Clinical significance of serum biochemistry changes in mice with targeted disruption of βB2-crystallin gene

AIM: To explore the pathogenesis, influencing factors, ways of medical intervention and evaluation indicators of cataract by observing changes in serum biochemical indices in mice with targeted disruption of βB2-crystallin. · METHODS: Nine 6-week-old male mice with targeted knockout of βB2-crystallin were used as the study group, and nine age- and sex-matched normal wild-type mice as the control group. The genetype of the modeled mice was identified by PCR technique. Tropicamide and phenylephrine eye drops were used as the cycloplegic agents to observe changes in lens opacity with a slit-lamp. The lens was then removed and blood was collected for biochemical evaluation in the serum. · RESULTS: Two genotypes were successfully identified by PCR technique. Slit-lamp observation showed that the lens cortex was opaque and GSH level in the lens cortex was remarkably decreased in mice with βB2-crystallin deficiency compared with the control group (P <0.01). Serum Na+, Cl-, Ca2+, Mg2+ and Fe2+ levels, ALT and AST activities, and TP, ALP, Cr, TC, GLU content were decreased significantly compared with the control group (P <0.05). There was no difference in LDH, P, Cu2+, K+ levels between the two groups (P >0.05). · CONCLUSION: Compared with the wild-type mice, serum biochemical indices underwent significant changes in mice with targeted disruption of βB2-crystallin gene, especially with abnormal distribution of Na+&Ca2+, which induced the formation of cataract.

胚胎移植技术对特种突变小鼠的净化研究

目的通过净化特种突变小鼠来建立SPF级种子库。方法利用胚胎移植技术对四种突变无毛小鼠和一种白内障小鼠的桑葚胚进行子宫内移植。结果四种突变无毛小鼠和白内障小鼠均产出仔鼠,获得移植成功,其中白内障小鼠的产仔率最高为25.5%。结论建立了SPF级特种突变小鼠种群,为进一步研究与开发利用提供了可靠保证。

波形纤维蛋白转基因小鼠白内障的形态学观察

目的 研究波形纤维蛋白转基因小鼠白内障形成的特点和晶状体的组织病理学改变 .方法 用显微注射法将1 2 .7kb鸡的波形纤维蛋白基因 (vimentin)注入小鼠受精卵的雄前核内 ,发育成转基因小鼠 .经传代培育 ,建立了白内障转基因小鼠鼠系 .用裂隙灯检查小鼠白内障的形成 ,并在光镜下观察白内障小鼠晶状体的组织病理学改变 .结果 在 3代转基因小鼠中 ,2 0只表现为白内障 .白内障出现的时间是生后 4～ 8mo,平均 6 mo.其中皮质型白内障 1 8只 ,核型 2只 ;单眼白内障 8只 ,双眼者 1 2只 ;双眼可同时发生或先后发生 .晶状体混浊程度随鼠龄的增加而加重 .光镜下发现晶状体上皮细胞排列紊乱 ,有多层排列 ,晶状体纤维细胞脱核不完全 ,赤道部细胞排列形态改变 ,晶状体纤维水肿 .结论 波形纤维蛋白转基因小鼠白内障的出现是后发的 ,并随鼠龄增加而加重 ,与人类老年性白内障表现相似 .

先天性γS基因突变小鼠晶状体的形态学和病理学改变

目的了解先天性γS基因突变小鼠晶状体的形态学和病理学改变。方法采用先天性γS突变小鼠动物模型,其遗传方式为隐性遗传。将5周龄的突变小鼠和正常小鼠分为两组,扩瞳后进行眼部和肉眼生物裂隙灯显微镜照相。脊椎脱臼处死小鼠后摘除眼球,固定并制作组织病理石蜡切片,用HE染色后进行光镜观察。结果和正常小鼠相比,γS突变小鼠双眼都产生对称的核性白内障,晶状体核区完全被白色混浊所覆盖,而周边皮质透明。组织病理学上,突变小鼠的晶状体可出现Morgagnian(马氏)小体;前囊下皮质纤维排列疏松,出现空泡样改变;赤道部上皮细胞增殖明显,并向前后极迁移;核心部嗜伊红深染,纤维短缩,排列紊乱;后囊膜下出现空泡变性。结论γS基因突变影响了小鼠晶状体的正常发育,促进晶状体上皮细胞的增殖或使其向晶状体纤维细胞分化时脱核受阻,并直接或间接地影响晶状体纤维的排列,从而导致白内障的发生。

波形纤维蛋白在其转基因小鼠晶状体的表达

目的:观察波形纤维蛋白(Vimentin)在转基因小鼠晶状体的表达,探讨波形纤维蛋白与白内障形成的关系。方法:用显微注射法将鸡的12.7kb波形纤维蛋白基因导入小鼠受精卵的雄前核内,经培育、杂交传代得到20只波形纤维蛋白转基因白内障小鼠。取4只白内障眼球及4只正常眼球,制备石蜡切片,采用ABC免疫组化方法,观察波形纤维蛋白在晶状体的表达。再分别取正常、部分混浊和完全混浊的小鼠晶状体各1只,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离蛋白,Western印迹法检测波形纤维蛋白。结果:波形纤维蛋白除在其转基因小鼠晶状体上皮细胞有表达以外,还在前部皮质及赤道部有异常的较强表达。在晶状体的尿素溶性蛋白中,经SDS-PAGE及Westem印迹法检测出57KD、与波形纤维蛋白抗体有特异反应的蛋白,在正常鼠、部分混浊和完全混浊的晶状体中,该蛋白带的灰密度(grey density)分别是15.56、34.59和33.06;波形纤维蛋白在溶于尿素的蛋白中的百分比分别是7.26％、9.05％和9.17％。结论:波形纤维蛋白的过度、异位表达可影响晶状体细胞的分化,导致白内障形成。眼科学报1999;15:199—203。

先天性白内障小鼠主要脏器重量和血液生理生化指标的分析

目的建立SPF级先天性白内障小鼠体重及主要脏器重量,血液生理生化等指标的背景资料。方法以28日龄及56日龄正常KM小鼠为对照组,以同日龄先天白内障小鼠为实验组,分别测定小鼠体重、主要脏器重量以及血液生理生化指标。结果与28日龄KM小鼠相比较,同日龄白内障小鼠各项指标均无统计学意义;与56日龄KM小鼠相比较:(1)小鼠体重、心、肝、脾、肺、肾、雄鼠睾丸重量差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)血液学检查数据显示:雌鼠的平均血小板压积、血小板分布宽度以及雄鼠的白细胞、血小板、淋巴细胞比率差异有统计学意义(P<0.01)。(3)血液生化学检查数据显示碱性磷酸酶、尿酸、葡萄糖、总蛋白、雄鼠谷丙转氨酶、白蛋白、雌鼠的尿素、甘油三酯差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 56日龄白内障小鼠与同日龄KM小鼠相比,体重及主要脏器重量以及部分生理生化指标有一定的差异。研究结果可以为科研人员提供参考数据。

HBV转基因和白内障小鼠胚胎玻璃化冷冻保存

目的研究开放拉长塑料细管法（OPS）对HBV转基因小鼠（P21^HBxPHBx）和白内障小鼠（cataract mice，cM）胚胎冷冻效果。方法采用乙二醇作为冷冻保护剂，以昆明小鼠为对照，用OPS法对CM及P21^HBxPHBx两种小鼠3．5d的胚胎进行玻璃化冷冻，并比较KM、CM及P21^HBxPHBx获得胚胎数，解冻后胚胎的复苏率及发育率。结果KM、CM及P21^HBxPHBx小鼠平均获得胚胎数分别为31．12、19．32、9．14枚;解冻后的复苏率分别为95．6％、79-3％、80．3％；发育率分别为94．7％、73．8％、56．6％。表明HBV转基因小鼠的获得胚胎数明显低于昆明小鼠，解冻后三种小鼠的胚胎复苏率之间无显著差别，而解冻后发育率，P21^HBxPHBx小鼠要明显低于KM小鼠。结论转基因小鼠超排数及解冻后发育率低于昆明小鼠，而白内障模型小鼠和昆明小鼠比较不显著。

波形纤维蛋白转基因白内障小鼠晶状体超微结构的研究

目的 :观察波形纤维蛋白转基因小鼠 (下称 VTg M)白内障晶状体的超微结构变化。方法 :用微注射法将鸡的波形纤维蛋白基因导入小鼠的受精卵中 ,获得 2 0只白内障小鼠。应用超薄切片透射电镜技术 ,观察 VTg M晶状体的超微结构改变。结果 :VTg M晶状体上皮细胞呈多层排列 ,细胞内有粗大的线粒体 ,晶状体皮质内有核细胞成团堆集 ,胞浆内有大量细胞器 ,特别是线粒体、溶酶体。晶体状纤维细胞排列紊乱 ,核伸长不完全。纤维的规则板层结构消失 ,出现大量的髓鞘样结构。结论 :外源性波形纤维蛋白的表达影响了晶状体上皮细胞的分化 ,使晶状体纤维细胞脱核 ,脱细胞器受抑制 ,晶状体纤维排列紊乱 。

先天性白内障Rncat小鼠行为学检测与分析

目的对先天性白内障Rncat小鼠行为学变化进行检测与分析。方法以正常的BALB/c小鼠和KM小鼠为对照组,以近亲交配和随机交配的先天性白内障Rncat小鼠为实验组,分别进行小鼠的行为学检测(旷场实验、衣架实验、强迫游泳实验、悬尾实验)。结果与近亲交配的Rncat先天性白内障小鼠相比,BALB/c小鼠、随机交配的先天性白内障Rncat小鼠、KM小鼠的旷场实验停留时间、强迫游泳和悬尾实验的不动时间差异有显著性。结论先天性白内障Rncat小鼠与其他小鼠相比行为学检测结果有一定差异,可为实验人员提供参考。

3种滴眼液对麻醉小鼠可逆性白内障的保护作用

目的:探讨3种不同的滴眼液在麻醉小鼠晶状体浑浊中的保护作用。方法:将20只6周龄C57BL/6j小鼠分为4组,A组为自然暴露组(对照组),B组为滴用透明质酸钠组,C组为滴用甲基纤维素滴眼液组,D组为滴用生理盐水组。分别于麻醉后10,20,30,45和60 min观察小鼠晶状体浑浊情况。结果:与A组相比,3种滴眼液均不同程度地延长小鼠晶状体浑浊的时间;30 min时,4组小鼠浑浊发生率分别为90%,50%,50%和10%,并延缓晶状体浑浊的进展;60 min时,4组小鼠3级浑浊的发生率为30%,10%,10%和0,其中生理盐水的作用效果最优,可以明显延迟晶状体变浑浊的时间。结论:麻醉小鼠的晶状体浑浊程度可以被相关滴眼液延缓,适用于短时间的眼科检查和处理,又因其经济易得,可广泛应用于小鼠活体的眼科检查中。

HSP70在先天性白内障小鼠晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的探讨热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70在先天性白内障小鼠模型晶状体上皮细胞中的表达及意义。方法先天性白内障BALB/c-Cat小鼠为实验组,正常BALB/c小鼠为对照组,每组16只。将实验组与对照组均各取8只分别进行Western blot蛋白印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠眼睛晶状体上皮细胞中HSP70及HSP70基因的表达水平,以β-actin作为内参校正,比较2组间HSP70表达的差异。结果 HSP70在小鼠晶状体上皮细胞的相对表达值实验组为0.105 0±0.041 4,对照组为0.188 7±0.0236,2组比较差异有统计学意义(t=4.972 0,P<0.01);小鼠晶状体上皮细胞HSP70基因的相对表达值实验组为0.131 3±0.003 5,对照组为0.334 0±0.004 2,2组比较差异有统计学意义(t=37.026,P<0.01)。结论 HSP70在先天性白内障小鼠病情的发生、发展中能起一定的细胞保护作用。

微小RNA-133b对紫外线诱导的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其调控机制

背景 研究证实紫外线B照射是白内障发生的主要原因之一，其机制与晶状体上皮细胞（LECs）凋亡有关。微小RNA-133b（miR-133b）参与氧化应激诱导的LECs凋亡的调控过程，但其是否参与紫外线诱导白内障的发病过程及其机制尚未阐明。 目的 观察miR-133b对紫外线诱导白内障LECs凋亡的抑制作用及其调控机制。 方法 将20只8周龄SPF级C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为白内障模型组和正常对照组，其中白内障模型组小鼠用波长302 nm的紫外线直接照射眼部5 min，照射强度为300 W/cm2，每天照射1次，共照射1周；正常对照组小鼠不给于任何干预。于末次照射后24 h处死各组小鼠并摘出10只眼球以制备全眼球切片。取人LECs细胞系（SRA01/04）紫外线照射25 min，并继续培养4 h作为紫外线照射组，正常对照组细胞不作任何干预。取紫外线照射模型组细胞接种于96孔板并分为miR-133b模拟物组、模拟物阴性对照组、miR-133b抑制物组和抑制物对照组，分别用lipofectamine2000联合50 nmol/L miR-133b模拟物、miR-133b模拟物对照剂、100 nmol/L miR-133b抑制物或miR-133b抑制物对照剂瞬时转染细胞。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠晶状体组织和不同转染组人LECs中miR-133b mRNA及其预测靶基因BCL2L2 mRNA的表达以评估转染效率；采用TUNEL凋亡检测试剂盒检测小鼠晶状体组织中LECs和不同转染组人LECs的凋亡情况。 结果 正常对照组小鼠晶状体前囊膜LECs排列规则，未发现TUNEL染色阳性细胞，白内障模型组小鼠LECs排列稀疏，可见凋亡细胞呈红色荧光。紫外线照射组细胞凋亡率为（43.90±9.30）%，明显高于正常对照组的（1.08±0.49）%，差异有统计学意义（t＝－7.963，P＝0.015）。白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中miR-133b mRNA的相对表达量分别低于正常对照组小鼠和正常人LECs，差异均有统计学意义（t＝－2.958，P＝0.042；t＝－6.195，P＝0.003）。白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中BCL2L2 mRNA的相对表达量分别高于正常对照组小鼠和正常人LECs，差异均有统计学意义（t＝3.761，P＝0.020；t＝12.437，P＝0.000）。miR-133b模拟物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显高于miR-133b模拟物对照组，而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显低于miR-133b模拟物对照组，差异均有统计学意义（t＝10.883、－5 927.617，均P〈0.01）；miR-133b抑制物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显低于miR-133b抑制物对照组，而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显高于miR-133b抑制物对照组，差异均有统计学意义（t＝－1 606.622、17.556，均P〈0.01）。miR-133b模拟物组LECs凋亡率明显低于miR-133b模拟物对照组[（17.55±4.24）%与（43.62±9.19）%]，miR-133b抑制物组LECs凋亡率为（78.23±12.42）%，明显高于miR-133b抑制物对照组的（48.01±9.68）%，差异均有统计学意义（t＝－4.462，P＝0.011；t＝3.324，P＝0.029）。 结论 miR-133b可防止紫外线照射所致的白内障的形成，其机制可能与靶向负性调控BCL2L2基因从而调控LECs的凋亡过程有关。

Rncat先天性白内障小鼠模型培育及初步应用

先天性白内障是一种严重的致盲性眼病,是导致儿童失明的主要原因。新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心成功培育了先天性白内障小鼠模型,并对该模型小鼠(命名为Rncat小鼠)的生物学特性、行为学特性、基因序列及突变体蛋白开展系列研究且取得一定成果,该白内障模型可能为白内障药物筛选及研发发挥重要作用。本文对该Rncat先天性白内障小鼠模型的生物学特性、行为学、基因学和突变体蛋白研究进展进行综述。

Rncat白内障小鼠、BALB/c系裸鼠和慢性束缚应激KM小鼠的高架十字迷宫行为比较

比较Rncat白内障小鼠、BALB/c系裸鼠和28天慢性束缚应激KM小鼠在高架十字迷宫的焦虑行为表现。通过28 d慢性束缚应激手段建立KM雌性小鼠焦虑模型,三种品系的雌性小鼠分为5组,Rncat白内障小鼠(组1),BALB/c系纯合子(nu/nu)裸鼠(组2)、BALB/c系纯合子(nu/+)裸鼠(组3),束缚应激小鼠(组4),空白组(组5),每组20只雌性小鼠。记录各组小鼠在高架迷宫实验中焦虑行为数据(进入开放臂次数、向下探究次数、封闭臂后腿直立次数和进入开放臂时间等)。Rncat先天性白内障小鼠(组1)、慢性束缚应激KM小鼠(组4)的入开臂次数、入开臂次数比例、入开臂时间和入开臂时间比例差异不显著,但与BALB/c系裸鼠(组2、3)、空白组(组5)小鼠相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。此次实验中,Rncat先天性白内障小鼠、慢性束缚应激KM小鼠雌性小鼠焦虑行为表现最低。

βB2晶体蛋白与小鼠年龄相关性白内障的发生 及其晶状体功能的相关性研究

目的研究βB2晶体蛋白与小鼠年龄相关性白内障的发生相关性,并探讨βB2晶体蛋白与小鼠晶状体功能的相关性。方法通过胚胎打靶技术建立βB2晶体基因敲除的小鼠(βB2 KO组,n=50),以野生型(WT组,n=50)小鼠作为对照。通过紫外线照射晶状体诱导小鼠发生白内障,分别比较诱导白内障后4、8、12、16、20个月小鼠体重、晶状体重量和直径、白内障的发生率以及晶状体谷胱甘肽(GSH)含量。结果2组小鼠体重、晶状体的重量和直径、以及白内障的发生率均随年龄增长而增加,而晶状体GSH水平随年龄增加而降低。与WT组小鼠相比,同龄βB2 KO组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05)。与WT组小鼠相比,同龄βB2 KO组小鼠晶状体的重量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。4~12月龄时2组小鼠晶状体的直径比较,差异无统计学意义(P>0.05);与WT组小鼠相比,16、20月龄时βB2 KO组小鼠晶状体直径均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。4、8月龄时2组小鼠晶状体GSH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);与WT组小鼠相比,12~20月龄时βB2 KO组小鼠晶状体GSH水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与WT组小鼠相比,4~12月龄时βB2 KO组小鼠白内障发生率显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);16、20月龄时2组小鼠白内障发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论βB2晶体蛋白与小鼠年龄相关的白内障的发生有关,βB2基因敲除增加小鼠年龄相关的白内障的发生率,其机制可能与βB2基因敲除抑制晶状体发育有关。

原花青素对糖尿病性白内障模型小鼠氧化损伤的影响及机制研究

目的探讨与研究原花青素对糖尿病性白内障模型小鼠氧化损伤的影响及机制。方法按照随机数字表法将24只健康雄性C57BL/6J小鼠分为3组:对照组、模型组与原花青素组,每组各8只,模型组与原花青素组一次性腹腔注射2%链脲佐菌素溶液建立糖尿病性白内障模型,对照组注射同等体积的0.9%氯化钠溶液。造模成功后模型组给予100 mg/kg的原花青素灌胃,对照组、模型组均给予等体积的蒸馏水灌胃治疗,1次/d,持续4周。比较3组小鼠治疗第1、2、4周血糖值,并观察3组小鼠治疗第1、2、4周眼球病理变化情况;检测3组小鼠治疗4周血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量以及眼球组织中VEGF相对表达水平。结果模型组与原花青素组治疗第1、2、4周的体重均低于对照组,原花青素组的体重高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组与原花青素组治疗第1、2、4周的血糖均低于对照组,原花青素组高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。原花青素组与模型组小鼠视网膜血管网与涡静脉、脉络膜血管网并存,视网膜血管显影不清晰,部分可见血管渗漏、迂曲、扩张等异常。模型组与原花青素组治疗第4周的视网膜SOD、GSH-Px含量均低于对照组,原花青素组的SOD、GSH-Px含量均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组与原花青素组治疗第4周的眼球组织中VEGF相对表达水平高于对照组,原花青素组VEGF和VEGFR2相对表达水平显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素在糖尿病性白内障模型小鼠的应用能减轻氧化损伤,抑制眼球组织VEGF的表达,能促进降低血糖,有利于小鼠体重恢复。

Grx2基因敲除小鼠晶状体混浊模型的建立及Grx2在白内障发病机制中的作用

目的建立Grx2基因敲除(KO)和基因敲入(KI)小鼠模型,探讨Grx2基因在白内障发病机制中的作用。方法选取黑色C57BL/6J鼠各5只,利用CRISPR/Cas9系统分别制作Grx2 KO小鼠模型和Grx2 KI小鼠模型,后代小鼠剪尾测序后根据基因型纳入对应分型,观察并比较各基因型小鼠一般情况和晶状体混浊情况。处死各型小鼠,采用苏木精-伊红染色法观察小鼠晶状体病理学改变;采用ELISA法测定小鼠晶状体活性氧簇(ROS)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;采用Western blot法测定小鼠晶状体中Grx2、谷胱甘肽(GSH)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、二硫化谷胱甘肽(GSSG)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量。结果剪尾巢式PCR及基因测序证实获得Grx2 KO和Grx2 KI纯合子及杂合子小鼠后代。与同龄野生型(WT)小鼠相比,Grx2 KO纯合子小鼠晶状体混浊提前,而Grx2 KI纯合子小鼠晶状体一直维持透明。苏木精-伊红染色结果显示,5月龄Grx2 KO小鼠晶状体纤维出现大量缝隙和空泡。5月龄Grx2 KO小鼠晶状体8-OHdG含量为(3.886±0.326)ng/ml,高于WT小鼠的(3.531±0.250)ng/ml,差异有统计学意义(t=2.711,P=0.033);Grx2 KO小鼠晶状体ROS荧光强度为1594±132,高于WT小鼠的1157±123,差异有统计学意义(t=3.384,P=0.028)。Western blot结果显示,5月龄Grx2 KO小鼠晶状体Grx2、GSH和Bcl-2相对表达量分别为0.23±0.01、0.70±0.06和0.32±0.03,较WT小鼠的0.52±0.02、1.04±0.08和0.49±0.04降低,差异均有统计学意义(t=2.815,P=0.020;t=2.457,P=0.033;t=2.279,P=0.041)。结论本实验成功制作Grx2 KO和Grx2 KI小鼠模型,Grx2 KO小鼠年龄相关性白内障的发生和发展加速。

小鼠肌节同源盒基因同系物2条件性敲除在先天性白内障发生中的作用

目的：研究晶状体中肌节同源盒基因同系物2（Msx2）条件性基因敲除与先天性白内障发生的关系。方法：实验研究。选取条件性基因敲除小鼠Msx2CKO（Msx2fl/fl/Le-Cre＋）为实验组，野生型小鼠Msx2WT（Msx2fl/fl）为对照组。取胚胎17.5 d（E17.5）Msx2WT小鼠胚胎头部组织作冰冻切片，采用RNA原位分子杂交方法检测Msx2在眼组织内的正常表达。取2 组小鼠E17.5 和生后8 d（P8）眼球组织石蜡切片HE染色观察晶状体组织形态学变化。比较2 月龄Msx2CKO和Msx2WT小鼠晶状体质量和直径，组间比较采用独立样本t检验。结果：本研究观察到超过50%的2 月龄Msx2CKO小鼠眼部出现角膜轻微混浊，晶状体变小（质量和直径），晶状体混浊及小眼球畸形。石蜡切片HE染色观察到Msx2CKO E17.5及P8小鼠晶状体内分化的纤维细胞排列紊乱，赤道部晶状体上皮细胞及邻近的纤维细胞中有空泡，排列明显紊乱。2月龄Msx2CKO组小鼠的直径小于Msx2WT组小鼠（t=4.80，P 〈 0.05），重量小于后者（t=14.29，P 〈 0.05）。结论：Msx2基因对小鼠晶状体发育起重要的调控作用，晶状体条件性敲除该基因可引起先天性白内障发生。

先天性白内障BALB／c小鼠的晶体纤维扫描电镜观察

用扫描电镜对先天性白内障ＢＡＬＢ／ｃ小鼠的晶体纤维进行了观察．结果显示，白内障晶体纤维的病变特点主要为纤维肿胀和基质的絮状网络样改变，并对上述病变以及先天性白内障与其他类型白内障的病理变化结果之间的关系进行了探讨．

谷氧还蛋白在眼病中的作用研究进展

谷氧还蛋白(Grx)是巯基-二硫化物氧化还原酶家族的重要一员,其主要功能是还原蛋白质和谷胱甘肽形成的二硫化物,从而维持细胞的氧化还原平衡。Grx存在于全身许多组织中。近年来,Grx在眼部疾病中发挥的保护功能和与其他抗氧化酶的协同作用不断被阐明,对于Grx有了更加深入的认识。综述主要总结了Grx在治疗眼病研究中所取得的最新进展。