±1.02）μmol/L.20～40 μmol/L UA作用24 h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;同时细胞被阻滞于G0/G1期并发生凋亡,随药物浓度升高,凋亡率增加,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,Bax无明显变化.结论 熊果酸对SGC7901细胞具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与细胞毒作用、增殖抑制作用以及下调凋亡相关蛋白Bcl-2表达而促进凋亡有关.

木犀草素基于JAK/STAT信号通路对SGC7901胃癌细胞的作用

目的:研究木犀草素基于JAK/STAT信号通路对SGC7901胃癌细胞的作用。方法:体外培养SGC7901细胞,以1、5、10μmol/L的木犀草素作用24 h,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组加入0.5%DMSO,MTT法检测木犀草素对SGC7901细胞增殖的影响,流式细胞技术检测木犀草素对SGC7901细胞凋亡的影响,RT-PCR检测木犀草素作用后SGC7901细胞JAK、STAT mRNA表达的变化,Western blot检测木犀草素作用后SGC7901细胞JAK、STAT蛋白表达的变化。结果:MTT检测结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组细胞活性较空白对照组低(P<0.05);流氏细胞技术检测结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组细胞总凋亡率较空白对照组升高(P<0.05);RT-PCR结果表明,1、5和10μmol/L木犀草素组的JAK、STATmRNA表达水平较空白对照组均降低(P<0.05)。Western blot结果表明,1、5、10μmol/L木犀草素组JAK蛋白和STAT蛋白表达水平较空白对照组均降低(P<0.05)。结论:木犀草素可抑制SGC7901细胞增殖、诱导SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与JAK/STAT信号通路有关。

N-乙酰氨基半乳糖转移酶2对胃癌细胞SGC7901黏附迁移能力的影响

目的:探讨N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(Polypeptide:N-acetylgalactosam inytransferases 2,ppGalNAc-T2)对胃癌细胞SGC7901黏附迁移的影响。方法:将ppGalNAc-T2正义载体(pEGFP-C1-T2)、空载体(pEGFP-C1)及干扰载体(pS ilenC irc le)转染SGC7901细胞,采用反转录PCR方法检测其在mRNA水平表达,分别通过细胞黏附实验和穿膜实验检测其黏附力和迁移力变化。结果:转染正义ppGalNAc-T2的SGC7901细胞比转染干扰载体的SGC7901细胞对纤连蛋白、基质胶和透明质酸的黏附能力低,但其侵袭迁移能力没有变化。结论:ppGalNAc-T2低表达可能与肿瘤浸润转移具有相关性。

胃癌SGC7901细胞长春新碱耐药性相关miRNA的初步分析

目的探讨胃癌SGC7901细胞对长春新碱(VCR)化疗药物耐药相关的微小RNA(miRNA),并预测异常表达miRNA的靶基因。方法体外培养胃癌SGC7901细胞和胃癌VCR耐药细胞SGC7901/VCR;提取总RNA并质检,采用miRNA 8.0微阵列芯片检测分析miRNA表达谱;荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)验证差异表达的miRNA,生物信息学分析软件预测可能调控的靶基因;采用Western blot方法检测靶基因的蛋白表达水平。结果芯片检测发现,SGC7901和SGC7901/VCR细胞中63个异常表达的miRNA;其中miR-1267、miR-221、miR-223、miR-200c、miR-99a表达显著性上调;miR-122、miR-1246、miR-302a、miR-195、miR-124表达显著性下调。在胃癌细胞和胃癌组织中验证结果初步显示,miRNA-122和miR-302a可能分别调控靶基因IGF-IR和WDR62。结论获得的差异表达miRNA,以及预测的靶基因IGF-IR和WDR62可能在胃癌化疗药物VCR耐药中起关键性作用。

红景天苷抑制胃癌细胞SGC7901增殖及对PKC-α的影响

目的观测红景天苷对胃癌细胞SGC7901增殖和PKC-α表达的影响,为红景天苷治疗恶性肿瘤提供实验依据。方法采用细胞形态学方法及MTT法、流式细胞术检测分析不同浓度红景天苷对胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用;Western Blot法检测对照组、红景天苷10-40μmol/L各组PKC-α蛋白表达水平。并对上述结果做相关分析。结果红景天苷作用SGC7901细胞24 h后细胞变圆,贴壁生长状态变差,死亡细胞数增多。MTT示红景天苷浓度在10-100μmol/L时,细胞死亡率随药物浓度增加而增多,细胞生存率与红景天浓度呈负相关。流式细胞术结果显示,红景天干预后凋亡细胞随着药物浓度增加而增多（P〈0.05）。Western blot检测结果示PKC-α蛋白的表达随红景天苷浓度（10、20、40μmol/L）的增加逐渐降低（P〈0.05）。结论红景天苷对胃癌细胞SGC7901具有抑制增殖并诱导凋亡的作用。红景天苷对SGC7901细胞有抑制PKC-α蛋白表达的作用。红景天苷对恶性肿瘤具有相关治疗作用。

胃癌细胞SGC7901中STAT1，NF-κB p65和caspase 8的关系

目的:探讨信号转导子与转录活化因子1 (STAT1)、核因子κB(NF-κB)p65和凋亡因子caspase 8在胃癌细胞SGC7901中的关系.方法:SGC7901细胞经IFN-γ及STAT1反义寡核苷酸(STAT1ASON)处理后,应用RT-PCR方法检测STALT1,NF-κB p65和caspase 8在mRNA水平的改变.结果:IFN-γ(1000 U)处理SGC7901细胞,在0.5,3和24 h,STAT1和NF-κB p65在mRNA水平出现先下降后上升的变化,二者呈正相关关系(r=0.403,P=0.009);使用不同浓度的STAT1ASON处理SGC7901细胞24 h,在mRNA水平,STAT1和NF-κB p65呈负相关关系(r=-0.556,P=0.015):IFN-γ和不同浓度的STAT1ASON联合作用处理SGC7901细胞24 h,在mRNA水平,STAT1和NF-κB p65呈负相关(r =-0.783,P=0.002),caspase 8呈上升趋势,与STAT1呈负相关关系(r=-0.667,P=0.002),与NF-κ3 p65呈正相关关系(r=0.594,P=0.021).结论:IFN-γ能促进STAT1,NF-κB和caspase 8的表达,STAT1和NF-κB p65在mRNA水平上呈负相关;caspase 8与STAT1呈负相关关系,与NF-κB p65呈正相关关系.

miR-153-3p通过靶向FZD3调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭与迁移

目的:探讨miR-153-3p对胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制。方法:收集2018年5月至2020年6月宁夏医科大学总医院收治的60例胃癌患者的癌和配对癌旁组织标本,以及人胃癌细胞系NCI-N87、AGS、SNU-5、SGC7901和胃上皮细胞GES-1,qPCR法检测miR-153-3p在胃癌组织与细胞中的表达水平。将miR-153-3p mimic及mimic对照序列转染至SGC7901细胞,用CCK-8、克隆形成、流式细胞术、TUNEL、Transwell和划痕愈合实验分别检测上调miR-153-3p对SGC7901细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。构建裸鼠SGC7901细胞移植瘤模型,观察miR-153-3p对肿瘤生长的影响。通过生物信息学数据库和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-153-3p与FZD3靶向关系,WB法检测miR-153-3p对FZD3蛋白及Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达的影响。结果:miR-153-3p在胃癌组织和细胞中表达水平分别显著低于癌旁组织和GES-1细胞(均P<0.01),以SGC7901细胞中表达水平最低。上调miR-153-3p显著抑制SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并提高细胞凋亡率(均P<0.01),同时上调细胞中E-cadherin表达而下调N-cadherin、MMP2和MMP9表达(均P<0.01)。在体内实验表明,静脉注射miR-153-3p mimic显著降低移植瘤体积和瘤组织中Ki-67表达而上调P57表达(均P<0.01)。机制分析表明,miR-153-3p靶向结合FZD3基因的3′UTR区域,上调miR-153-3p会抑制FZD3表达并上调β-catenin、TCF-4和cyclin D1水平(均P<0.01)。结论:miR-153-3p靶向FZD3并通过Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移。

沙培林对胃癌SGC7901细胞体外作用的研究

目的:观察沙培林在体外对人胃癌SGC7901细胞的作用。方法:以不同浓度的沙培林(0、0.001KE/ml、0.01KE/ml、0.1KE/ml和0.5KE/ml)处理6h、12h、24h和48h后,噻唑蓝(MTT)比色法观察SGC7901细胞的生长情况;0.5 KE/ml沙培林作用于胃癌SGC7901细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期的变化;免疫组化染色观察药物处理前后的p53、p27、PCNA蛋白的表达。结果:沙培林对SGC7901胃癌细胞具有抑制增殖效应,并在一定范围呈现时间和浓度依赖性;沙培林(0.5KE/ml)作用48h后,周期检测发现SGC7901细胞G0/G1期细胞下降,S期增加(P<0.01);免疫组化结果显示:沙培林干预可使SGC7901细胞p53蛋白表达下调,p27蛋白表达上调(P<0.01),PCNA蛋白表达组间无统计学差异(P>0.01)。结论:沙培林可改变SGC7901细胞周期分布,抑制细胞增殖;可使细胞p53表达减少,p27表达增加。

臭牡丹总黄酮通过Keap1/Nrf2/ARE信号通路对胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨臭牡丹总黄酮(total flavone of clerodendrum bungei,TFCB)通过Keap1/Nrf2/ARE信号通路对胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:用臭牡丹总黄酮溶液干预人胃癌SGC7901细胞,然后采用MTT法检测TFCB对SGC7901细胞增殖能力的影响;划痕修复及Transwell小室侵袭实验检测TFCB对SGC7901细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot及RT-PCR法检测TFCB对SGC7901细胞Keap1、Nrf2及maf蛋白及mRNA表达的影响。结果:低、中、高剂量组TFCB均显著抑制了SW620细胞的增殖、迁移和侵袭,随着药物干预浓度的增加,抑制程度逐渐增加。与空白对照组比较,低剂量干预组TFCB处理后Nrf2及maf蛋白相对表达量均显著下降(P<0.05),Keap1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),但Keap1、Nrf2及maf mRNA表达量无显著的统计学差异(P>0.05);高中剂量干预组TFCB处理后Nrf2及maf蛋白及mRNA相对表达量亦显著下降,Keap1蛋白及mRNA表达量显著升高,并且在高中低剂量干预组间Keap1、Nrf2及maf蛋白及mRNA相对表达量均有统计学差异(P<0.05)。结论:TFCB可明显抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭,且其作用机制可能与TFCB阻滞Keap1-Nrf2-ARE信号通路的信号传导,抑制通路蛋白及mRNA合成有关。

Adv-shRNA抑制NRP2表达对胃癌SGC7901细胞增殖的影响

目的通过特异性抑制胃癌细胞株SGC7901中神经纤毛蛋白2(NRP2)基因的表达,检测RNA干扰片段对SGC7901细胞增殖能力的影响。方法将NRP2的特异性RNA干扰腺病毒载体转染至胃癌细胞SCG7901 72 h后荧光显微镜观察转染情况;采用RT-PCR法检测转染后NRP2基因mRNA表达情况;MTT法检测胃癌细胞增殖情况;Western印迹检测转染后NRP2蛋白表达情况。结果成功将NRP2-shRNA重组腺病毒载体转染至胃癌细胞SGC7901。各重组腺病毒转染组NRP2 mRNA水平均低于阴性对照组和空白组,其中以NRP2-shRNA-3抑制效应最强。阴性对照组与空白组细胞增殖迅速,两组间无显著差异(P>0.05),实验组经腺病毒载体转染后细胞增殖程度显著减少,与前两组相比有显著差异(P<0.05)。阴性对照组与空白组NRP2蛋白表达量明显高于实验组(P<0.01),而阴性对照组与空白组之间无显著差异(P>0.05)。结论重组腺病毒载体NRP2-shRNA可有效抑制胃癌细胞SCG7901中NRP2基因的mRNA和蛋白的表达,并在一定程度上抑制癌细胞增殖,可作为动物实验的理论基础和前期条件。

阿司匹林抑制胃癌干细胞的机制研究

目的探讨阿司匹林对胃癌干细胞有无抑制作用及可能机制。方法用RMPI-1640培养液培养人胃癌细胞株SGC7901,无血清培养基悬浮培养抽提富集微球体。MTT法检测阿司匹林对SGC7901细胞微球体生长的抑制情况。平板克隆实验观察阿司匹林对SGC7901微球体细胞克隆形成的影响。Transwell小室实验观察阿司匹林对SGC7901微球体迁移侵袭能力的影响。Western blot检测经过阿司匹林孵育后胃癌干细胞E2F1和Sox2蛋白的表达情况。结果阿司匹林对人胃癌细胞株SGC7901微球体细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力具有显著的抑制作用。阿司匹林可剂量依赖性下调胃癌干细胞中E2F1和Sox2蛋白的表达。结论阿司匹林对人胃癌细胞株SGC7901微球体细胞的恶性行为具有抑制作用,其抑制作用与E2F1和Sox2蛋白表达下降有关。

维拉帕米及艾灸对长春新碱耐药胃癌细胞株SGC7901逆转增效作用

目的观察维拉帕米(VPM)及艾灸对小鼠长春新碱(VCR)耐药SGC7901胃癌移植后的瘤体重量、抑瘤率及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,以了解两者对长春新碱耐药逆转增效作用。方法分别进行不同剂量维拉帕米及艾灸联合不同剂量维拉帕米抗肿瘤耐药的实验。第一组实验将SD小鼠分成等渗盐水组、VCR对照组、VPM对照组、0.5 mg/kg VPM+VCR组、1.0 mg/kg VPM+VCR组、1.5 mg/kg VPM+VCR组、2.0 mg/kg VPM+VCR组,,每组16只,雌雄各半,所有模型组小鼠在左前肢腋下接种瘤组织,按组给予等渗盐水和不同剂量药物,15 d后,取出瘤体称重,计算抑瘤率,同时留取瘤体标本,检测多药耐药(MDR)相关蛋白P-gp的变化。第二组实验将SD小鼠分成等渗盐水组、VCR对照组、VPM对照组、艾灸对照组、0.5 mg/kg VPM+VCR+艾灸组、1.0 mg/kg VPM+VCR+艾灸组、1.5 mg/kg VPM+VCR+艾灸组、2.0 mg/kg VPM+VCR+艾灸组,每组16只,雌雄各半,所有模型组小鼠在左前肢腋下接种瘤组织,按组给予等渗盐水和不同剂量药物及艾灸,15 d后,取出瘤体称重,计算抑瘤率,同时留取瘤体标本,检测MDR相关蛋白P-gp的变化。结果第一组实验中给予维拉帕米时,等渗盐水组与不同剂量药物组间差异有统计学意义(P<0.05),随剂量增加瘤体重量下降、抑瘤率增加和蛋白P-gp表达下降,但1.5mg/kg和2.0 mg/kg时,蛋白P-gp值差异无统计学意义。第二组实验中给予维拉帕米和艾灸时,等渗盐水组与不同剂量药物组间差异也有统计学意义(P<0.05),随剂量增加瘤体重量下降、抑瘤率增加和蛋白P-gp表达下降,其中剂量组:1.5 mg/kg和2.0 mg/kg与仅给予维拉帕米组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论维拉帕米和艾灸对小鼠长春新碱耐药SGC7901胃癌耐药具有逆转增效作用,在2.0 mg/kg维拉帕米、0.5 mg/kg长春新碱、艾灸联合用药时可达到单用1.0 mg/kg长春新碱用药效果。

温热抑制人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移

目的探讨温热对人胃癌SGC790l细胞增殖、迁移的影响。方法对照组常温(37℃)下培养人胃癌SGC790l细胞,实验组43℃水浴加热0.5h、1h、2h、3h后培养24h,采用倒置显微镜观察胃癌细胞的形态结构变化;Hoechst-33258荧光染色观察细胞核的变化;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制;细胞划痕愈合实验观察温热对胃癌细胞的运动迁移能力的影响;体外细胞侵袭实验(Transwell实验)观察温热对胃癌细胞侵袭能力的影响。结果温热后细胞明显皱缩、变圆及细胞漂浮,3h大部分细胞漂浮;荧光染色显示温热后部分细胞核内出现浓染致密的颗粒块状荧光,胞核固缩、染色质高度凝聚和碎裂;MTT实验提示温热可明显抑制SGC790l细胞生长;细胞划痕实验发现SGC790l细胞温热1h、2 h后细胞迁移距离均明显小于对照组,温热3h后细胞基本未发生迁移;Transwell实验提示SGC790l细胞温热后细胞侵袭能力明显下降。结论温热对胃癌SGC790l细胞具有明显的杀伤作用,温热可明显抑制胃癌SGC790l细胞增殖和侵袭迁移能力。

HIF-1α在RAD001联合DDP下调胃癌SGC7901/DDP细胞株VEGF分泌中的作用

目的 研究缺氧诱导因子（HIF-1α）在mTOR特异性抑制剂RAD001联合DDP下调胃癌细胞株SGC7901/DDP VEGF表达中的作用,并探讨其相关作用机制.方法 体外培养胃癌SGC7901/DDP细胞株,分别给予RAD001、DDP及RAD001＋DDP干预48 h后,免疫细胞化学染色及Western-blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达情况,RT-PCR法检测HIF-1α mRNA、VEGF mRNA的合成情况.结果 RAD001单独作用于SGC7901/DDP细胞48 h后,HIF-1α、VEGF蛋白的表达和HIF-1α 、VEGF mRNA的合成下降,且呈剂量依赖性.联合用药组比单独用药组作用增强,差异有统计学意义（P〈0.05）.VEGF和HIF-1α蛋白呈正相关（r=0.993,P〈0.01）,HIF-1α mRNA和VEGF mRNA呈正相关（r=0.994,P〈0.01）.结论 RAD001能够抑制细胞体外VEGF、HIF-1α的蛋白表达及mRNA的合成,RAD001联合DDP作用后,效果增强,其机制可能与mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关.