基于Ti_(3)C_(2)T_(x)/聚酰亚胺复合材料的分散固相萃取-液相色谱法测定尿液中儿茶酚胺类神经递质

研究通过一种快速、简便的方法制备了聚酰亚胺功能化的二维碳化钛复合材料Ti_(3)C_(2)T_(x),并用作分散固相萃取吸附剂,结合液相色谱-荧光分析方法对尿液样品中痕量儿茶酚胺类神经递质(CAs)进行分离和分析。利用多种手段对Ti_(3)C_(2)T_(x)/聚酰亚胺的形貌、性质等进行了表征,并详细考察了萃取参数对Ti_(3)C_(2)T_(x)/聚酰亚胺萃取儿茶酚胺类神经递质的萃取性能的影响,结果表明,该复合材料可以通过静电、π-π和氢键作用有效富集目标化合物。最佳萃取条件如下:吸附剂用量为20 mg、样品pH为8.0、吸附时间和脱附时间分别为10 min和15 min、解吸溶剂为醋酸-乙腈-水(5∶47.5∶47.5,v/v/v)。将Ti_(3)C_(2)T_(x)/聚酰亚胺用作分散固相萃取吸附剂与HPLC-FLD联用,建立了一种尿液中CAs的灵敏检测方法,实现了4种CAs物质的定量分析。在最优的条件下,该方法中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和异丙肾上腺素的线性范围为1~250 ng/mL,相关系数(r^(2))均大于0.99,检出限LOD(S/N=3)在0.20~0.32 ng/mL之间,定量限LOQ(S/N=10)在0.7~1.0 ng/mL之间,日内精密度相对标准偏差(RSD)在0.7%~1.09%之间,日间精密度相对标准偏差(RSD)在1.73%~4.24%之间,在实际样品中的加标回收率在82.50%~96.85%之间,精密度RSD的范围在2.47%~9.96%之间。基于Ti_(3)C_(2)T_(x)/聚酰亚胺的分散固相萃取-液相色谱法具有萃取速度快、灵敏度高等特点,可以成功用于尿液中CAs的检测分析。

冰片对大鼠血浆儿茶酚胺类物质影响的实验研究

[目的]观察冰片对大鼠血浆儿茶酚胺 (CA)类物质去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)含量的影响 ,同时进行量效关系的观察 ,初步探讨冰片的作用靶点和作用机制。[方法]将40只wistar大鼠随机分组后 ,分别灌服生理盐水 ,1%羟甲基纤维素钠 (CMC -Na) ,以及高、中、低剂量的冰片 ,2次/d,灌胃24h后 ,用高效液相 -电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺类物质NE、E含量。[结果]1)灌服冰片24h后 ,冰片各剂量组血浆NE含量均有下降 ,其中冰片中组、高组和CMC -Na组相比有统计学差异 (P<0.05) ;2)灌服冰片24h后 ,冰片各组与CMC -Na组相比呈现降低作用 ,其中冰片中剂量组有统计学性差异 (P<0.05)。[结论]冰片对于交感神经的兴奋性和儿茶酚胺类物质释放有一定抑制作用 ,据此推测冰片可能通过影响神经内分泌功能 ,进而调节机体的生理病理活动 。

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素-血管紧张素系统的影响

目的 研究西洋参叶 2 0 S-原人参二醇组皂苷 ( PQDS)对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)的影响。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支 ( L AD)急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清肌酸磷酸激酶 ( CK)及乳酸脱氢酶 ( L DH)活性 ,血清去甲肾上腺素 ( NE)及肾上腺素 ( E)含量 ,血清血管紧张素转化酶 ( ACE)及血浆肾素 ( R)活性。结果 PQDS12 .5 ,2 5 ,5 0 m g/ kg舌下静脉给药 ,对急性心肌梗死 2 4 h大鼠可明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清 CK及 L DH活性 ,并明显降低血清 NE、E含量及血清 ACE和血浆 R活性。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用 ,可能与其抑制交感 -肾上腺髓质过度兴奋 ,减少儿茶酚胺 ( CA)大量分泌及其抑制 RAS激活 ,减少血管紧张素 ( Ang )生成 ,打破 CA与 RAS相互促进造成的恶性循环等机制有关。

潜阳通络方对肝阳上亢证自发性高血压大鼠左室肥厚及儿茶酚胺的影响

目的观察潜阳通络方对肝阳上亢证自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚(LVH)及儿茶酚胺(CA)的影响。方法用32只14周龄SHR大鼠,随机分为模型组、潜阳通络方低剂量组、潜阳通络方高剂量组和卡托普利。另购8只14周龄雄性Wistar大鼠,为空白对照组。参照相关文献,将SHR大鼠加灌附子汤法造肝阳上亢模型,实验期间每周末测量血压,实验结束后取材,测量左室重量及CA含量。结果对治疗结束后,与模型组血压相比,其余各治疗组血压均有显著下降(P<0.01),且三组之间相比较,也均有显著性差异(P<0.01)与模型组左室重量指数(LVMI)比较,潜阳通络方高、低剂量组LVMI均有显著性降低(P<0.05),卡托普利组与模型组比较,无显著变化(P>0.05)。与模型组肾上腺素(AD)比较,其余各治疗组AD含量均明显降低(P<0.05),但三组之间差异不显著。与模型组去甲肾上腺素(NE)比较,其余各治疗组NE含量均明显降低(P<0.05),且潜阳通络方高、低剂量组与卡托普利组差异显著(P<0.05),潜阳通络方低、高剂量两组之间无差异。结论潜阳通络方的降血压和逆转左室肥厚机制,初步认为与其降低体内CA的含量相关。

三羟基异黄酮对转染APP695基因PC12细胞凋亡和功能的影响

目的以APP695MT基因转染PC12细胞为细胞模型,研究三羟基异黄酮(GST)对模型细胞凋亡和功能的影响。方法用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695MT表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为对照组、APP695转染组、GST干预组。应用激光共聚焦显微技术检测PC12细胞凋亡率,荧光分析法测定儿茶酚胺类(CA)分泌量。结果 APP695转染组与对照组比较,PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.01),CA分泌量明显降低(P<0.01);GST干预组与APP695转染组比较细胞凋亡率降低(P<0.01),CA分泌量均明显增加(P<0.01)。结论 GST可降低APP695MT基因转染引起的PC12细胞凋亡率,同时也可提高CA的分泌量,对转染细胞有一定的保护作用,并能改善其生理功能。

超声引导下神经阻滞多模式镇痛对剖宫产术后镇痛效果及血清儿茶酚胺和泌乳素的影响

目的探讨超声引导下神经阻滞多模式镇痛对剖宫产术后镇痛效果及血清儿茶酚胺(catecholamine,CA)和泌乳素(prolactin,PRL)水平的影响。方法选取2019年1月至2022年6月江阴市中医院收治的120例分娩产妇,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。两组均行蛛网膜下腔麻醉,并采用超声引导下神经阻滞多模式镇痛,观察组行双侧腰方肌阻滞,对照组行双侧腹横肌平面阻滞。比较两组术后不同时点(4 h、12 h和24 h)静息状态和运动状态的疼痛数字评分量表(numerical rating scale,NRS)变化、术后临床指标、手术前后血流动力学指标(MAP、HR)变化及CA[多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)]和PRL水平,观察两组不良反应发生率。结果两组术后4 h和12 h静息状态NRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后24 h静息状态NRS评分低于对照组[(1.02±0.19)分比(1.38±0.22)分],差异有统计学意义(P<0.05);两组术后4 h运动状态NRS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后12 h、24 h运动状态NRS评分低于对照组[(1.56±0.24)分比(1.81±0.31)分,(1.05±0.15)分比(1.43±0.21)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后首次肛门排气时间、术后首次进食时间、术后首次站立时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组术后镇痛泵首次使用时间晚于对照组[(25.13±1.61)h比(12.14±1.11)h],术后24 h内镇痛泵按压次数少于对照组[(4.35±1.58)次比(7.63±2.44)次],术后首次下床时间和初乳时间早于对照组[(5.32±1.25)h比(6.98±2.55)h,(21.62±5.43)h比(30.84±4.34)h],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后DA、NE、E、PRL水平及MAP、HR较术前升高,且观察组术后DA、NE、E及MAP、HR低于对照组[(121.51±14.75)ng/L比(159.63±14.63)ng/L、(642.22±56.47)ng/L比(732.44±55.81)ng/L、(71.33±10.15)ng/L比(89.75±11.63)ng/L、(81.32±9.06)mmHg比(89.74±10.43)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(80.16±9.51)次/min比(88.97±10.39)次/min],PRL水平高于对照组[(348.93±39.44)μg/L比(232.38±35.98)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论超声引导下双侧腰方肌阻滞用于剖宫产术后多模式镇痛的效果显著优于超声引导下腹横肌平面阻滞,可减少术后镇痛泵使用次数,促进产妇恢复,抑制CA释放,进而改善疼痛对PRL分泌的影响,且安全性高。

丹参防治自发性高血压大鼠左室肥厚效应与对儿茶酚胺氧自由基代谢的影响

目的 应用自发性高血压大鼠心肌肥厚模型,观察丹参防治左室肥厚的作用机制。方法 18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组;1组于8周处死,另2组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水( 1ml·kg^(-1)·d^(-1)),共10周。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。检测大鼠心肌组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、肾上腺素(E)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x)、过氧化脂质(LPO)、血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果 ①丹参组大鼠SBP及LVMI指标与高血压组比较均明显降低;②丹参可抑制NE、DA含量的降低和E含量的增高;③丹参可增强心肌组织SOD和GSH-P_x活性,减少LPO的生成;④丹参可降低左心室肥厚组织AngⅡ含量。结论 丹参能有效地防治自发性高血压大鼠左室肥厚的发生。其作用机制与丹参调整和改善心脏局部儿茶酚胺、氧自由基代谢有关,而且还与丹参抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢相关。

毛细管区带电泳分离/安培检测儿茶酚胺药物

目的:建立毛细管区带电泳(CZE)分离/安培检测左旋多巴(DP)、多巴胺(DA)、肾上腺素(EP)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)5种儿茶酚胺类神经递质(CAs)药物的方法。方法:采用石英毛细管柱(60 cm×50μm),含8 mmol·L^(-1)对-(季铵盐)杯[4]芳烃(QAC4A)的125 mmol·L^(-1)磷酸氢二钠溶液(Na_2HPO_4,pH 7.0)为缓冲液,分离电压6 kV,分离 CAs 并利用 Cu 微粒修饰碳纤维电极检测。结果:优化条件下5种 CAs 被基线分离,回收率为92%～105%,5种 CAs 在0.2～1000μmol·L^(-1)浓度内呈良好线性关系,最低检测限为0.2 μmol·L^(-1)。应用该方法成功地测定了5种 CAs 注射液、正常人和嗜铬细胞瘤患者尿样。结论:本法用于分离并检测 CAs 药物,具有准确、灵敏、简便的特点,适合该类药品分析。

树鼩脑干儿茶酚胺神经元的分布

应用FAGLU荧光组化技术观察了树鼩脑干儿茶酚胺神经元(简称CA神经元)的位置分布及其形态特征。结果表明,CA神经元主要分布于下列核区:延髓的腹外侧网状核(LRN),孤束核(Sol);脑桥的面神经核(nVll).脑桥尾侧网状校(PnC),第四脑室顶外侧壁,蓝斑(Lc),脑桥头端与中脑尾端移行部的中缝背核(DR)、中央上核(cs),腹外侧臂旁核(VLPB)、中央灰质腹侧(Vcg);中脑的黑质(SN)、和腹侧被盖区(VTA)。

运动过程中的激素变化与免疫调节

运动是一种典型的应激形式 ,在不同运动强度下应激激素的释放和免疫调节过程是不同的 ,而神经内分泌系统与免疫系统之间又有着密切的联系。本文主要对几种激素和递质在不同运动强度影响免疫调节过程的可能机制进行综述讨论。

急性应激性心肌病的实验病理学研究

用实验的方法造成大白鼠急性应激性心肌病，观察其病理形态的变化，显示心肌收缩带变和HBFP染色缺血性改变，GBHA染色显示心肌细胞内钙离子沉着增多，认为这些方法对应激性心肌病和早期心肌缺血性损害的诊断有重要参考价值。

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAM-P/8脑组织儿茶酚胺类神经递质影响的实验研究

目的 观察“醒脑开窍”针法对 10月龄SAM P/8老化鼠脑组织儿茶酚胺类神经递质的影响 ,从神经递质变化的角度揭示该针法治疗痴呆的作用机理。方法 以高效液相色谱 电化学检测法测定脑组织神经递质。结果 ① 10月龄SAM P/8较同月龄SAM R/1组比较去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素 (E)、多巴胺 (DA)均有下降趋势。②“醒脑开窍”针刺法可提高SAM P/8老化鼠脑组织内降低的NE、E、DA含量 ,且该针刺法之穴位较其他穴位在抗衰老方面有一定特异性。结论 通过观察“醒脑开窍”针刺法对脑组织内儿茶酚胺类神经递质的影响 ,揭示了该针法改善老化鼠学习记忆障碍的中枢作用机理。

Bayes判别分析在基于儿茶酚胺的阿尔茨海默病预测研究中的应用

利用判别分析方法通过对测量的12个阿尔茨海默氏症(Alzheimer's disease,AD)患者和12个健康者的尿液样本中儿茶酚胺(Catecholamines,CA)含量的测定及浓度作为训练集建立判别函数,进行疾病的诊断,交叉验证错误率为4.2%。采用随机余下的4个数据带入判别函数,进行预测,结果表明具有很好的预测能力,正确率达到了100%。此方法可以通过测量人体尿液中CA含量测定及浓度来诊断AD,对AD的尽早检测和早期治疗非常重要。2组线性判别函数分别为-19.91024+0.21873*E+0.23742*NE+0.11155*DOA+0.41789*L-DOPA-0.12661*DOPAC;-2.24864+0.03070*E+0.04914*NE+0 06892*DOA+0.01704*L-DOPA+0.01598*DOPAC。

丹参防治自发性高血压大鼠左室肥厚机制的研究

目的 观察丹参防治左室肥厚的作用机制。方法 用自发性高血压大鼠为心肌肥厚模型 ,18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成三组 :一组于 8周时处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水[(1ml/ (kg·d) ]10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。检测大鼠心肌组织中去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)、肾上腺素 (E)及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化脂质 (LPO)、血管紧张素 Ⅱ (AngⅡ )的含量。结果 ①丹参组大鼠SBP及LVMI指标与高血压组比较均明显降低 ;②丹参可抑制NE、DA含量的降低和E含量的增高 ;③丹参可增强心肌组织SOD和GSH Px 活性 ,减少LPO的生成 ;④丹参可降低左心室肥厚组织Ang Ⅱ含量的增高。结论 丹参能有效防治自发性高血压大鼠左室肥厚的发生。它作用机制与丹参调整和改善心脏局部儿茶酚胺、氧自由基代谢有关 ,而且还与丹参抑制体内肾素 -血管紧张素系统 (RAS)代谢相关。

雷诺嗪抑制心肌细胞自发性钙漏机制研究

目的:探讨雷诺嗪对心肌细胞钙漏的影响及其机制。方法:分离儿茶酚胺敏感性室速转基因小鼠CASQ2R33Q心室肌细胞,应用钙显像技术探讨雷诺嗪对R33Q细胞内钙转运的影响。结果:91%R33Q细胞在30nmol/L异丙基肾上腺素(Iso)刺激下可诱发自发性钙波;10μmol/L雷诺嗪预处理孵育后,仅40%R33Q细胞可被Iso诱发出自发性钙波(P<0.05)。在Iso诱发自发性钙波后,再灌流雷诺嗪,75%的细胞自发性钙波完全被抑制。雷诺嗪对基础状态下心肌细胞的钙瞬变参数无明显作用,但显著抑制Iso所致钙瞬变幅值增高、延缓Iso所致钙瞬变衰减的加速和降低Iso所致肌浆网钙库的增加。在穿孔的R33Q细胞,雷诺嗪对自发性钙火花参数无明显影响。结论:雷诺嗪可以抑制Iso所致的心肌细胞钙漏,其机制与直接阻滞兰尼丁受体无关,雷诺嗪具有β受体阻滞效应是可能机制之一。