益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响

目的:观察益气明目丸对RCS大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响。方法:24只RCS大鼠随机分为3组,分别为:空白组、模型组、益气明目丸组。空白组:RCS(rdy+/+,p+/+)大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;模型组:RCS(rdy-/,p-/-)大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;益气明目丸组:RCS(rdy-/,p-/-)大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃益气明目丸悬浊溶液。灌胃30天后,HE染色观察视网膜各层结构,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达水平。结果:HE染色显示:益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚,RT-qPCR检测显示:益气明目丸组BaxmRNA、Caspase-3mRNA相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义(P <0.01),WB检测显示:益气明目丸组Bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有统计学意义(P <0.01)。结论:益气明目丸对RP视网膜的超微结构具有保护作用;益气明目丸可抑制视网膜上BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达,进而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。

丹芍化纤方对体外大鼠肝细胞增生、Caspase-3mRNA及白蛋白合成的影响

目的:探讨丹芍化纤方抗肝纤维化的作用机制方法:采用Ⅳ型胶原酶消化及Ficoll密度梯度离心的方法, 分离、培养大鼠肝细胞,加入5%、10%、20%药物血清干预体外培养的肝细胞,用MTT法测定肝细胞的增生,荧光实时定量PT-PCR(Real Time RT—PCR)法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达,并检测培养上清中的白蛋白. 结果:丹芍化纤方药物血清对肝细胞的增生及白蛋白合成有促进作用,能显著下调肝细胞内caspase-3mRNA的表达, 其表达水平与正常大鼠血清组比较有显著性差异,呈明显的浓度依赖关系. 结论:丹芍化纤方发挥抗肝纤维化作用与其促进肝细胞增生、蛋白合成功能,抑制肝细胞凋亡有关.

脑缺血后神经元Caspase-3mRNA表达的研究进展

脑缺血损伤过程中神经元存在两种死亡形式:坏死(necrosis)和凋亡(apoptosis).细胞的死亡形式取决于细胞类型及其受到的损伤的性质和强度.轻度、短时间的缺血刺激常表现为凋亡.凋亡是指细胞程序性死亡过程,涉及一系列基因的激活和其表达调控的改变.内源性凋亡调节基因的表达可能在决定缺血性神经细胞的生死命运中起重要作用.Caspase是涉及细胞凋亡的蛋白酶,参与缺血缺氧性脑损伤的病理过程.

Survivin mRNA、Caspase-3mRNA在舌鳞癌中的表达及相关性

目的:检测舌鳞癌组织中凋亡抑制基因Survivin mRNA及Caspase-3 mRNA的表达,探讨其在舌鳞状细胞癌中的意义及相关性。方法:应用原位杂交方法检测10例正常舌黏膜、45例舌鳞状细胞癌标本中Survivin mRNA及Caspase-3 mRNA的表达情况。采用SPSS13.0软件包进行χ2检验及Fisher精确概率法检验,指标间关系采用Spearman等级相关分析。结果:舌鳞癌标本中Survivin mRNA阳性表达率为55.6%,正常对照组全部为阴性,两组差异显著(P<0.01);舌鳞癌标本中Caspase-3 mRNA阳性表达率为42.2%,明显低于正常对照组的80.0%(P<0.05);Survivin mRNA高表达及Caspase-3 mRNA低表达与舌鳞癌组织学分级、颈淋巴结转移相关(P<0.05);与TNM分期密切相关(P<0.01);经Spearman等级相关分析,两者之间呈显著负相关,r=-0.412,P=0.005。结论:在舌鳞癌中,Survivin mRNA参与了抑制Caspase-3m RNA的表达,且这种抑制作用与肿瘤的发生、发展相关。

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA表达的影响

目的：探究针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA表达的影响。方法：选取40只12周龄的健康雌性未孕SD大鼠（SPF级）,将其随机分为正常组、模型组、针刺组与三苯氧胺组,每组10只。造模后进行4周的干预治疗,HE染色后光镜下观察各组大鼠乳腺组织病理状态,PCR法检测各组大鼠乳腺组织Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA的表达情况。结果：HE染色显示模型组较正常组出现乳腺小叶增多、腺泡结构紊乱等组织增生现象,Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）;与模型组相比,治疗后的针刺组与三苯氧胺组组织增生的病理变化减轻,Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达水平明显增高（P〈0.01）。结论：针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达有一定影响,可能通过干预凋亡通路对大鼠乳腺增生有调节和治疗作用。

川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠神经细胞早期凋亡和Caspase-3mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞的早期凋亡及其对Caspase-3mRNA表达的影响,进一步认识Caspase-3在脊髓损伤后细胞凋亡中的作用机制。方法:采用改良Allen's重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,120只成年SD大鼠,随机分成4组:正常组、模型组、甲强龙及川芎嗪组,每组各30只,造模后模型组、甲强龙组和川芎嗪组分别按时注射同体积的生理盐水,甲强龙及川芎嗪注射液。损伤后各时间采用BBB法行神经功能评分,流式细胞术观察细胞凋亡情况,透射电镜观察细胞形态学变化,并应用RT-PCR技术检测Caspase-3mRNA表达的情况。结果:模型组伤后6h出现了神经细胞的早期凋亡,至伤后24h达到高峰,伤后48h比24h略有下降,但仍持续在较高的水平,差异无统计学意义(P>0.05);川芎嗪治疗组伤后各时间点细胞凋亡与甲强龙组伤后各时间点细胞凋亡比较差异无统计学意义(P>0.05),但川芎嗪组和甲强龙组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。伤后各时间点Caspase-3mRNA表达的趋势相近,都具有"量———时间"的依赖关系,川芎嗪治疗组与甲强龙组伤后各时间点Caspase-3mRNA比较差异无统计学意义(P>0.05),但川芎嗪组和甲强龙组分别与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究发现大鼠SCI后神经细胞6h内的即出现早期凋亡,比电子显微镜下判断凋亡出现的时间要明显提早;SCI后,损伤区脊髓组织Caspase-3mRNA水平明显升高,与细胞凋亡的比例和细胞超微结构的变化具有明显的相关性;早期使用川芎嗪能减轻大鼠急性脊髓损伤后的神经细胞凋亡,对大鼠急性脊髓损伤有一定神经保护作用,主要机制可能和抑制细胞凋亡的"级联反应"有关。

补肾助孕方药对大鼠子宫内膜细胞MMP-9mRNA、Caspase-3mRNA及细胞上清液MMP-9,TIMP-1水平表达的影响

目的探讨补肾助孕方药对大鼠分泌期子宫内膜细胞MMP-9mRNA、Caspase-3mRNA的表达及细胞上清液中分泌MMP-9,TIMP-1含量的影响。方法取未成年SD雌鼠分泌期子宫内膜细胞体外培养,加药干预48h后,采用QPCR法检测补肾助孕方药高、低剂量含药血清及多组对照用药干预,对子宫内膜细胞MMP-9mRNA、caspase-3mRNA的表达,同时采用放免法检测细胞上清液MMP-9,TIMP-1的含量。结果 1补肾助孕方药高剂量组显著提高子宫内膜细胞MMP-9mRNA表达,联合雌二醇后,中药高、低剂量组对MMP-9mRNA表达有协同提高作用(P<0.05);补肾助孕方药高剂量组对米非司酮干预后表达下调的子宫内膜细胞MMP-9mRNA具有显著的提高作用(P<0.05);2补肾助孕方药高剂量组显著下调子宫内膜细胞Caspase-3mRNA表达(P<0.01);中药高、低剂量组联合雌二醇后对Caspase-3mRNA表达有协同下调作用(P<0.05,P<0.01);补肾助孕方药高、低剂量组分别对米非司酮干预后表达升高的子宫内膜细胞Caspase-3mRNA具有显著的下调作用(P<0.05,P<0.01)。3补肾助孕方药高、低剂量组显著提高子宫内膜细胞上清液MMP-9,TIMP-1水平表达(P<0.05,P<0.01),联合雌二醇后,中药高、低剂量组对MMP-9,TIMP-1表达有协同提高作用(P<0.05);补肾助孕方药高、低剂量组分别对米非司酮干预后表达降低的MMP-9水平具有显著的升高作用(P<0.05,P<0.01)。米非司酮对细胞上清液TIMP-1的表达无意义。结论补肾助孕方药提高子宫内膜细胞MMP-9mRNA的表达及细胞上清液MMP-9,TIMP-1水平,同时下调子宫内膜细胞Caspase-3mRNA的表达,降低细胞的凋亡,有利于提高子宫内膜容受性,有利于胚胎着床。

RT-PCR检测超声辐照后人早孕绒毛组织中Caspase-3mRNA的表达

目的:探讨诊断性超声对早孕胚胎组织安全性问题。方法:选取健康早孕而自愿要求终止妊娠的妇女66例,随机分组,不同的超声辐照方式和不同辐照时间后12-24h行人工流产取绒毛组织,用半定量RT-PCR方法分析绒毛组织中Caspase-3mRNA的表达。结果:绒毛组织Caspase-3mRNA表达,腹部超声5min组与对照组(未行超声辐射组)相比无统计学差异(P>0.05),而10min组、15min组与对照组比较有统计学意义(P<0.05),但此两组间无统计学差异(P>0.05);阴道超声5min、10min、15min组与对照组比较均有显著的统计学意义(P<0.01),且各组间比较也有差异(P<0.01);同一时间组内阴道超声与腹部超声比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:诊断性超声经腹部5min以内可以认为是安全的,从近期的生物学效应角度看,经阴道超声在5min时就可能存在损伤效应。

2种锌源对体外培养胸腺细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达的影响

采用地噻咪松作为诱导剂,建立小鼠胸腺细胞体外培养的凋亡模型,培养基中分别补加1000μmol/L的硫酸锌或蛋氨酸锌,培养16h。测定细胞的凋亡率、DNA片段化以及Bcl22、Bax、Caspase23mRNA表达量。结果表明,地噻咪松显著提高体外培养腺细胞凋亡(P<0101),并上调Bcl22、Bax、Caspase233种基因的mRNA表达(P<0101)。硫酸锌和蛋氨酸锌对地噻咪松诱导的凋亡均有显著的抑制作用(P<0101),并对上述3种基因表达的上调有抑制作用(P<0101)。蛋氨酸锌处理的细胞凋亡率及Caspase23mRNA表达均高于硫酸锌处理,Caspase23mRNA表达量差异达到了显著水平(P<0105)。这表明,锌调控糖皮质激素诱导的细胞凋亡涉及到对基因转录水平的调节,2种锌源在一定程度上存在着差异。

缺氧缺血后新生鼠脑组织caspase-3mRNA表达变化及其意义

目的 观察新生大鼠缺氧缺血后脑组织caspase 3mRNA表达动态变化 ,进一步探讨缺氧缺血诱导新生鼠神经元凋亡的机制及意义。方法 制备新生鼠HIBD模型 ,随机分为假手术对照组、HIBD 6h、2 4h、3d、5d组 ,每组 5只动物。应用RT PCR方法测定了大鼠脑组织caspase 3mRNA的表达。结果 7日龄Wistar大鼠假手术对照组即有一定水平caspase 3mRNA表达 ,HIBD 6h组表达增加(与对照组比较有显著性差异 ,P <0 0 5 ) ,HIBD 2 4h其表达呈高峰 ,此后逐渐下降 ,HIBD 5d仍维持较高水平 (与HIBD 6h相比有显著性差异 ,P <0 0 1)。结论 缺氧缺血可诱导新生鼠脑组织caspase 3mRNA表达 ,其过度表达在HIBD后神经元凋亡的调控中起一定作用 ,针对caspase

氯胺酮对兔肺缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和Caspase-3mRNA表达的影响

目的观察氯胺酮对兔肺缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和Caspase-3 mRNA表达的影响。方法 90只兔建立单肺缺血再灌注模型后,被随机分成3组(每组30只):对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和氯胺酮组(KET组)。每组30只兔子又平均分成再灌注后1小时、3小时、5小时组。检测各组超氧物歧化物(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和凋亡指数(AI)变化。图像分析TUNEL染色和原位杂交对肺细胞凋亡及Caspase-3mRNA表达。结果各相同时间点I/R组比C组SOD活性显著降低(P<0.01),而MDA、TNF-α含量和AI明显升高(P<0.01);与I/R组比较,相同时间点KET组SOD活性升高,而MDA、TNF-α含量和AI则有不同程度降低(P<0.01或P<0.05)。肺再灌注后TUNEL法检测阳性细胞主要分布在肺泡上皮细胞和血管内皮细胞,Caspase-3 mRNA表达主要分布在血管内皮细胞;每个时间点I/R组Caspase-3 mRNA表达相比C组显著增加,同时肺细胞凋亡也显著增加。然而,使用氯胺酮后,两者都有明显减少。结论氯胺酮可通过减少缺血/再灌注后MDA、TNF-α含量,提高SOD活性,降低caspase-3 mRNA表达而抑制肺细胞凋亡,减轻再灌注后兔肺损伤。

新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马caspase-3mRNA的表达

目的新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马caspase-3mRNA的表达。方法7日龄SD大鼠60只，分为假手术对照组和缺氧缺血模型组。运用RT-PCR方法观察损伤后Oh、6h、12h、24h和48h β-actin以及caspase-3mRNA在两组海马区域的表达。计算、比较两组caspase-3mRNA相对含量。结果对照组caspase-3mRNA呈相对稳定的低表达状态，各时间点之间无显著性差异(F=0．0104，P>0．05)。模型组在缺氧缺血损伤后不同时间点caspase-3mRNA表达出现显著性差异(F=10．8379，P<0．01)；与对照组相比在缺氧后6h caspase-3mRNA表达显著增高(t=2．59，P<0．05)，12h后有极显著差异(t=3．963，P<0．01)，24h这到高峰(t=6．835，P<0．001)，48h有所下降，但仍处于较高水平(t=6586，P<0．001)。结论caspase-3mRNA在新生鼠海马区域呈低水平表达，缺氧缺血损伤后表达显著增多，且随时间变化，提示caspase-3mRNA参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤的发生与发展过程。抑制caspase-3mRNA的转录可能会减轻缺氧缺血对新生鼠的脑损伤。

破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3 mRNA的表达与血管平滑肌细胞的凋亡测定

目的:检测破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3mRNA的表达及血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡。方法:采用透射电镜观察15例破裂颅内动脉瘤和6例正常脑血管组织中VSMC的凋亡。采用实时荧光定量RT-PCR方法检测上述2种组织中Caspase-3mRNA的表达。结果:颅内动脉瘤组织中VSMC呈明显的细胞凋亡改变,出现染色质边聚、胞核固缩、胞浆浓缩以及凋亡小体。破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3mRNA的ΔCt值为2.67±1.22,正常脑血管组织中为5.83±1.69,P<0.01,即破裂颅内动脉瘤组织中Caspase-3mRNA的表达是正常组织的8.94倍。结论:VSMC过度凋亡可能是颅内动脉瘤形成和破裂的重要机制;VSMC凋亡可能与Caspase-3基因表达水平的上调有关。

曲美他嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA表达的影响

目的观察曲美他嗪(TMZ)对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠45只,随机分为假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=20)、TMZ预处理组(n=20)。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型。采用原位杂交方法检测脑组织Caspase-3 mRNA、Bcl-2m RNA表达的变化。结果Bcl-2 mRNA在缺血再灌注3h表达增强(P<0.05),6h显著增强(P<0.01),24h减弱(P<0.05),48h消失(P>0.05)。TMZ组的Bcl-2 mRNA表达量多于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-3 mRNA在再灌注3h表达增强(P<0.05),6h显著增强(P<0.01),24h更加明显(P<0.01),48h减弱(P<0.05)。TMZ组的Caspase-3 mRNA表达量显著少于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TMZ可能通过诱导Bcl-2的表达和抑制Caspase-3的生成而发挥抗凋亡作用。

黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经细胞凋亡和Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察黄体酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与Caspase-3mRNA及蛋白表达的影响。方法用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。采用PCR和Western blot技术分别对缺血区皮质Caspase-3 mRNA及蛋白表达情况进行测定。TUNEL染色检测神经元的凋亡情况。结果与脑缺血再灌注组和溶剂对照组相比,黄体酮治疗组大鼠脑部Caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平明显减少(P均<0.05),神经元的凋亡数量显著下降(P均<0.05)。结论黄体酮能显著减少Caspase-3 mRNA及蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。

亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA的表达变化

目的 探讨亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase -3mRNA的表达变化及其与损伤神经细胞凋亡的关系。方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大脑中动脉阻塞 2h ,再灌注损伤 12h ,用流式细胞仪 (FCM )和半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术分别检测假手术组、对照组和亚低温组的DNA断裂百分率和Caspase -3mRNA表达水平。结果 亚低温组和假手术组DNA断裂百分率和Caspase -3mRNA表达水平均明显低于对照组。结论 亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase

西红花酸对大鼠脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响

目的:探讨西红花酸对脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组(5 mg.kg-1)和西红花酸组(10,20,40 mg.kg-1)。假手术组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注22 h模型。观察大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积,测定脑组织GSH-Px活性及Caspase-3mRNA和NF-κB表达。结果:西红花酸呈剂量依赖性的降低脑组织梗死体积、改善神经功能,增加脑组织GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达。结论:西红花酸可能通过增加GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达,保护脑缺血再灌注损伤。

大鼠脑缺血再灌流后Bcl-2、Caspase-3 mRNA水平表达与大脑皮层及纹状体区炎性细胞浸润的影响

目的 探讨大鼠脑缺血再灌流后Bcl- 2蛋白、Caspase - 3mRNA的表达及炎性细胞浸润与神经细胞凋亡的关系。方法 将 5 4只Wistar大鼠随机分为二组 :假手术组 ,缺血再灌流组。采用原位末端标记 (TUNEL)、免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流后不同时间点神经细胞凋亡及损伤的变化与Bcl- 2、Caspase - 3mRNA表达。 结果 Bcl- 2表达于缺血再灌流 12～ 2 4h达高峰 ,再灌流 2～ 4d呈下降趋势 ,至 16d略高于假手术组 ;Caspase- 3mRNA于缺血再灌流 12～ 2 4h达高峰 ,2～ 4d呈降低趋势 ,至 16d略高于假手术组。结论 脑缺血再灌流后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程。Bcl- 2蛋白、Caspase-

Caspase-3 mRNA在胃癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:通过观察Caspase-3mRNA在胃癌组织、非典型增生组织及正常胃粘膜中的表达,探讨Caspase-3及其所介导的细胞凋亡在胃癌发病中的作用。方法:应用原位杂交法和TUNEL染色法检测75例胃癌组织、68例癌旁非典型增生组织和10例正常胃粘膜组织中Caspase-3mRNA的表达和上述组织的凋亡指数。结果:Caspase-3mRNA在胃癌组织和非典型增生组织中的阳性率(38.67％、20.59％)显著低于正常胃粘膜(60％);TUNEL染色证实,胃癌及非典型增生组织的凋亡指数显著低于正常胃粘膜(P<0.05),Caspase-3mRNA阳性组的凋亡指数显著高于阴性组(P<0.05)。结论:由Caspase-3及其所介导的细胞凋亡与胃癌的发生和演进有关。

温针灸对膝骨关节炎模型大鼠软骨组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA转录水平的影响

目的 分析温针灸对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠软骨组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA转录水平的影响,探讨温针灸治疗KOA的可能作用机制。方法 将24只8周龄SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组与温针灸组,每组8只。模型组与温针灸组采用4%木瓜蛋白酶注射法建立KOA模型,空白组不做任何处理,当大鼠出现膝关节肿大,局部刺激有疼痛反应且Lequesne MG行为学评分≥3分时,提示造模成功。造模成功后温针灸组取双侧内膝眼、犊鼻穴,以毫针直刺,深度约5 mm,将艾段点燃放置于针柄末端,共灸2壮,留针20 min;空白组与模型组同等抓取固定20 min,1次/d,不做任何治疗。3组每周均干预6 d,休息1 d,共干预2周。干预后采用Lequesne MG行为学评分评估3组大鼠行为学表现,HE染色法及番红-固绿染色法观察3组大鼠膝关节软骨组织形态变化,Mankin’s评分评估3组大鼠软骨退变程度,TUNEL染色法观察3组大鼠膝关节软骨细胞凋亡率,qPCR检测3组大鼠膝关节软骨组织Caspase-3、Caspase-9 mRNA转录水平。结果 与空白组比较,模型组Lequesne MG行为学评分明显升高(P<0.05);HE染色结果显示膝关节软骨组织各层结构不清,表层出现缺损、裂隙,软骨细胞数量弥漫性增多或局部减少且软骨细胞排列紊乱;番红-固绿染色结果显示软骨基质番红染色不均,固绿染色范围增加,潮线不清;Mankin’s评分升高(P<0.05),膝关节软骨组织细胞凋亡率升高(P<0.05),Caspase-3mRNA转录水平无明显变化(P>0.05),Caspase-9 mRNA转录水平升高(P<0.05)。与模型组比较,温针灸组Lequesne MG行为学评分降低(P<0.05),HE染色结果显示膝关节软骨组织表层较为平整,软骨细胞数量弥漫性增多且排列不规则,但优于模型组;番红-固绿染色结果显示软骨基质番红染色未见明显异常,潮线清晰,Mankin’s评分下降(P<0.05),膝关节软骨细胞凋亡率下降(P<0.05),Caspase-3 mRNA转录水平降低不明显(P>0.05),Caspase-9 mRNA转录水平降低(P<0.05)。结论 温针灸能够有效保护膝关节功能,抑制膝关节软骨细胞的凋亡,延缓KOA软骨退变,其机制可能与调控凋亡因子Caspase-9 mRNA转录水平有关。