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Cardiac-targeted PIASy gene silencing mediates deSUMOylation of caveolin-3 and prevents ischemia/reperfusion-induced Na_(v)1.5 downregulation and ventricular arrhythmias
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作者 Chen-Chen Hu Xin Wei +11 位作者 Jin-Min Liu Lin-Lin Han Cheng-Kun Xia Jing Wu Tao You A-Fang Zhu Shang-Long Yao Shi-Ying Yuan Hao-Dong Xu Zheng-Yuan Xia Ting-Ting Wang Wei-Ke Mao 《Military Medical Research》 SCIE CAS CSCD 2023年第3期342-358,共17页
Background:Abnormal myocardial voltage-gated sodium channel 1.5(Nav1.5)expression and function cause lethal ventricular arrhythmias during myocardial ischemia–reperfusion(I/R).Protein inhibitor of activated STAT Y(PI... Background:Abnormal myocardial voltage-gated sodium channel 1.5(Nav1.5)expression and function cause lethal ventricular arrhythmias during myocardial ischemia–reperfusion(I/R).Protein inhibitor of activated STAT Y(PIASy)-mediated caveolin-3(Cav-3)small ubiquitin-related modifier(SUMO)modification affects Cav-3 binding to the Nav1.5.PIASy activity is increased after myocardial I/R,but it is unclear whether this is attributable to plasma membrane Nav1.5 downregulation and ventricular arrhythmias.Methods:Using recombinant adeno-associated virus subtype 9(AAV9),rat cardiac PIASy was silenced using intraventricular injection of PIASy short hairpin RNA(shRNA).After two weeks,rat hearts were subjected to I/R and electrocardiography was performed to assess malignant arrhythmias.Tissues from peri-infarct areas of the left ventricle were collected for molecular biological measurements.Results:PIASy was upregulated by I/R(P<0.01),with increased SUMO2/3 modification of Cav-3 and reduced membrane Nav1.5 density(P<0.01).AAV9-PIASy shRNA intraventricular injection into the rat heart down-regulated PIASy after I/R,at both mRNA and protein levels(P<0.05 vs.Scramble-shRNA+I/R group),decreased SUMO-modified Cav-3 levels,enhanced Cav-3 binding to Nav1.5,and prevented I/R-induced decrease of Nav1.5 and Cav-3co-localization in the intercalated disc and lateral membrane.PIASy silencing in rat hearts reduced I/R-induced fatal arrhythmias,which was reflected by a modest decrease in the duration of ventricular fibrillation(VF;P<0.05 vs.Scramble-shRNA+I/R group)and a significantly reduced arrhythmia score(P<0.01 vs.Scramble-shRNA+I/R group).The anti-arrhythmic effects of PIASy silencing were also evidenced by decreased episodes of ventricular tachycardia(VT),sustained VT and VF,especially at the time 5–10 min after ischemia(P<0.05 vs.Scramble-shRNA+IR group).Using in vitro human embryonic kidney 293 T(HEK293T)cells and isolated adult rat cardiomyocyte models exposed to hypoxia/reoxygenation(H/R),we confirmed that increased PIASy promoted Cav-3 modification by SUMO2/3 and Nav1.5/Cav-3 dissociation after H/R.Mutation of SUMO consensus lysine sites in Cav-3(K38R or K144R)altered the membrane expression levels of Nav1.5 and Cav-3 before and after H/R in HEK293T cells.Conclusions:I/R-induced cardiac PIASy activation increased Cav-3 SUMOylation by SUMO2/3 and dysregulated Nav1.5-related ventricular arrhythmias.Cardiac-targeted PIASy silencing mediated Cav-3 deSUMOylation and partially prevented I/R-induced Nav1.5 downregulation in the plasma membrane of cardiomyocytes,and subsequent ventricular arrhythmias in rats.PIASy was identified as a potential therapeutic target for life-threatening arrhythmias in patients with ischemic heart diseases. 展开更多
关键词 Ventricular arrhythmia Na_(v)1.5 caveolin-3 Protein inhibitor of activated STAT Y SUMOYLATION
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Caveolin-3基因多态性的筛查及其在中国汉族糖尿病患者中的特点 被引量:2
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作者 黄勤 黄亿元 +3 位作者 邓玉风 冼晶 路文盛 韦红巧 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第11期1757-1759,共3页
目的:观察我国汉族正常人和2型糖尿病(T2DM)患者Caveolin-3(CAV3)基因的多态性差异,并介绍一种研究CAV3相关遗传病的实用方法。方法:CAV3基因只有2个很短的外显子,使用PCR-SSCP进行筛查,然后选择性测序。针对性地设计引物,经过PCR-SSCP... 目的:观察我国汉族正常人和2型糖尿病(T2DM)患者Caveolin-3(CAV3)基因的多态性差异,并介绍一种研究CAV3相关遗传病的实用方法。方法:CAV3基因只有2个很短的外显子,使用PCR-SSCP进行筛查,然后选择性测序。针对性地设计引物,经过PCR-SSCP分别测定50例正常人和50例T2DM样本的基因外显子基因多态性情况。结果:PCR-SSCP发现T2DM患者CAV3基因电泳变异累计发生率为48%,而正常人变异累计发生率为7%,存在显著差异(P<0.001)。抽查变异条带,测序证实发生了碱基变异。结论:中国人T2DM的CAV3基因存在增加的多态性特征,PCR-SSCP法可有效地进行初步筛查;提示CAV3基因多态性可能是中国人T2DM发生的遗传背景之一。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 caveolin-3 基因多态性 PCR-SSCP
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力竭运动大鼠骨骼肌微损伤过程中Caveolin-3 mRNA表达变化 被引量:2
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作者 苏艳红 张青 +2 位作者 邹伟 齐鸷 吴争 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期729-735,共7页
目的:观察大鼠力竭运动后不同时程Caveolin-3 mRNA的变化及其在运动损伤及修复中的作用。方法:48只成年雄性Wistar大鼠随机分为8组:安静对照组,运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、4 d、7 d组,每组6只。运动组进行一次性跑台力竭运动,... 目的:观察大鼠力竭运动后不同时程Caveolin-3 mRNA的变化及其在运动损伤及修复中的作用。方法:48只成年雄性Wistar大鼠随机分为8组:安静对照组,运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、4 d、7 d组,每组6只。运动组进行一次性跑台力竭运动,采用HE染色观察骨骼肌形态学变化,测定血清NO、腓肠肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、细胞内游离钙浓度,RT-PCR测定Caveolin-3 mRNA表达。结果:形态学结果(HE)显示,力竭运动后24 h、48 h时骨骼肌损伤最严重;在力竭运动后即刻和6 h时血清NO显著低于安静对照组(P<0.01),12h与对照组无显著差异,24 h、48 h时显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),4 d和7 d时与对照组无差异;力竭运动后即刻细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0.05),6 h、12 h、24 h显著低于对照组(P<0.01),48 h时虽有升高,但仍显著低于对照组(P<0.05),4 d和7 d恢复正常;在运动后即刻、6 h、12 h时细胞内游离钙浓度显著高于对照组(P<0.01),后虽下降,但24 h、48 h、4 d时仍显著高于对照组(P<0.05),7 d时与对照组无显著差异;力竭运动后6、12、24、48 h骨骼肌Caveolin-3 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01),4 d时仍显著高于对照组(P<0.05),7 d恢复正常。结论:一次性力竭运动造成细胞膜Na+-K+-ATP酶和细胞内游离钙代谢改变,Caveolin-3在骨骼肌微损伤过程中变化趋势为先升后降,可能与骨骼肌微损伤及损伤后的修复有关。 展开更多
关键词 caveolin-3 骨骼肌损伤 细胞膜
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硝酸甘油预处理的心肌保护作用及对Caveolin-3表达的影响 被引量:1
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作者 王群英 刘新伟 +1 位作者 杨海燕 叶茂 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第24期2627-2631,共5页
目的探讨小剂量[2μg/(kg.min)]硝酸甘油预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及对caveolin-3表达的影响。方法 24只SD大鼠,完全随机分为3组(n=8):缺血再灌注(I/R)组、小剂量硝酸甘油预处理(PC)组和预处理干预(M)组。采用Langendorff... 目的探讨小剂量[2μg/(kg.min)]硝酸甘油预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及对caveolin-3表达的影响。方法 24只SD大鼠,完全随机分为3组(n=8):缺血再灌注(I/R)组、小剂量硝酸甘油预处理(PC)组和预处理干预(M)组。采用Langendorff离体心脏灌流方法,制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型,离体心脏灌注液为K-H液:I/R组大鼠离体心脏全心停跳30 min,再灌注90 min;PC组在心肌缺血前静脉持续1 h泵入小剂量硝酸甘油[2μg/(kg.min),总量120μg/kg];M组灌注液为含甲基-β环糊精(脂筏清除剂)0.2 mmol/L的K-H液,余处理同PC组。分别观察各组缺血前及再灌注30 min时左室心功能变化情况,并于再灌注末取心肌组织标本,通过ELISA检测心肌组织中cTnI,硝酸还原酶法检测NO变化情况,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况、免疫组化方法及PCR方法检测Caveolin-3在各组心肌细胞中的表达变化情况。结果与I/R组比较,PC组左室LVSP、+dp/dtm ax、-dp/dtm ax及心肌组中NO明显升高,cTnI明显降低(P<0.05),心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),免疫组化[光密度值:(0.156 7±0.011 3)、(0.204 0±0.025 8)]及PCR[平均灰度值:(1.167 4±0.105 1)、(1.319 8±0.032 9)]均显示Caveolin-3的表达水平明显增加(P<0.05)。结论小剂量硝酸甘油预处理能明显减轻心肌组织缺血再灌注损伤,其机制可能与影响Caveolin-3的表达有关。 展开更多
关键词 硝酸甘油预处理 缺血再灌注损伤 caveolin-3 免疫组化 PCR
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稳定表达Caveolin-3基因突变型P104L和P47L的C2C12骨骼肌细胞株的构建 被引量:1
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作者 邓玉风 黄亿元 +2 位作者 尚丽娜 杨立会 黄勤 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第31期12-15,共4页
目的构建稳定表达Caveolin-3(CAV3)基因突变型P104L和P47L的C2C12骨骼肌细胞株。方法将野生型CAV3(CAV3-WT)、CAV3-P104L、CAV3-P47L装在带有GFP标签的质粒中,构建目的基因与GFP基因融合的表达质粒,以只含GFP的载体为对照。将C2C12细胞... 目的构建稳定表达Caveolin-3(CAV3)基因突变型P104L和P47L的C2C12骨骼肌细胞株。方法将野生型CAV3(CAV3-WT)、CAV3-P104L、CAV3-P47L装在带有GFP标签的质粒中,构建目的基因与GFP基因融合的表达质粒,以只含GFP的载体为对照。将C2C12细胞随机分为A、B、C、D组,分别转染对照空载体(NC)、CAV3-WT、CAV3-P47L及CAV3-P104L。以遗传霉素(G418)进行阳性克隆筛选,荧光显微镜下挑选稳定转染的细胞系,Western blotting法检测各组细胞中的CAV3-GFP融合蛋白,免疫荧光法检测各组细胞中的CAV3蛋白,以荧光强度代表目的蛋白相对表达量。结果经酶切和测序验证,证实4种表达质粒构建成功。B、C、D组细胞中测得CAV3-GFP融合蛋白,A组未测得融合蛋白。A、B、C、D组CAV3蛋白相对表达量分别为23.0±2.25、32.3±0.35、25.6±0.92、24.3±1.42,B组CAV3蛋白表达增强,与A组相比,P<0.01;A、C、D组CAV3蛋白表达下调,与B组相比,P均<0.01。结论成功构建了稳定表达CAV3-P47L和CAV3-P104L的C2C12细胞,两种细胞中CAV3蛋白表达下调。 展开更多
关键词 caveolin-3 基因突变 2型糖尿病 肢带型肌营养不良
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广西壮族人Caveolin-3基因多态性与2型糖尿病的关系
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作者 马静 路文盛 +4 位作者 莫书荣 黄媛恒 黄娟娟 杨立会 黄勤 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第17期36-37,共2页
目的探讨广西壮族人Caveolin-3基因外显子单核苷酸多态性(SNP)与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选择24例T2DM(T2DM组)患者及10例正常对照者(对照组),应用PCR法对两组广西壮族人Caveolin-3基因外显子SNP进行PCR扩增后测序。结果 Caveolin-... 目的探讨广西壮族人Caveolin-3基因外显子单核苷酸多态性(SNP)与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选择24例T2DM(T2DM组)患者及10例正常对照者(对照组),应用PCR法对两组广西壮族人Caveolin-3基因外显子SNP进行PCR扩增后测序。结果 Caveolin-3基因第2外显子非编码区有2个位点发生突变,分别是12842 A→G和12715 A→T。2位点的等位基因频率在糖尿病组和正常对照组存在统计学差异(P<0.05)。12842A→G和12715 A→T位点有三种联合基因型(AT、GT、GA),其中AT、GA型的分布频率在两组中比较P<0.05。结论 Caveolin-3基因12842 A→G和12715 A→T位点突变可能与T2DM的发病有关。 展开更多
关键词 caveolin-3基因 外显子 突变 糖尿病 2型
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养心通脉方对心衰大鼠心肌横管重构及其相关蛋白Junctophilin-2和caveolin-3的影响 被引量:3
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作者 梁逸强 岑倩 +3 位作者 朱涛 庞延 葛惠琴 赵璇 《心血管外科杂志(电子版)》 2019年第2期7-8,共2页
目的通过观察养心通脉方对压力超负荷大鼠横管重构的影响,并研究其作用机制。方法通过缩窄腹主动脉建立心力衰竭模型。第18周末检测各组大鼠心功能、横管幂频值、心肌组织JP-2、Cav-3蛋白表达的变化。结果养心通脉方可以改善大鼠射血分... 目的通过观察养心通脉方对压力超负荷大鼠横管重构的影响,并研究其作用机制。方法通过缩窄腹主动脉建立心力衰竭模型。第18周末检测各组大鼠心功能、横管幂频值、心肌组织JP-2、Cav-3蛋白表达的变化。结果养心通脉方可以改善大鼠射血分数(EF值),改善左室横管幂频值(TTpower),增强JP-2与Cav-3蛋白表达。结论养心通脉方可以改善心功能,改善左室横管重构,从而起到抗心力衰竭的作用。 展开更多
关键词 心力衰竭 横管重构 Junctophilin-2 caveolin-3 养心通脉方
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运动通过增强大鼠Caveolin-3/eNOS信号转导缓解胰岛素抵抗形成的机制 被引量:3
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作者 齐洁 傅建 张钧 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期734-738,745,共6页
目的:探讨Caveolin-3/e NOS信号转导在游泳运动改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)中的作用,为胰岛素抵抗及其并发症的防治提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:正常对照组(C组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。... 目的:探讨Caveolin-3/e NOS信号转导在游泳运动改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)中的作用,为胰岛素抵抗及其并发症的防治提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:正常对照组(C组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠骨骼肌e NOS和GLUT4含量,Caveolin3(Cav-3)m RNA的表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.05或P<0.01);骨骼肌Cav-3 m RNA表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达水平均显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:8周游泳运动可通过上调骨骼肌Cav-3的表达水平,激活e NOS/Akt通路,从而增加GLUT4移位,缓解高脂饮食大鼠IR的形成。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 运动 小窝蛋白3 内皮型一氧化氮合酶 2型糖尿病
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Association of caveolin-3 and cholecystokinin A receptor with cholesterol gallstone disease in mice 被引量:8
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作者 Guo-Qiang Xu Cheng-Fu Xu +4 位作者 Hong-Tan Chen Shan Liu Xiao-Dong Teng Gen-Yun Xu Chao-Hui Yu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2014年第28期9513-9518,共6页
AIM: To investigate the role of caveolin-3 (CAV3) and cholecystokinin A receptor (CCKAR) in cholesterol gallstone disease (CGD).
关键词 Cholesterol gallstone disease caveolin-3 Cholecystokinin A receptor Lithogenic diet MECHANISM
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病毒性心肌炎小鼠模型中Caveolin-3表达及银杏叶提取物的相关干预研究 被引量:1
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作者 翟淑波 孙景辉 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期651-655,共5页
目的观察小凹蛋白-3(Caveolin-3)在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠模型心肌组织中的表达情况及银杏叶提取物的干预效果。方法选取160只Balb/c小鼠,随机分成正常对照组、病毒性心肌炎组(VMC)、参麦治疗组(SM)、银杏叶提取物治... 目的观察小凹蛋白-3(Caveolin-3)在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠模型心肌组织中的表达情况及银杏叶提取物的干预效果。方法选取160只Balb/c小鼠,随机分成正常对照组、病毒性心肌炎组(VMC)、参麦治疗组(SM)、银杏叶提取物治疗组(GL),每组各40只。建立VMC小鼠模型。在柯萨奇病毒B3(CVB3)感染后第5、10、15天各组随机处死8只小鼠,HE染色、Masson染色法观察心肌病变,半定量RT-PCR方法检测小鼠心肌组织中Caveolin-3 mRNA的相对表达量,并作相关性分析。结果 VMC小鼠的心肌表现为炎性病变;SM及GL组小鼠的炎性改变在各时间点均较VMC组轻;VMC组小鼠第10、15天的CVF明显高于对照组(P均<0.01),SM及GL组小鼠均较VMC组改变轻(P均<0.01);VMC组小鼠Caveolin-3 mRNA的相对表达量随着时间的推移增加明显;SM组及GL组干预后,Caveolin-3 mRNA的相对表达量亦有所降低(P均<0.05)。Caveolin-3 mRNA的相对表达量与病理积分、CVF密切相关(r=0.959、-0.896,P均<0.05)。结论 Caveolin-3可能参与了病毒性心肌炎的发病,银杏叶提取物对病毒性心肌炎具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 小凹蛋白-3 银杏叶提取物 小鼠
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Caveolin-3在白藜芦醇改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用 被引量:2
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作者 邵明明 苏嘉 +3 位作者 陈泽楷 杜雨末 金希 谈智 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期163-167,共5页
【目的】在高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上,探讨微囊蛋白3(CAV-3)在白藜芦醇改善骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。【方法】实验大鼠分3组:正常饮食组(NORM),高脂饮食组(HFD),高脂饮食加白藜芦醇干预组(HFD+RSV)。通过空腹血糖、胰岛... 【目的】在高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上,探讨微囊蛋白3(CAV-3)在白藜芦醇改善骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。【方法】实验大鼠分3组:正常饮食组(NORM),高脂饮食组(HFD),高脂饮食加白藜芦醇干预组(HFD+RSV)。通过空腹血糖、胰岛素浓度、计算胰岛素敏感指数、腹腔葡萄糖耐量试验以及2-脱氧-[3H]葡萄糖的摄取,从整体上探讨白藜芦醇对胰岛素抵抗的保护作用。再通过免疫印迹检验微囊蛋白3(CAV-3)与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在以上过程中的表达情况。【结果】HFD能显著诱导胰岛素抵抗,补充RSV能抑制高脂的诱导作用。离体骨骼肌实验证实,RSV的保护作用与其促进胰岛素诱导的葡萄糖摄取有关。免疫印迹证实RSV能够增加骨骼肌CAV-3蛋白表达,促进GLUT4向细胞膜的转运。【结论】白藜芦醇能改善高脂诱导的胰岛素抵抗,其保护作用与其上调CAV-3蛋白表达,促进GLUT4向细胞膜转运,改善骨骼肌葡萄糖的摄取有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 胰岛素抵抗 微囊蛋白 葡萄糖转运蛋白4
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心肌细胞caveolin-3的相关信号转导 被引量:7
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作者 黄勤 王庭槐 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2005年第4期297-299,共3页
目前认为微囊是维持细胞正常运转及信息传递的信号加工中心,微囊内的微囊蛋白在一些重要细胞信号转导途径中发挥关键的信号刹车作用。微囊蛋白的肌肉特异亚型微囊蛋白-3在骨骼肌和心肌大量表达,它与多种典型的骨骼肌营养不良性肌病有关... 目前认为微囊是维持细胞正常运转及信息传递的信号加工中心,微囊内的微囊蛋白在一些重要细胞信号转导途径中发挥关键的信号刹车作用。微囊蛋白的肌肉特异亚型微囊蛋白-3在骨骼肌和心肌大量表达,它与多种典型的骨骼肌营养不良性肌病有关。心肌研究提示它与心肌发育、营养和能量代谢密切相关,并参与心房钠尿肽、水通道蛋白、β-肾上腺素能受体、G蛋白、NO等的信号调节和心肌肥大、心衰等过程。 展开更多
关键词 微囊蛋白-3 心肌细胞 信号转导
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Caveolin-3在心房纤颤组织中的表达
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作者 陈艳艳 张莹 +6 位作者 王宁 路慧敏 梁海海 王然 沐晓芹 吕延杰 杨宝峰 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第3期211-214,共4页
目的探讨犬心房纤颤(atrial fibrillation,AF)模型中微囊蛋白-3(Caveolin-3)蛋白表达情况。方法建立犬房颤(AF)模型,通过免疫荧光染色和Western blot技术检测心房快速起搏建立的犬AF模型及AF患者心房肌的Caveolin-3蛋白表达情况。结果... 目的探讨犬心房纤颤(atrial fibrillation,AF)模型中微囊蛋白-3(Caveolin-3)蛋白表达情况。方法建立犬房颤(AF)模型,通过免疫荧光染色和Western blot技术检测心房快速起搏建立的犬AF模型及AF患者心房肌的Caveolin-3蛋白表达情况。结果在犬和人房颤的心房组织,Western blot结果显示Caveolin-3蛋白表达明显降低,与非房颤组织相比P<0.05。在犬假手术组和窦性心律的患者,免疫荧光结果显示位于心房组织细胞膜上Caveolin-3蛋白表达明显,并均匀分布在细胞膜表面;而在AF状态下,人和犬心房肌Caveolin-3蛋白表达显著降低。结论Caveolin-3参与了AF这一临床复杂病症的发生和发展。 展开更多
关键词 心房纤颤 微囊蛋白-3 蛋白表达
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异丙酚预处理通过上调Caveolin-3增加缺血心肌细胞线粒体膜稳定性的机制研究
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作者 田香 邓德传 +1 位作者 兰运辉 杨坤渹 《安徽医药》 CAS 2020年第11期2142-2145,共4页
目的探讨异丙酚通过上调小窝蛋白-3(Caveolin-3)增加缺血心肌线粒体膜稳定性的机制。方法筛选健康SD大鼠36只,体质量范围为250~300 g,采用随机数字表法分为3组,每组12只。①正常心肌细胞组:仅开胸不结扎;②心肌缺血再灌注组:单纯给予以5... 目的探讨异丙酚通过上调小窝蛋白-3(Caveolin-3)增加缺血心肌线粒体膜稳定性的机制。方法筛选健康SD大鼠36只,体质量范围为250~300 g,采用随机数字表法分为3组,每组12只。①正常心肌细胞组:仅开胸不结扎;②心肌缺血再灌注组:单纯给予以5%葡萄糖稀释的脂肪乳,持续静脉滴注;③缺血心肌细胞+异丙酚预处理组:缺血前10 min开始持续静脉滴注异丙酚12 mg·kg^-1·h^-1,异丙酚用5%葡萄糖稀释。通过蛋白质免疫印迹检测Caveolin-3和细胞色素C;通过荧光探针DCFH-DA测定ROS产生;通过阳离子染料JC-1评估线粒体膜电位;caspase-3比色测定试剂盒测定心肌细胞caspase-3活性。结果心肌缺血再灌注组Caveolin-3蛋白活性(0.57±0.09)低于正常心肌细胞组(2.24±0.25)和缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(2.02±0.14),异丙酚改善心肌缺血诱导的Caveolin-3下调(P<0.05);心肌缺血再灌注组DCF荧光强度(2.79±0.21)高于正常心肌细胞组(1.00±0.12),缺血心肌细胞+异丙酚预处理组心肌细胞DCF荧光强度(1.23±0.14)低于心肌缺血再灌注组(P<0.05);与正常心肌细胞组(1.00±0.06)相比,经受心肌缺血的心肌细胞显示出线粒体去极化降低(0.13±0.02),缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(0.83±0.11)稳定了线粒体膜电位(P<0.05)。正常心肌细胞组线粒体细胞色素C为(1.00±0.08),心肌缺血再灌注组为(2.76±0.24),心肌缺血增加线粒体细胞色素C释放到胞质溶胶中,缺血心肌细胞+异丙酚预处理组(1.37±0.18)降低细胞色素C释放(P<0.05);心肌缺血再灌注组显示出caspase-3和caspase-9活性增加。与心肌缺血再灌注组相比,异丙酚降低了caspase-3和caspase-9活性(P<0.05)。结论异丙酚在心肌缺血下的保护作用取决于Caveolin-3的上调,后者降低活性氧产生、增加线粒体膜电位、减少细胞凋亡和细胞色素C释放。 展开更多
关键词 二异丙酚 心肌再灌注 小窝蛋白-3 心肌缺血 线粒体膜 细胞色素C 大鼠 Sprague-Dawley
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睡眠剥夺对缺血再灌注后心肌Caveolin-3表达与细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 刘宇彤 郭俊凡 +2 位作者 张岳甫 雷少青 夏中元 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2024年第1期14-18,30,共6页
目的:探究睡眠剥夺对缺血再灌注(I/R)后心肌Caveolin-3(Cav-3)表达与细胞凋亡的影响。方法:采用改良多平台水环境法建立小鼠急性睡眠剥夺模型,睡眠剥夺4 d后通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min,随后再灌注120 min建立心肌I/R模型。采... 目的:探究睡眠剥夺对缺血再灌注(I/R)后心肌Caveolin-3(Cav-3)表达与细胞凋亡的影响。方法:采用改良多平台水环境法建立小鼠急性睡眠剥夺模型,睡眠剥夺4 d后通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min,随后再灌注120 min建立心肌I/R模型。采用苏木精-伊红染色法观察小鼠心肌病理改变,TTC染色测定I/R后小鼠心肌梗死面积,ELASA法测量血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡,Western Blot法检测Cleaved caspase-3和Cav-3的表达水平。结果:与对照组比较,睡眠剥夺4 d后小鼠变得易怒、激惹,病理学观察提示睡眠剥夺后心肌组织纤维排列紊乱,进一步研究发现小鼠睡眠剥夺后血浆CK-MB含量及心肌细胞凋亡水平明显增加(TUNEL染色阳性细胞与Cleaved caspase-3水平均显著增加),而心肌Cav-3表达水平明显降低。在睡眠剥夺小鼠进一步遭受心肌I/R后,其心肌梗死面积、CK-MB含量及细胞凋亡水平进一步增加,而Cav-3表达进一步下调(P<0.05)。结论:睡眠剥夺可导致心肌更不易耐受缺血再灌注损伤,其机制可能与Cav-3表达下调及心肌细胞凋亡过度激活有关。 展开更多
关键词 睡眠剥夺 心肌 缺血再灌注损伤 凋亡 caveolin-3
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Caveolin-3与高血压性心肌肥大
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作者 许研 李岷雯 王庭槐 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期269-272,共4页
Caveolae是富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂的胞膜内陷结构,在信号转导过程中起到“信使中心”的作用。Caveolin-3是整合在Caveolae上的肌细胞特异性蛋白,其异常可能与一些心血管疾病、肌营养不良症等有密切的关系,对Caveolin-3的调控也是... Caveolae是富含胆固醇、鞘磷脂和鞘糖脂的胞膜内陷结构,在信号转导过程中起到“信使中心”的作用。Caveolin-3是整合在Caveolae上的肌细胞特异性蛋白,其异常可能与一些心血管疾病、肌营养不良症等有密切的关系,对Caveolin-3的调控也是维持心脏正常功能及内环境稳定的必要因素。目前研究已将注意力集中到Caveolin-3在心肌细胞信号转导中的作用,本文将以Caveo-lin-3为切入点,探讨Caveolin-3与高血压性心肌肥大的关系,从分子水平进一步阐明高血压性心肌肥大的发病机制。 展开更多
关键词 微囊 微囊蛋白-3 心肌肥大
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5-氨基酮戊酸光动力治疗对鲍温病皮损中p53 Caveolin-1表达的影响
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作者 张艳峰 樊磊强 +2 位作者 高悦 孙业晓 徐冰 《河北医学》 CAS 2024年第5期794-798,共5页
目的:探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法对鲍温病皮损中p53、Caveolin-1表达的影响及意义。方法:运用5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗鲍温病及周围正常皮肤组织各40例,采用免疫组织化学技术(SP法)检测光动力治疗前后鲍温病及周围正常皮肤组织中p53... 目的:探讨5-氨基酮戊酸光动力疗法对鲍温病皮损中p53、Caveolin-1表达的影响及意义。方法:运用5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗鲍温病及周围正常皮肤组织各40例,采用免疫组织化学技术(SP法)检测光动力治疗前后鲍温病及周围正常皮肤组织中p53、Caveolin-1的阳性细胞表达率。结果:治疗前p53蛋白在正常皮肤组织及BD中表达的阳性率分别为10%、40%(χ^(2)=11.202,P<0.001),差异有统计学意义。治疗后p53在正常皮肤组织及BD的阳性率为10%、5%(χ^(2)=0.712,P=0.399),两者间差异无统计学意义。治疗前后p53在BD中的阳性表达率差异有统计学意义(χ^(2)=14.811,P<0.001)。治疗前Caveolin-1在正常皮肤组织及BD中阳性表达率为15%、55%(χ^(2)=14.449,P<0.001),两者间差异有统计学意义。治疗后正常皮肤组织及BD中Caveolin-1的阳性率为5%、12.5%(χ^(2)=0.816,P=0.366),差异无统计学意义。治疗前后Caveolin-1在BD中的阳性表达率差异有统计学意义(χ^(2)=19.013,P<0.001)。BD中p53与Caveolin-1阳性表达呈正相关性(r=0.533,P=0.015)。结论:p53及Caveolin-1的高表达可能与BD的发生密切关联,且ALA-PDT能够抑制p53及Caveolin-1的表达,从而抑制疾病的发展。通过更大样本量的研究,p53及Caveolin-1可能会成为皮肤相关疾病的诊断工具,并为其治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 5-氨基酮戊酸光动力疗法 鲍温病 P53 caveolin-1
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Caveolin-1介导流体剪切应力调控MC3T3-E1成骨细胞增殖和凋亡
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作者 移植 詹红伟 +5 位作者 王耀斌 梁晓远 牛永康 向德剑 耿彬 夏亚一 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第34期5440-5445,共6页
背景:流体剪切应力在成骨细胞增殖和凋亡中起着重要作用。然而,Caveolin-1(Cav-1)是否参与成骨细胞中流体剪切应力诱导的增殖与凋亡过程尚不清楚。目的:探讨Cav-1在流体剪切应力调控成骨细胞增殖和凋亡中的作用。方法:选择生长状态良好... 背景:流体剪切应力在成骨细胞增殖和凋亡中起着重要作用。然而,Caveolin-1(Cav-1)是否参与成骨细胞中流体剪切应力诱导的增殖与凋亡过程尚不清楚。目的:探讨Cav-1在流体剪切应力调控成骨细胞增殖和凋亡中的作用。方法:选择生长状态良好的MC3T3-E1成骨细胞,加载不同时间(0,30,60,90 min)且强度为1.2 Pa的流体剪切应力,观察Cav-1蛋白的表达,筛选出时间为60 min的条件进行实验。将MC3T3-E1细胞分为:对照组、流体剪切应力组、流体剪切应力+pcDNA 3.1组(对照)、流体剪切应力+pcDNA Cav-1组(过表达质粒),分别采用流体剪切应力和过表达Cav-1等方式干预,通过q RT-PCR和Western blot检测MC3T3-E1细胞内增殖以及凋亡相关分子的表达量;通过CCK-8与Ed U实验检测MC3T3-E1细胞增殖活性;采用Hoechst 33258染色以及流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡情况。结果与结论:加载流体剪切应力后MC3T3-E1细胞中Cav-1的表达显著下调,且加载60 min表达水平最低。过表达Cav-1减弱了流体剪切应力促进MC3T3-E1细胞增殖及抑制细胞凋亡的效应。说明Cav-1在流体剪切应力调节成骨细胞增殖和凋亡过程中具有重要的作用,并可能为骨质疏松症提供潜在治疗策略。 展开更多
关键词 骨质疏松 流体剪切应力 caveolin-1 成骨细胞 增殖 凋亡
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四逆汤饼灸对兔膝骨关节炎软骨中Caveolin-1/p38 MAPK信号通路蛋白表达的影响
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作者 魏文元 王亭 +4 位作者 王鹏 刘泽赐 梁彦林 李龙 马红炜 《宁夏医科大学学报》 2024年第3期259-264,280,共7页
目的探讨四逆汤饼灸治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法取新西兰兔50只,随机分为对照组、模型组、p38 MAPK抑制剂(抑制剂)组、四逆汤饼灸组、四逆汤饼灸联合p38 MAPK抑制剂(联合)组,每组10只。除对照组外,其他组采用右后肢膝关节伸直... 目的探讨四逆汤饼灸治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法取新西兰兔50只,随机分为对照组、模型组、p38 MAPK抑制剂(抑制剂)组、四逆汤饼灸组、四逆汤饼灸联合p38 MAPK抑制剂(联合)组,每组10只。除对照组外,其他组采用右后肢膝关节伸直位石膏管型固定制备兔KOA模型。对照组、模型组不予治疗;抑制剂组于关节腔内注射p38 MAPK抑制剂TAK-715,1次/d,治疗2周;四逆汤饼灸组取鹤顶、内外膝眼穴位予以四逆汤饼灸治疗,1次/d,治疗2周;联合组于关节腔内注射p38 MAPK抑制剂TAK-715,并在鹤顶、内外膝眼穴位予以四逆汤饼灸治疗,1次/d,治疗2周。采用HE染色观察软骨病理变化,免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blot)检测软骨组织中Caveolin-1、p38 MAPK、MMP-13蛋白的表达。结果HE染色结果显示,模型组软骨表面明显粗糙,破坏严重,细胞排列紊乱,Mankin’s评分明显升高;抑制剂组、四逆汤饼灸组及联合组软骨表面较光滑,软骨细胞分布较均匀,Mankin’s评分降低。免疫组化与Western blot结果显示,与对照组比较,模型组软骨组织中Caveolin-1、p38 MAPK、MMP-13的表达均升高(P均<0.05);与模型组比较,抑制剂组、四逆汤饼灸组及联合组软骨组织中Caveolin-1、p38MAPK、MMP-13的表达均降低(P均<0.05)。结论四逆汤饼灸能延缓KOA软骨的进一步破坏,其机制可能与抑制Caveolin-1/p38 MAPK信号通路蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 四逆汤饼灸 膝骨关节炎 软骨 caveolin-1/p38 MAPK信号通路 MMP-13蛋白
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沈阳市O_(3)与PM_(2.5)关系及污染主控因素分析 被引量:3
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作者 洪也 马雁军 +5 位作者 苏枞枞 王扬锋 任万辉 王继康 王东东 徐晓斌 《环境科学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期455-468,共14页
PM_(2.5)与O_(3)的协同控制是空气质量持续改善的关键所在,厘清PM_(2.5)与O_(3)的关系,识别O_(3)主控因素以及量化气象和人为排放贡献是实施二者协同控制的基础.本研究基于沈阳市大气复合立体超级站2019−2022年地面观测数据,分析PM_(2.5... PM_(2.5)与O_(3)的协同控制是空气质量持续改善的关键所在,厘清PM_(2.5)与O_(3)的关系,识别O_(3)主控因素以及量化气象和人为排放贡献是实施二者协同控制的基础.本研究基于沈阳市大气复合立体超级站2019−2022年地面观测数据,分析PM_(2.5)和O_(3)协同关系及成因;利用逐步回归模型得到影响O_(3)变化的主控因素,并估算各气象因素对O_(3)的贡献.结果表明:①沈阳市2019−2022年夏季PM_(2.5)浓度与O_(3)浓度呈正相关,有明显的协同增长效应,其余三季均呈明显负相关.究其原因,主要是由于夏季高温和高太阳辐射条件利于大气光化学反应,促进了O_(3)、PM_(2.5)中二次无机成分〔主要是硫酸盐(SO_(4)^(2−))、硝酸盐(NO_(3)−)和铵盐(NH_(4)^(+)),简称“SNA”〕共同增长所致;而冬季高排放和高大气稳定度等气象条件利于SNA和二次有机碳(SOC)非均相生成,但弱太阳辐射和低温等条件不利于O_(3)光化学生成,加之高NO的滴定效应,使SNA和SOC浓度均与O_(3)浓度呈负相关.②在观测的相关污染物和气象因子中,过氧乙酰硝酸酯(PAN)与O_(3)浓度的关系最为密切,尤其在夏季.③气象因素中,O_(3)浓度与气温高度相关,与风速也呈正相关,而与相对湿度则在各季节均呈负相关.冬、春、秋三季PM_(2.5)均对O_(3)起抑制作用,冬季尤为突出.在高浓度O_(3)污染(O_(3)浓度>160μg/m^(3))过程中,主控因素中气温和风速的抬升促进O_(3)浓度升高,而高NO2和相对湿度(RH)则有利于降低O_(3)浓度.在2019−2022年高浓度O_(3)污染过程中,气象因素对沈阳市O_(3)浓度变化的贡献高于O_(3)前体物排放的贡献,总贡献为57μg/m^(3),对污染形成起着主导作用. 展开更多
关键词 PM_(2.5) O_(3) PM_(2.5)与O_(3)协同作用 气象因素 逐步回归模型
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