和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响

目的探讨和枢消积方对人肝癌细胞系HepG2增殖凋亡的影响,揭示可能的分子机制。方法使用和枢消积方作用于人肝癌细胞系HepG2,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)、平板克隆实验检测细胞增殖能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX)、丙型肝炎病毒(HCV)非结构5A蛋白(NS5A)反式激活基因13(NS5ATP13)及蛋白激酶B(AKT)/糖原合酶激酶(GSK)/雷帕霉素靶蛋白(MTOR)相关通路蛋白的表达水平。结果和对照组相比,和枢消积方各组可使HepG2细胞活性、增殖率显著降低(P<0.05);同时可上调BAX的蛋白表达,下调BCL-2及磷酸(p)-AKT、p-GSK、p-MTOR及NS5ATP13的表达(P<0.05),呈浓度依赖性。结论和枢消积方可以抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,这可能与和枢消积方抑制NS5ATP13的表达,继而抑制AKT/GSK/MTOR信号转导通路的活化有关。

生长抑素对人肝癌HepG2细胞增殖及cyclinD1、cyclinE蛋白表达的影响

目的探讨生长抑素治疗肝癌的作用机制。方法取对数生长期HepG2细胞以不含血清的培养液使其周期同步化，以含血清培养液继续培养24h后随机分为观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组及对照组，前三组分别加入质量浓度为100、200、400μg／（kg·d）的生长抑素，对照组加入等体积RPMll640培养液24—72h。MTT比色法观察各组细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞周期分布，免疫组化法检测周期素D1（cyclinD1）、周期素E（cyclinE）蛋白表达。结果观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组不同时间点细胞增殖抑制率均显著高于对照组，且同一时间点观察Ⅲ组〉观察Ⅱ组〉观察I组，同组中72h〉48h〉24h（P〈0．05、0．01）；观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组G，期细胞比例均显著高于对照组，观察Ⅱ、Ⅲ组S期细胞比例均显著低于对照组（P〈0．05、0．01）；观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组cyclinD1、cyclinE蛋白水平均显著低于对照组，且观察Ⅲ组〈观察Ⅱ组〈观察Ⅰ组（P〈0．05、0．01）。结论生长抑素可通过下调cyclinD1、cyclinE表达抑制HepG2细胞增殖，此可能为其治疗肝癌的作用机制之一。

Differential Expression of Genes in HepG2 Cells Caused by UC001kfo RNAi as Shown by RNA-seq

The differential expression of genes in HepG2 cells caused by UC001 kfo RNAi was investigated using RNA-seq. HepG2 cells were infected by Lenti-sh UC001 kfo lentivirus particles. The expression of UC001 kfo m RNA in the HepG2-sh UC001 kfo cell line was detected by real-time PCR. RNA-seq technology was used to identify the difference in the expression of genes regulated by lnc RNA UC001 kfo in the HepG2 cell line. Gene ontology and signaling pathway analysis were performed to reveal the biological functions of the genes encoding of significantly different m RNAs. The results showed that m RNAs were differentially expressed between the HepG2-sh UC001 kfo cell line and the HepG2 cell line. The UC001 kfo m RNA was significantly down-regulated in the stable cell line HepG2-sh UC001kfo（P〈0.001）. Additionally, we found 19 signaling pathways or functional classifications encompassing 30 genes that played a role in cancer characteristics, cell adhesion, invasion and migration. The results also showed that the expression of many genes associated with cancer cell invasion and metastasis was decreased with the down-regulation of the lnc RNA UC001 kfo. Lnc RNA UC001 kfo may play a role in regulating cancer cell invasion and metastasis. It was suggested that m RNAs were differentially expressed in the HepG2 cell line after the down-regulation of lnc RNA-UC001 kfo. Some took part in the extracellular matrix, cell adhesion, motility, growth, and localization. The genes encoding of differentially expressed m RNAs may participate in cell invasion and metastasis.

康莱特抑制肝癌细胞HepG2增殖的实验研究

目的:探讨康莱特注射液(KLT)抑制肝癌细胞HepG2增殖的作用机制。方法:以低、中、高剂量(分别为5μl/ml、10μl/ml、15μl/ml)的KLT处理肝癌细胞HepG2,用免疫组化法检测周期素D1(cyclinD1)、周期素E(cyclinE)蛋白在肝癌细胞HepG2中的表达,用MTT比色法观察KLT对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用,用流式细胞仪检测细胞周期分布;另设盐水对照组。结果:1)KLT对肝癌细胞HepG2有明显的抑制效应,且具有时间、剂量依赖关系。2)低、中、高剂量组KLT使G1期细胞分别上升至66.5%、70.1%、75.8%,明显高于对照组(P<0.05);中、高剂量组KLT使S期细胞分别下降至13.2%、20.0%,明显低于对照组(P<0.05)。3)低、中、高剂量组KLT使肝癌细胞cyclinD1蛋白水平分别减少26.3%、35.1%、45.6%,与对照组比较P均<0.05;使cyclinE蛋白水平分别减少18.8%、27.1%、33.3%,与对照组比较P均<0.05。结论:KLT对肝癌细胞HepG2有明显的抑制效应,其抑制效应具有时间、剂量依赖关系,其机理是通过抑制下游cyclinD1、cyclinE表达阻止细胞进入S期。

黄芪多糖对人肝癌细胞HepG2凋亡相关基因表达的影响

目的研究黄芪多糖(APS)联合斑蝥酸钠(SCA)对人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响。方法实验分为对照组、SCA处理组、APS处理组、APS联合SCA处理组,采用免疫组化染色法(IH)观察APS联合斑蝥酸钠对HepG2细胞增殖的抑制作用,采用Western印迹法检测各组细胞Bcl-2基因表达的变化。结果与对照组相比,各处理组HepG2细胞中Bcl-2基因表达均明显减少,APS联合SCA处理组减少最为明显。结论 APS联合SCA可明显抑制HepG2细胞Bcl-2基因的表达。

吡格列酮对胰岛素抵抗HepG2细胞模型的药理学评价

目的应用高胰岛素诱导培养HepG2细胞，建立胰岛素抵抗的细胞模型。并探讨吡格列酮对该模型胰岛素敏感性和糖代谢的影响。方法将HepG2细胞置于5×10～mol·L^-1胰岛素培养液中16h，采用^3H-D-葡萄糖参入试验观察高胰岛素对HepG2细胞葡萄糖摄取率的影响。模型建立后，培养液中加入吡格列酮共同孵育，观察吡格列酮对胰岛素抵抗细胞模型葡萄糖摄取率和葡萄糖消耗量的影响。结果高胰岛素诱导培养的HepG2细胞葡萄糖参入率明显低于未用高胰岛素诱导的HepG2细胞（对照细胞）。将高胰岛素诱导培养的HepG2细胞置于不含胰岛素的培养液中60h，其细胞葡萄糖摄取率仍明显低于对照细胞。含有吡格列酮（浓度为1×10^-6～1×10^-4mol·L^-1）的胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖参入率与葡萄糖消耗量明显高于不含吡格列酮的胰岛素抵抗HepG2细胞（P〈0．01）。结论将HepG2置于5×10^-7mol·L^-1胰岛素环境中16h，该细胞对胰岛素的生物学效应产生抵抗，其胰岛素抵抗状态可维持60h。该方法较为简便、易行、重复性好、成功率高，可广泛用于胰岛素抵抗的研究。吡格列酮能增加胰岛素抵抗模型细胞的胰岛素敏感性，并能明显改善糖代谢。

四嗪二甲酰胺抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡的研究

目的观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)体外抑制肝癌细胞株HepG2增殖并诱导细胞凋亡作用。方法将不同浓度的ZGDHu-1与HepG2细胞在体外培养,用台盼蓝染色、MTT法、5′-溴-2′脱氧尿苷(B rdu)-ELISA法观察ZGDHu-1对HepG2细胞增殖的抑制作用;用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记、Ho-echst33258荧光染色和ELISA法测定DNA片段等技术检测细胞凋亡。结果ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖和活力,呈现作用时间和剂量的量效关系。HepG2细胞与ZG-DHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期;出现典型的细胞形态改变,DNA片断化,亚G1峰检出并增加,Annexin V+/PI-表达升高,细胞内DNA片段含量增加,Hoechst33258荧光染色后出现凋亡细胞的特征性改变等均证实ZGDHu-1能诱导HepG2细胞凋亡。结论ZGDHu-1能抑制HepG2细胞增殖,并可诱导其细胞凋亡。

基于电喷雾电离质谱的人肝癌细胞HepG2与正常肝细胞L02的N-糖链的定性定量比较

以培养的原发性肝癌细胞HepG2和正常肝细胞L02为研究对象,采用细胞裂解液提取总蛋白,用PNGase F酶解释放N-糖链,以微晶纤维素柱结合石墨碳柱纯化分离N-糖链,通过电喷雾电离质谱(ESI-MS)和串联质谱(MS/MS)对N-糖链进行序列鉴定,以β-环糊精为内标对2种细胞系的N-糖链进行了定量比较分析.结果表明,在肝癌细胞系HepG2和正常细胞系L02中共检测到26种N-糖链,与L02相比,HepG2的大多数高甘露糖型糖链、唾液酸化糖链和岩藻糖基化糖链的数量都明显升高,其中有15种糖链在数量上具有极显著性差异(p<0.01),1种糖链具有显著性差异(p<0.05).本研究为进一步探索肝癌中各类N-糖链的表达特点及发现早期肝癌糖链标志物提供了参考.

拓扑替康诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的初步研究

背景与目的:拓扑替康(topotecan,TPT)是新一代水溶性、半合成喜树碱类衍生物,系拓扑异构酶I抑制剂、细胞周期特异性抗肿瘤药物;肝癌为我国发病率居第三位的恶性肿瘤,现有治疗方法的临床疗效均不理想。本文研究TPT诱导肝癌细胞株HepG2凋亡的作用,及其细胞毒作用。方法:运用MTT、HE染色、透射电镜、流式细胞仪、免疫组化技术等实验方法,对TPT杀伤HepG2细胞的程度进行了测定并观察了其诱导凋亡的过程。结果:TPT能通过诱导HepG2细胞凋亡的方式,杀伤HepG2细胞,TPT对HepG2细胞具有较强的体外杀伤作用,并存在明显的剂量、时间依赖关系,IC50约为95μg/L。TPT将HepG2细胞阻断在S期,并进一步诱导其凋亡。凋亡形态特征表现为典型的间期凋亡:细胞核染色质固缩,呈新月形聚集于核膜周缘,胞质浓缩,出现空泡。在TPT诱导HepG2细胞凋亡的过程中,不影响bcl-2基因蛋白正常表达(P>0.05)。结论:TPT能诱导HepG2细胞凋亡,细胞毒性较强。

猫爪草总皂苷对人肝癌HepG2细胞活性的影响

目的观察猫爪草总皂苷体外对人肝癌HepG2细胞活性的影响。方法采用系统溶剂法提取猫爪草总皂苷,3H-TdR掺入法和集落形成实验观察猫爪草总皂苷对HepG2细胞增殖的影响。结果猫爪草总皂苷对HepG2细胞增殖和集落形成均有显著性的抑制作用,呈现较好的量效关系。结论猫爪草总皂苷能较好地抑制HepG2细胞增殖。

褐藻糖胶抑制人肝癌细胞HepG2增殖的机制

目的:探讨褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2体外增殖的相关机制。方法:采用MTT法测定不同浓度褐藻糖胶对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用,计算细胞生长抑制率;将0、10、100、500μg/ml的褐藻糖胶作用于HepG2细胞,48 h后光镜观察细胞形态改变,用Hoechst染色法和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot检测cyclinD1和拓扑异构酶IIα(topoi-somerase IIα,TopoIIα)表达的改变。结果:褐藻糖胶具有抑制人肝癌细胞HepG2增殖的作用,呈剂量依赖性。不同浓度褐藻糖胶作用HepG2细胞后,500μg/ml组较其他浓度组光镜下和Hoechst 33258染色均呈现较明显细胞形态改变,100μg/ml和500μg/ml组均检测出DNA梯形条带。褐藻糖胶也能降低细胞增殖生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα的蛋白表达。结论:褐藻糖胶抑制人肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与褐藻糖胶抑制细胞增殖的生物标志蛋白cyclinD1和TopoIIα表达有关。

三氧化二砷与阿霉素对人肝癌细胞株HepG2中survivin表达的影响

目的探讨三氧化二砷与阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的可能机制。方法用不同浓度的As2O3或/和ADM干预人肝癌细胞株HepG2不同时间,以免疫细胞化学和RTPCR方法检测HepG2细胞中survivin表达的改变。结果(1)未加药物干预之前,HepG2细胞中可见survivin强烈表达;(2)不同浓度的As2O3或ADM均可降低HepG2细胞survivin表达程度,并且随药物浓度的增加或作用时相的延长,降低程度更明显;浓度与时相之间存在交互作用;(3)ADM降低HepG2细胞survivin表达的作用比As2O3更明显,两者联用后,作用进一步增强。结论(1)单用As2O3或ADM均可降低HepG2细胞中survivin表达,并呈浓度和时间依赖性;(2)相同浓度下,ADM对HepG2细胞中survivin表达的减弱作用较As2O3更强,但两者的联用较单用者能更显著降低survivin表达;(3)As2O3和ADM可能通过下调survivin表达而参与诱导癌细胞凋亡,从而发挥其抗癌作用;两者联用有叠加抗癌作用,从而可降低各自的临床使用剂量。

磁性三氧化二铁纳米粒子对HepG2细胞增殖及凋亡的影响

应用 HepG2细胞作为研究对象,探讨 Fe_2O_3纳米粒子对肿瘤细胞的活力与凋亡的影响.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)还原检测法确定受试物的染毒剂量.分别对各个组进行流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化及凋亡.结果显示,Fe_2O_3纳米粒子在0.555～3.310 mg/mL 范围内均可抑制 HepG2细胞增值,IC_(50)为1.1lmg/mL.Fe_2O_3纳米粒子在0.173、0.347、0.694 mg/mL 剂量组均导致细胞线粒体膜电位均较对照组有所下降且细胞凋亡率显著增高.

塞来昔布对人肝癌细胞株HepG2细胞核转录因子-κB活性及蛋白表达的抑制

目的:探讨环氧合酶-2选择性抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人肝癌细胞株HepG2细胞核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性和蛋白表达的影响.方法:不同浓度的塞来昔布作用于HepG2细胞后,应用凝胶电泳迁移率改变分析技术检测HepG2细胞中NF-κBDNA结合活性;用Western blotting法检测HepG2细胞NF-κBp65蛋白表达.结果:25、50μmol/L塞来昔布作用于HepG2细胞后,药物处理组HepG2细胞NF-κBDNA结合活性明显降低,与空白对照组相比有显著性差异(t=12.58,P=0.000;t=17.97,P=0.000);塞来昔布可明显抑制HepG2细胞NF-κBp65蛋白表达水平,与空白对照组相比,差异均有统计学意义(t=4.24,P=0.013;t=6.38,P=0.003).结论:塞来昔布能有效抑制HepG2细胞NF-κB活性及NF-κBp65蛋白表达.

番荔枝内酯化合物对人肝癌细胞株HepG2的作用

目的研究番荔枝内酯AS-4在体外对人肝癌细胞株HepG2生长的抑制作用。方法设AS-4不同浓度组(6.25、12.5、25、50μg/mL)、顺铂阳性对照组(25μg/mL)和空白对照组,常规培养24、48h,进行MTT比色试验和倒置相差显微镜观察。结果AS-4可明显抑制HepG2细胞的生长,最高抑制效应达到91.68%,且有细胞毒性的时间和剂量依赖关系,48hIC50为6.67μg/mL。结论番荔枝内酯AS-4在体外对人肝癌细胞株HepG2有杀伤作用,显示出较强的细胞毒活性。

杨梅素抗肝肿瘤细胞HepG2作用及其机制的研究

目的探讨杨梅素对肝癌细胞HepG2的生长抑制和诱导凋亡作用及其作用机制。方法应用甲基噻唑蓝(MTT)比色法,测定杨梅素对HepG2细胞株活性的影响,检测其抑制HepG2细胞株的时间效应和剂量效应;应用形态学观察、HE染色和Annexin V-PI流式检测,测定杨梅素对HepG2细胞的凋亡作用,并进行细胞周期的分析,最后对杨梅素对细胞凋亡相关的蛋白p34cdc-2、Cyclin B1、Bcl-2和PARP的影响进行了研究。结果杨梅素对HepG2细胞具有生长抑制及诱导凋亡作用,且呈时间依赖和剂量依赖性,表现为:细胞G2/M期阻滞,出现明显的凋亡峰;Bliss法测定杨梅素对HepG2细胞的IC50值为(32.18±2.31)μmol/L,30、50μmol/L杨梅素对G2/M期细胞比率分别为(41.32±0.90)%和(80.07±0.90)%,差异有统计学意义(P<0.05);p34cdc-2蛋白的表达量未见变化,而CyclinB1蛋白的表达量明显上升,Bcl-2蛋白的表达量锐减,并诱导半胱氨酸蛋白酶Caspase-3的底物PARP蛋白(113 kD)水解为89 kD的特异性水解产物。结论杨梅素通过激活Caspase家族蛋白实现对肝癌细胞HepG2细胞株的增殖抑制及诱导凋亡作用。

竹节香附素A对HepG2细胞缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达的影响

目的:探讨竹节香附素A对缺氧条件下人肝癌细胞株(HepG2)细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)基因和蛋白表达的影响。方法:取体外低氧环境下HepG2细胞进行不同干预:特定浓度(10μg/ml)竹节香附素A不同作用时间(0 h、6 h、12 h、24 h);不同浓度(0、5、10、20μg/ml)竹节香附素A特定作用时间(24 h)处理,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测HepG2细胞HIF-1αmRNA和蛋白的表达变化情况。结果:体外低氧环境下HepG2细胞可见HIF-1αmRNA和蛋白强表达,特定浓度(10μg/ml)竹节香附素A可显著抑制HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平,药物作用0 h、6 h、12 h、24 h时HIF-1αmRNA条带灰度值(A/A_0)分别为0.73±0.08、0.44±0.12、0.24±0.09、0.07±0.03,差异具有统计学意义(P<0.01);HIF-1α蛋白A/A_0比值分别为2.31±0.33、1.70±0.17、1.30±0.96、0.09±0.13,差异具有统计学意义(P<0.01)。不同浓度竹节香附素A特定作用时间(24 h)处理可显著抑制HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平,药物浓度0、5、10、20μg/ml处理,HIF-1αmRNA A/A_0比值分别为0.65±0.07、0.43±0.08、0.19±0.03、0.08±0.02,差异具有统计学意义(P<0.01);HIF-1α蛋白A/A_0比值分别为0.84±0.08、0.39±0.06、0.28±0.04、0.08±0.03,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:竹节香附素A对缺氧条件下肝癌HepG2细胞HIF-1αmRNA和蛋白的表达具有抑制作用,并存在时间-剂量依赖性效应。

水飞蓟宾诱导人肝癌HepG2细胞凋亡并提高对5-FU、顺铂的敏感性

目的:探讨水飞蓟宾诱导人肝癌HepG2细胞凋亡并提高5-FU、顺铂的敏感性。方法:采用MTT法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的水飞蓟宾对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258染色法检测水飞蓟宾作用于人肝癌HepG2细胞后其细胞核形态的改变;Western blotting检测凋亡相关蛋白(Caspase-3,Caspase-9)的表达;采用水飞蓟宾联合5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP),观察对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用。结果:MTT法检测显示,水飞蓟宾对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制作用,并随着水飞蓟宾浓度的增大而增强,作用于肝癌HepG2细胞48 h的IC50为195.38μmol/L;克隆形成抑制实验表明随着水飞蓟宾药物浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与对照组相比有显著差异;其细胞核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化;存在Caspase-3和Caspase-9蛋白的活化和降解;150μmol/L的水飞蓟宾与不同质量浓度的化疗药物(5-FU,DDP)联合作用于HepG2细胞48h,可提高HepG2细胞对这些化疗药物的敏感性,增敏倍数分别为39.63和21.54倍。结论:水飞蓟宾通过诱导人肝癌HepG2细胞凋亡抑制细胞增殖,并提高HepG2细胞对5-FU,DDP的敏感性。

葡萄籽原花青素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及自噬性死亡

目的:探讨原花青素对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能的作用机制。方法:改良MTT法(WST-8法)及克隆形成抑制实验观察原花青素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察和Western blotting检测细胞自噬发生。结果:原花青素作用HepG2细胞后,不同质量浓度的原花青素对肝癌细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应关系(P<0.01),原花青素作用于人肝癌HepG2细胞48 h的IC50为1.304×10-1g/L;与对照组相比随着原花青素作用于HepG2细胞的浓度增加,细胞克隆逐渐减少;随着原花青素浓度的增加,人肝癌HepG2细胞出现明显G1期阻滞,且高浓度原花青素组出现明显的亚二倍体峰,当原花青质量素浓度达到1.6×10-1g/L时,亚二倍体百分率为81%;不同质量浓度原花青素作用后,出现明显的凋亡细胞及坏死细胞、自噬性死亡和非特异性死亡细胞群;经原花青素处理转染GFP-LC3质粒的HepG2细胞胞浆内,LC3呈现明显的点状聚集;细胞自噬标志蛋白LC3-II的蛋白表达水平随着原花青素浓度增加逐渐增多。结论:原花青素通过诱导细胞凋亡及自噬性死亡的方式抑制人肝癌细胞的生长。

医用臭氧对肝癌细胞HepG2生物学行为的实验研究

目的探讨使用医用臭氧(O3)在体外对肝癌HepG2细胞的作用。方法获取人肝癌HepG2细胞在体外增殖、传代、对数生长期的细胞,将细胞分为对照组和实验组,实验组采用含浓度为0.5μg/ml的医用臭氧水的培养液处理细胞,对比两组试验的细胞形态学变化,细胞生长曲线、细胞凋亡情况、细胞迁移能力变化。结果体外实验结果显示,含臭氧的培养基中细胞数量明显减少,肿瘤细胞膜破裂,核固缩甚至裂解,臭氧对细胞的生长有抑制作用,同时CCK-8的检测结果显示O3能抑制肝癌细胞的增殖(P<0.01),Transwell迁移实验显示O3能抑制肿瘤细胞的迁移(P<0.01)。结论臭氧能直接杀死肝癌HepG2细胞,能在体外抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移。