A-485通过抑制P300/CBP诱导的H3K18ac/H3K27ac减轻糖尿病肾小管细胞脂质沉积

目的观察A-485对糖尿病小鼠肾小管损伤的保护作用及机制。方法将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)组和A-485治疗组。DKD小鼠模型构建采用高脂饲料饲喂8周联合腹腔注射链脲佐菌素5天的方法。随后,A-485治疗组隔日给予1次A-485(10 mg/kg)腹腔注射,共4周。治疗结束后,检测小鼠肾功能、P300酶活性及脂质沉积情况;Western blot法检测SREBP-1、FASN、ACC、ChREBP、P300、CBP、H3K18ac和H3K27ac蛋白的表达水平。结果与对照小鼠相比,DKD小鼠FBG(2.52倍)、BUN(2.89倍)、Scr(2.13倍)及UAE(4.21倍)显著升高(P<0.01);A-485干预能够降低BUN(0.511倍)、Scr(0.636倍)及UAE(0.574倍)的水平(P<0.01)。电镜及油红O染色结果显示,A-485干预抑制糖尿病小鼠肾小管细胞内脂滴形成及SREBP-1(0.544倍)、FASN(0.449倍)、ACC(0.306倍)、ChREBP(0.317倍)蛋白高表达(P<0.01)。同时,A-485干预下调P300酶活性(0.546倍),抑制H3K18ac(0.337倍)和H3K27ac(0.308倍)的表达(P<0.01)。结论A-485能够明显改善糖尿病小鼠肾组织脂代谢紊乱,该作用可能是通过抑制P300诱导的H3K18ac和H3K27ac实现的。

盐碱胁迫诱导的猴樟酵母cDNA文库构建及CbP5CS上游调控因子筛选

盐碱土壤环境是限制猴樟引种推广的主要因素,脯氨酸是植物适应盐碱胁迫过程中主要的渗透调节物质,筛选并鉴定出调控脯氨酸合成的转录因子对于猴樟耐盐碱分子机理研究具有重要意义。以猴樟实生苗为材料,在水培培养基础上,采用0 mmol/L和10 mmol/L的Na_(2)CO_(3)溶液分别进行处理,选取处理6 h、48 h的根系组织,提取总RNA,构建盐碱胁迫诱导的猴樟根系酵母c DNA文库;以猴樟根系总DNA为模板,克隆CbP5CS启动子序列,采用Y1H酵母单杂交技术筛选出与CbP5CS启动子存在互作的蛋白,并通过高通量测序技术鉴定出调控猴樟脯氨酸合成的转录因子。结果表明,所构建的cDNA文库库容为4.88×10^(7)CFU/mL,总克隆数为9.76×10^(7)CFU,文库插入片段平均长度在1000 bp左右,cDNA片段重组率为100%,符合酵母杂交试验的要求。克隆出的CbP5CS启动子序列长2012 bp,成功构建出诱饵质粒pHIS2-CbP5CS,利用共转化方法从文库中筛选到31个与CbP5CS互作的EST序列。经酵母回转验证,31个EST序列均与CbP5CS存在互作。经NGS测序和BLAST比对搜索,获得6个转录因子基因,分别为锌指CCCH结构域蛋白25异构体x1、AtbHLH104、转录因子TFIIIC、RING/FYVE/PHD锌指超家族蛋白、GATA型锌指转录因子家族蛋白、AtbHLH96。以上结果为进一步研究植物脯氨酸代谢响应盐碱胁迫的分子机制奠定基础。

P300/CBP相关因子在BCa细胞DNA损伤修复与肿瘤干细胞干性维持中的作用

目的探究P300/CBP相关因子(PCAF)在人膀胱癌(BCa)细胞DNA损伤修复与肿瘤干细胞干性维持中的作用。方法利用Ad-PCAF RNAi转染人膀胱癌细胞系5637,荧光显微镜和Western blot检测转染效果,选择顺铂诱导膀胱癌细胞DNA损伤,MTS法检测损伤细胞的增殖活性,免疫荧光染色检测损伤细胞内PCAF与γ-H2AX的募集情况,细胞彗星实验分析顺铂诱导细胞DNA损伤的程度;从膀胱癌细胞中分选CD44^(+)标记的肿瘤干细胞,Western blot检测Bca干细胞标志物67LR、OCT4及YAP1蛋白表达水平变化,细胞成球实验检测细胞干性变化。结果Ad-PCAF RNAi转染5637细胞后,明显抑制了细胞中PCAF表达(P<0.05);在下调PCAF表达后,20、40、60、80、100 nmol/L的顺铂处理下5637细胞活性下降,增强了5637细胞对顺铂的敏感性,细胞内γ-H2AX焦点形成明显增加,细胞拖尾较长,拖尾细胞数目和尾距均增加(P<0.05);经分选得到CD44^(+)比例为93%且67LR、OCT4及YAP1蛋白呈阳性表达的膀胱癌干细胞,通过下调PCAF表达,肿瘤干细胞的球体体积变小,成球个数也减少(P<0.05)。结论通过下调PCAF的表达能够抑制膀胱癌细胞DNA损伤修复,调控肿瘤干细胞的干性维持。

黄瓜CBP60基因家族鉴定及表达分析

CBP60s(Calmodulin-binding protein 60)是植物所特有的钙调素结合蛋白家族之一,在调节黄瓜生长发育及应对盐胁迫时发挥重要作用。本研究利用生物信息学方法对黄瓜全基因组中筛选鉴定到的17个CBP60基因家族成员,进行基因序列特征、染色体定位、亚细胞定位、基因结构、系统进化、启动子顺式作用元件和表达模式分析,探讨其基因功能及表达模式。黄瓜CBP60基因分子量为17307.87~99117.13 Da,等电点在5.55~9.96之间;17个CsCBP60基因家族成员不均匀分布在黄瓜染色体chr1、chr2、chr4、chr5上,部分基因在chr1上形成基因簇,并发生6个串联重复事件;亚细胞定位预测发现CsCBP60基因定位于叶绿体、细胞核、线粒体;CsCBP60基因均具有CaM结合结构域;CsCBP60基因家族可分为3个亚家族(ClassA-C),黄瓜与甜瓜的CBP60基因之间发生了10对共线性事件,与甜瓜亲缘最近。CsCBP60家族成员含有光响应和脱落酸响应、生长素响应、E-box、W-box等胁迫响应元件。在75 mmol/L NaCl处理24 h后,CsCBP60基因均有不同程度的响应,其中CsCBP60-1/3/7/8/9/11/15响应强烈,且在根部高表达,推测其可能在盐胁迫下发挥重要作用。本研究为进一步开展CsCBP60s功能研究提供了参考,有助于揭示该家族成员应对盐胁迫时的作用机制。

甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果分析

目的探讨甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法选取2018年10月至2023年1月首都医科大学宣武医院收治的105例晚期NSCLC患者为研究对象。依照随机数字表法分为对照组(52例)和观察组(53例)。对照组给予培美曲塞二钠加卡铂化疗,观察组在对照组基础上给予甲磺酸奥希替尼治疗,3周为1个疗程,2组均连续治疗2个疗程。治疗后进行疾病控制率评价,比较2组治疗前后的Karnofsky功能状态(KPS)评分、CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原、胸苷激酶1水平及治疗期间不良反应发生率。结果观察组疾病控制率高于对照组[83.0%(44/53)比65.4%(34/52)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组KPS评分高于对照组[(76±6)分比(64±6)分];观察组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)水平及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值高于治疗前且高于对照组;2组CYFRA21-1、癌胚抗原、胸苷激酶1水平均低于治疗前且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗期间,观察组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义[13.2%(7/53)比9.6%(5/52)](P>0.05)。结论甲磺酸奥希替尼联合常规培美曲塞二钠加卡铂化疗方法治疗晚期NSCLC的临床效果较好,有助于患者生活质量和免疫功能的提高,且具有较好的安全性。

抗肿瘤药物卡铂的分离和杂质鉴定

本文选择卡铂注射液为样本,对其进行液相色谱质谱分析,旨在解析铂类化合物的色谱行为和质谱特性。在分析过程中,采用了含0.1%甲酸的水-乙腈为流动相,确保在高效液相色谱(HPLC)系统中实现梯度洗脱,进一步在飞行时间质谱(TOF/MS)中以正离子模式对样品进行电离处理。研究结果显示,卡铂分子及其相关物质在XDB-C18色谱柱上实现了良好的分离,减少了铂类化合物的定性分析过程中的干扰,且TOF/MS谱图上呈现出卡铂分子的同位素特征峰。此外,还对卡铂分子的质谱裂解途径进行了归纳总结,为理解其质谱行为提供了有价值的见解。综上所述,本研究所采用的分析方法不仅简便快捷,而且精准可靠,为铂类化合物的定性定量分析提供了一定的参考。

多西紫杉醇联合卡培他滨治疗转移性乳腺癌的效果分析

目的:探讨多西紫杉醇联合卡培他滨治疗转移性乳腺癌的临床效果。方法:将2020年1—12月茂名市人民医院收治的72例转移性乳腺癌患者随机分为两组,各36例。对照组使用多西紫杉醇联合卡铂治疗,观察组使用多西紫杉醇联合卡培他滨治疗。对比两组近期疗效、毒副反应发生情况、Karnofsky功能状态评分(KPS)、生存指标、肿瘤标志物水平。结果:观察组治疗总有效率、疾病控制率、KPS评分均高于对照组,毒副反应发生率及癌胚抗原、糖类抗原199、糖类抗原153、糖类抗原125水平低于对照组(P<0.05)。两组无进展生存时间、中位生存时间、1年生存率、2年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:多西紫杉醇联合卡培他滨治疗转移性乳腺癌的近期疗效较好,患者毒副反应发生率低,肿瘤标志物水平下降显著,健康状况良好,但远期效果有限。

贝伐珠单抗联合标准化疗方案对晚期卵巢癌患者免疫功能及生存情况的影响

目的:观察贝伐珠单抗联合标准化疗方案对晚期卵巢癌患者免疫功能及生存情况的影响。方法:随机将2021年2月—2022年12月赣州市人民医院收治的晚期卵巢癌患者76例分为两组,各38例。对照组实施标准化疗方案(紫杉醇脂质体^(+)卡铂),在此基础上,观察组联合贝伐珠单抗治疗。比较两组临床疗效、免疫功能、肿瘤标志物、不良反应、生存情况。结果:观察组总有效率、1年生存率均高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组人附睾蛋白4(HE4)、糖类抗原125(CA125)、CD8^(+)均较对照组低,CD3^(+)、CD4^(+)均较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:贝伐珠单抗联合标准化疗方案可提高晚期卵巢癌临床治疗效果,降低肿瘤标志物水平,提高免疫功能,利于患者短期生存率的提升。

扶正解毒祛浊法方药联合EC化疗方案治疗广泛期小细胞肺癌患者的回顾性研究

[目的]观察扶正解毒祛浊法方药联合化疗对广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)患者免疫功能及临床疗效的影响。[方法]采用回顾性研究方法,通过电子病历系统收集2022年1月1日—2023年6月30日于天津中医药大学第一附属医院肿瘤科住院治疗的符合纳排标准的广泛期小细胞肺癌患者60例,根据患者化疗期间是否联用扶正解毒祛浊法方药治疗,将其分为暴露组30例和非暴露组30例,观察扶正解毒祛浊法方药联合化疗对ES-SCLC患者无进展生存期、客观缓解率、淋巴细胞亚群、细胞因子、中医证候、karnofsky生活质量评分(KPS)及化疗相关不良反应的影响。[结果]远期疗效比较,暴露组与非暴露组比较中位无进展生存期(mPFS)显著延长(P<0.05);近期疗效比较,疾病控制率(ORR)差异无统计学意义(P>0.05)。在免疫功能方面,淋巴细胞亚群比较,暴露组较非暴露组CD31、CD4^(+)T淋巴细胞、NK细胞明显上升,调节T细胞(Treg)细胞下降,差异具有统计学意义(P<0.05);炎性细胞因子表达影响的比较显示,治疗后白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10血清水平暴露组较非暴露组明显降低,干扰素-γ(IFN-γ)暴露组较非暴露组升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。临床症状方面,与非暴露组比较,暴露组中医证候评分及KPS评分均明显改善,化疗相关白细胞减少、胃肠道反应明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]扶正解毒祛浊法方药联合化疗与单纯化疗相比,能够提高ES-SCLC患者免疫功能,辅助化疗增效减毒,一定程度上改善患者的生活质量。

贝伐珠单抗联合紫杉醇+卡铂治疗持续性或复发性宫颈癌的临床观察

目的探讨贝伐珠单抗联合紫杉醇(PTX)+卡铂(CBP)化疗方案治疗持续性或复发性宫颈癌的近远期疗效,以及对患者生存质量、肿瘤标志物和安全性的影响。方法采用随机数字表法将我院2020年1月-2022年10月收治的持续性或复发性宫颈癌患者80例分为对照组(40例)与观察组(40例)。两组患者均接受PTX+CBP化疗,观察组患者同时联用贝伐珠单抗治疗,均连续治疗6个周期。比较两组患者的近期疗效、毒副反应发生情况以及治疗前和全部疗程结束时的欧洲癌症研究与治疗组织生活质量核心问卷量表30(EORTC QLQ-C30)评分、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)]水平。采用Kaplan-Meier法绘制两组患者的生存曲线并通过Log-rank检验比较两组患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果观察组患者的客观有效率显著高于对照组(62.50%vs.35.00%,P<0.05),中位PFS(9.30个月vs.6.30个月)和中位OS(14.90个月vs.10.60个月)均显著长于对照组(P<0.05),治疗后的EORTC QLQ-C30评分显著高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,两组患者治疗后的血清CEA、CA125和SCCA水平均显著降低(P<0.05),且观察组患者较对照组的降低幅度更大(P<0.05)。两组患者治疗期间各类型毒副反应分级比较,差异无统计学意义(P>0.05);多数患者的毒副反应在停药后1~2个月自动消失或在对症治疗后消失。结论贝伐珠单抗联合PTX+CBP化疗方案可有效提高持续性或复发性宫颈癌患者的客观有效率,降低血清肿瘤标志物水平,提升患者生存质量,延长患者生存期,且安全性良好。

以CBP为主体的高色纯度红色磷光有机电致发光器件

以铱配合物红色磷光体Ir(piq)2(acac)为掺杂剂,制备了基于CBP材料的一系列红色电致磷光器件(PLED),其结构为ITO/CuPC(1nm)/Ir(piq)2(acac):CBP(25nm)/BCP(10nm)/Alq3(35nm)/LiF(1nm)/Al(100nm),对4种不同的掺杂剂浓度进行了比较,研究了它们的电致发光特性。得出了Ir(piq)2(acac)的最佳掺杂比为8%,此时器件的色坐标都非常接近标准红色,且色纯度超过了98%以上;在16V时,色坐标为(x=0.67,y=0.32),色纯度为99.74%,基本满足了全色显示对红色发光的要求。

c-Jun和CBP在槲皮素抑制前列腺癌中的作用

目的探讨槲皮素抑制前列腺癌的作用机制。方法应用蛋白印迹技术检查槲皮素(quercetin)对雄激素受体(androgen receptor,AR)的辅调节因子c-Jun和cAMP应答元件结合蛋白的结合蛋白[cAMP response elem entb ind ing prote in(CREB)-b ind ing prote in,CBP]蛋白表达的影响;利用细胞转染技术检测c-Jun和CBP对AR功能的影响;免疫沉淀技术检验c-Jun与AR的蛋白-蛋白相互作用。结果槲皮素能够明显诱导c-Jun的高表达,高表达的c-Jun能够抑制AR的功能。槲皮素对CBP的蛋白表达水平无明显影响,而增加CBP的表达并不能逆转槲皮素对AR功能的抑制作用。免疫沉淀结果表明,c-Jun与AR存在蛋白-蛋白相互作用。结论槲皮素抑制前列腺癌的机制可能是通过c-Jun与AR的蛋白相互作用,而不是通过c-Jun竞争结合AR的辅激活因子CBP来实现的。

红景天甙对肝纤维化大鼠肝组织CBP、Smad基因表达的影响

目的:研究红景天甙对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织CBP、Smad基因表达的影响. 方法:SD大鼠90只分为3组:正常对照组(C组)、模型组(M组)和红景天甙干预组(T组).以CCl4SC诱导肝纤维化,T组在造模同时给予红景天甙溶液ip.HE和Masson染色观察肝脏胶原沉积情况,原位杂交和免疫组化检测肝组织Smad 3,Smad 7和CBP基因表达. 结果:T组肝脏组织学积分减少(2.1±0.3 vs 3.6±0.8, P=0.041),胶原平均面积显著减少(1 38±66 vs 691±189 μm2,P=0.046);肝脏Smad 7蛋白表达阳性率增加[(4.27±0.43)%vs(2.86±0.86)%,P=0.035, P<0.05];Smad 3mRNA表达阳性率减少(0.18±0.03 vs 0.62±0.23,P=0.026),CBP mRNA表达吸光度值亦明显减少(0.092±0.032 vs 0.235±0.025,P=0.00012). 结论:红景天甙能有效抑制Smad 3和CBP基因表达, 促进Smad 7表达,从而干扰肝纤维化的形成.

锚定蛋白CD59与接头分子Cbp在T细胞上的定位及功能研究

目的研究CD59、Src羧基末端激酶结合蛋白(Cbp)在细胞膜的定位,及其在细胞活化及增殖中的相互作用。方法应用免疫荧光细胞化学技术,通过荧光显微镜分析系统对CD59、Cbp的定位进行了分析;Jurkat细胞转染pSUPER-siCD59重组质粒,并行RT-PCR和Western blot法检测转染细胞中CD59的表达及蛋白酪氨酸激酶癌基因家族(fyn)磷酸化水平。利用MTT比色法检测转染各组细胞的增殖效应。结果 CD59、Cbp主要分布在细胞膜上。转染pSUPER-siCD59重组质粒的Jurkat细胞中CD59表达量减少,磷酸化的fyn含量也随之减少,细胞增殖能力也低于其他各组。结论 CD59是一种膜蛋白,在细胞活化及增殖中与Cbp分子共同发挥作用。

脂筏微域内CD59趋引CBP蛋白介导T细胞下游信号的转导研究

目的探讨Cbp(Csk-binding protein)在Jurkat细胞中的过表达对其生物学功能的作用以及GPI锚定蛋白CD59通过Cbp对细胞的效应机制。方法构建Cbp-EGFP慢病毒载体,转染建立稳定的过表达Cbp-EGFP的Jurkat细胞株。采用免疫荧光技术,通过共聚焦显微镜观察CD59、Cbp的表达及定位关系;检测CD59抗体刺激前后细胞的增殖效率及细胞凋亡情况;Western blot检测Jurkat细胞中信号转导通路相关蛋白分子的变化。结果共聚焦显微镜下可见CD59、Cbp定位于胞膜上,在抗体刺激后,Cbp组与对照组均出现明显的荧光高亮聚集现象。转染Cbp-EGFP后细胞增殖速率明显降低(P<0.05),而中晚期凋亡现象显著高于阴性对照组(P<0.05)。CD59单抗作用前后相比,酪氨酸激酶蛋白(Fyn、Lck、ZAP-70)的表达量均有所下降,而Csk的表达量增加。结论 Cbp过表达能有效抑制Jurkat细胞的增殖,GPI锚固蛋白CD59可通过Cbp分子调控细胞信号转导通路中重要蛋白酪氨酸激酶的表达,进而影响Jurkat细胞的生物学活性。

下调Cbp分子促进GPI锚固蛋白CD59参与T细胞活化

目的采用RNA干扰技术构建针对Cbp基因的pSUPER-siCbp重组载体,以建立其高效转染表达体系。方法设计针对Cbp基因的寡核苷酸序列,克隆至线性化的pSUPER载体中并进行鉴定。采用电转染方法转染Jurkat细胞,荧光显微镜观察GFP基因表达,并行RT-PCR和Western blot检测转染细胞中Cbp的表达。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测转染重组载体前后各组Jurkat细胞的增殖效应;应用ELISA检测细胞上清中白介素2(IL-2)的变化水平,比较各组差异。结果经过限制性内切酶双酶切分析、DNA PCR和DNA测序鉴定,证实重组质粒pSUPER-siCbp的序列正确。转染重组质粒的Jurkat细胞,可表达绿色荧光蛋白,转染J2-pSUPER-siCbp重组质粒的Jurkat细胞中Cbp基因表达量明显低于其他各组;其细胞增殖能力,IL-2分泌高于其他各组。结论成功构建了靶向人Cbp基因的pSUPER-siCbp载体,转染Jurkat细胞中Cbp表达降低,为以后的CD59与Cbp在T细胞信号转导通路中相互作用研究奠定了基础。

CBP基因对肺鳞癌NCI-H520细胞生长侵袭的抑制作用

目的:研究CSK结合蛋白(CSK-binding protein,CBP)基因转染对人肺鳞癌NCI-H520细胞体外生长侵袭的影响。方法:构建CBP真核表达质粒pcDNA3.0-CBP,以脂质体转染法转染体外培养的人肺鳞癌细胞株NCI-H520,G418筛选出抗性克隆。Western-blotting和RT-PCR分别检测转染前后CBP蛋白和mRNA水平的变化,MTT法分析细胞生长抑制作用,Transwell体外侵袭实验和Wound-healing实验观察细胞的侵袭和迁移能力。结果:稳定转染CBP基因的细胞株有外源目的基因的整合和相应蛋白的高表达。MTT检测表明,pcDNA3.0-CBP转染组活细胞数低于未转染组和pcDNA3.0(-)空载体质粒细胞转染组(P<0.01)。细胞侵袭、迁移实验表明转染pcDNA3.0-CBP的瘤细胞侵袭与迁移能力均明显下降(P<0.01)。结论:外源性CBP基因稳定转染可抑制人肺鳞癌NCI-H520细胞增殖、侵袭的恶性表型。

关于CBP算法的一种新型滤波函数和它的性质

用卷积反投影 (CBP)算法作CT重建 ,滤波函数是关键 .本文建议一种新型滤波函数 ,给出了用它作CT重建的误差估计 ,分析了该滤波函数的时频特性 ,并用来作局部重建 .

APACHEⅡ评分在CBP治疗MODS时机选择中的应用研究

目的探讨APACHE Ⅱ评分在指导选择连续性血液净化(CBP)治疗MODS最佳时机中的作用和价值.方法按APACHE Ⅱ评分不同,将136例MODS患者分别在APACHE Ⅱ评分<15分;15～25分;>25分3个分数段内分为CBP治疗组和非CBP治疗组.在不同APACHE Ⅱ评分分数段内分别比较是否行CBP治疗的两组患者的病死率、住院时间、医疗费用等的差异.结果 APACHE Ⅱ评分<15分时,CBP治疗组和非CBP治疗组患者均无患者死亡,医疗费用也无显著差异;但CBP治疗组患者住院时间明显短于非CBP治疗组(P<0.05).APACHE Ⅱ评分15～25分时,CBP治疗组患者病死率、住院时间明显低于非CBP治疗组(P<0.05,P<0.01),2组间的医疗费用则无显著性差异.APACHE Ⅱ评分>25分时,2组患者病死率无显著差异,但CBP治疗组住院时间、医疗费用明显高于非CBP治疗组(P<0.05,P<0.01).结论 APACHE Ⅱ评分为15～25分是CBP治疗MODS患者的最佳时机,可以产生最佳的'效-价'比.APACHE Ⅱ评分可以作为确定MODS患者是否选择进行CBP治疗,以及何时进行CBP治疗的指标之一.

家蚕不同茧色品种中cbp基因的结构和表达分析

类胡萝卜素结合蛋白(CBP)是唯一已被确认与家蚕黄色茧形成密切相关的主要蛋白质。文章选择12个有色茧和白茧蚕品种,调查了cbp基因结构、转录产物mRNA类型和丝腺类胡萝卜素紫外可见光吸收特征与其茧色的关系。结果表明:黄色茧蚕品种含有2种或3种cbp基因结构,同时转录具有CBP功能性的完整mRNA和缺少第2外显子的mRNA;绿茧品种间cbp基因结构存在差异,转录缺少第2外显子的mRNA;白茧蚕品种cbp基因只有1种结构,转录缺少第2外显子的mRNA。文章在黄茧品种中新发现的cbp基因第1内含子序列可能具有茧色品种特异性,家蚕黄茧品种丝腺的紫外可见吸收光谱特征显著区别于绿茧和白茧品种,cbp基因的结构和表达特征与家蚕茧色密切相关。