NDUFA4通过增强线粒体活化水平促进卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探讨NDUFA4介导线粒体活化水平对卵巢癌细胞SKOV3增殖、迁移及侵袭的影响。方法:以慢病毒技术建立SKOV3细胞的NDUFA4过表达和沉默模型;CCK-8检测细胞增殖,细胞划痕检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,流式细胞术检测线粒体膜电位和凋亡;Real-time PCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数,MT-ND1、MT-ND5、MT-CYB、SDHA、PGC-1α、NRF1和mTFA mRNA的表达;电镜观察线粒体形态,分光光度法检测Complex IV活性水平;Western blot检测PGC-1α、NRF1、mTFA蛋白的表达。结果:SKOV3细胞中实现NDUFA4的过表达和沉默;NDUFA4的过表达提高细胞增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05),上调mtDNA拷贝数,上调MT-ND1、MT-ND5、MT-CYB、SDHA、PGC-1α、NRF1和mTFA mRNA水平(P<0.05),上调PGC-1α、NRF1和mTFA蛋白水平(P<0.05),上调线粒体膜电位水平以及Complex IV活性水平(P<0.05),线粒体变多形态正常。而NDUFA4的沉默则相反,线粒体出现空泡化。结论:NDUFA4可能通过加强线粒体的活化和氧化磷酸化的水平在SKOV3细胞中发挥促癌功能。

RNA干扰Survivin基因沉默对卵巢癌SKOV3及SKOV3/ADM细胞凋亡的影响

背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM凋亡的影响。方法:将重组质粒pshRNA鄄Survivin以脂质体转染至SKOV3、SKOV3/ADM细胞。分别用半定量RT鄄PCR、Westernblot检测细胞内SurvivinmRNA和蛋白表达的变化,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色法、TUNEL及流式细胞仪检测重组质粒诱导细胞凋亡的情况。结果:转染pshRNA鄄Survivin后,SKOV3、SKOV3/ADM细胞中SurvivinmRNA拷贝数明显减少,抑制率分别为83.79%和91.56%,蛋白质的表达水平显著降低;干扰组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,Survivin沉默后48h,SKOV3、SKOV3/ADM的细胞凋亡率分别为14.05%和21.02%,而在对照组未检测到明显凋亡。结论:重组质粒pshRNA鄄Survivin可明显抑制SKOV3、SKOV3/ADM细胞内SurvivinmRNA和蛋白的表达,介导卵巢癌细胞凋亡。

莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株JAK2/STAT3信号通路影响的研究

目的观察莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞株体外生长的影响及对SKOV3细胞株JAK2/STAT3信号通路基因表达的影响,探讨莪术醇治疗卵巢癌的分子机制。方法不同浓度莪术醇作用于人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法检测SKOV3细胞的增殖抑制率,实时荧光定量-PCR法检测SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达水平。结果莪术醇对卵巢癌SKOV3细胞有明显的增殖抑制作用,其强度随药物作用时间及浓度的增加而增强,呈时间-剂量依赖性。实时荧光定量-PCR法检测证实莪术醇作用后SKOV3细胞中JAK2、STAT3基因表达受到明显抑制。结论莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的体外增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过降调节JAK2、STAT3基因的表达来实现的。

纳秒级陡脉冲对人卵巢癌细胞SKOV3凋亡及细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的:观察纳秒级陡脉冲诱导人卵巢癌细胞SKOV3凋亡的作用及其对细胞内钙离子浓度[Ca2+]i的影响。方法:纳秒级陡脉冲场强10kV/cm,脉宽100ns,频率1Hz,作用5min。SKOV3细胞经纳秒级陡脉冲作用后4h,用透射电子显微镜,流式细胞术检测细胞凋亡。以Fluo-3/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜检测纳秒级陡脉冲对SKOV3细胞[Ca2+]i的影响及[Ca2+]i变化时Ca2+的来源。结果:透射电子显微镜观察到典型的凋亡细胞形态。流式细胞术结果显示,纳秒级陡脉冲主要诱导细胞早期凋亡,早期凋亡率为(22.21±2.71)%,明显高于对照组的(3.04±0.44)%(P<0.01)。纳秒级陡脉冲可明显升高细胞[Ca2+]i(P<0.01),而与细胞外钙离子浓度无关(P>0.05)。结论:纳秒级陡脉冲能够诱导SKOV3细胞凋亡。细胞内钙释放引起钙离子升高,可能是纳秒级陡脉冲诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一。

柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞环氧化酶2mRNA及蛋白表达水平的影响

目的:研究中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞环氧化酶2(COX-2)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法:常规培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10μmol/L组、柚皮苷20μmol/L组、柚皮苷40μmol/L组、阳性对照组(塞来昔布80μmol/L)。MTT法测定柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响,运用Re-al-time PCR和Western Blot法测定培养48h后各组细胞中COX-2mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:MTT检测法显示,柚皮苷各浓度处理组,时间依赖性和剂量依赖性地抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长。经药物处理48h后,Real-time PCR结果显示,与空白对照组(1.094±0.053)比较,10、20μmol/L柚皮苷即对SKOV3细胞COX-2 mRNA表达抑制作用(0.828±0.006,0.753±0.011,P<0.05),而40μmol/L柚皮苷则明显下调COX-2mRNA的表达(0.412±0.216,P<0.01),与塞来昔布组(0.321±0.017)的抑制程度相近。Western Blot法检测结果显示,与空白对照组(1.7325±0.0826)相比,10μmol/L柚皮苷组相对表达量(1.7925±0.0880)虽略有上调,但无统计学差异,20、40μmol/L柚皮苷组均可明显下调SKOV3细胞COX-2蛋白的表达(1.2225±0.0822,1.2725±0.0763,P<0.05),塞来昔布组也明显抑制COX-2蛋白的表达。结论:柚皮苷可抑制人卵巢癌SKOV3细胞体外增殖并抑制COX-2mRNA和蛋白的表达。

Survivin反义核酸诱导卵巢癌细胞SKOV3凋亡及对docetaxel的增敏作用

背景与目的:Survivin在大多数肿瘤组织中特异性高表达,并与肿瘤细胞的凋亡和耐药密切相关。本研究探讨Survivin反义真核表达载体(anti-pcDNA3-svv)对卵巢癌细胞SKOV3凋亡的诱导作用及对docetaxel的增敏作用。方法:采用Survivin反义核酸瞬时电转染法转染SKOV3细胞,筛选出阳性细胞株。以RT-PCR检测survivinmRNA的表达,Westernblot检测Survivin蛋白的表达。用流式细胞仪和透射电镜观察Survivin反义核酸对SKOV3细胞凋亡的诱导作用,MTT法检测其对docetaxel的增敏作用。结果:稳定表达anti-pcDNA3-svv的SKOV3细胞survivinmRNA及Survivin蛋白均比未转染者明显降低,透射电镜下可见稳定转染组细胞呈凋亡晚期变化,流式细胞仪显示其凋亡率为19%,docetaxel对实验组细胞的IC50值为(13.3±2.2)ng/ml,而对照组为(53.2±2.4)ng/ml,差异具有显著性(P<0.05)。结论:Survivin反义核酸可诱导SKOV3细胞凋亡,增强SKOV3细胞对docetaxel的敏感性。

内皮祖细胞对卵巢癌细胞SKOV3生物学功能的影响

目的:通过在卵巢癌细胞SKOV3中使用血管内皮生长因子(VEGF)抗体贝伐单抗,了解脐血内皮祖细胞(EPCs)对卵巢癌细胞SKOV3增殖、迁移、黏附和凋亡能力的影响。方法:在成功建立EPCs和卵巢癌细胞SKOV3体外培育模型后,将实验分为SKOV3单独培养组(SKOV3组),SKOV3+EPCs共培养组(SKOV3+EPCs组),SKOV3+100μg/ml的贝伐单抗共培养组(SKOV3+贝伐单抗组)和SKOV3+EPCs+100μg/ml的贝伐单抗共培养组(SKOV3+EPCs+贝伐单抗组),并比较4组SKOV3的增殖、凋亡、迁移和黏附能力的变化。结果:①SKOV3+EPCs组SKOV3的增殖能力、穿膜细胞数和OD值高于SKOV3组(P<0.05,P<0.01);②SKOV3+贝伐单抗组SKOV3的增殖能力、穿膜细胞数、凋亡率低于SKOV3组(P<0.05,P<0.01):③SK—OV3+EPCs+贝伐单抗组SKOV3的增殖活性、穿膜细胞数、凋亡率低于SKOV3+EPCs组(P<0.05,P<0.01),而OD值显著高于SKOV3+EPCs组(P<0.01)。结论:共培养条件下EPCs能促进SKOV3生物学功能,贝伐单抗则相反,EPCs能协同贝伐单抗抑制SKOV3的生物学功能。

CAR抑制卵巢癌细胞株SKOV3侵袭转移表型的研究

背景与目的:柯萨奇-腺病毒受体(coxsackieandadenovirusreceptor,CAR)最早作为2,5型腺病毒的受体而被人们发现和认识,近年的研究发现它还是粘附分子家族的一员,并参与肿瘤恶性表型改变。本研究通过转染真核表达载体,探讨其对卵巢癌细胞株SKOV3侵袭转移表型的影响。方法:利用Westernblot和RT-PCR检测4株卵巢癌细胞CAR的表达;脂质体介导转染含有全长CAR基因的真核表达质粒至SKOV3细胞,经G418筛选出稳定表达的阳性细胞克隆;体外粘附实验及软琼脂克隆形成实验验证CAR对SKOV3侵袭转移表型的影响。结果:4株卵巢癌细胞中,CAR表达水平不同程度下调,其中SKOV3细胞CAR表达缺失。转染后,SKOV3细胞CARmRNA和蛋白质水平表达均明显增高;细胞间粘附力明显增强;软琼脂克隆实验显示转染细胞每孔克隆形成数(25.3±8.9)明显低于未转染组(88.8±14.0)和转染空质粒组(82.5±19.4)。结论:外源性CAR基因的导入可以增强卵巢癌细胞SKOV3间的粘附性,从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移表型。

Nectin-4在卵巢癌细胞株SKOV3中的表达及意义

目的探讨Nectin-4在卵巢癌细胞株SKOV3中的表达及其在体外侵袭和转移中的作用。方法构建Nectin-4真核表达载体,以脂质体介导转染卵巢癌细胞SKOV3,用RT-PCR和免疫组织化学法检测SKOV3 Nectin-4mRNA及蛋白表达水平。结果转染Nectin-4的实验组细胞与转染空载体的对照组细胞比较,Nectin-4 mRNA的表达量差异有统计学意义(0.84±0.09 vs 0.37±0.05,P<0.01);Nectin-4蛋白表达水平差异有统计学意义(0.67±0.10 vs 0.16±0.09,P<0.01)。Boyden小室体外侵袭实验中实验组与对照组平均侵袭百分数分别为(46.0±6.07)%、(25.3±7.56)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Nectin-4增强了卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭和转移的能力,其机制与Nectin-4增强细胞的运动能力及增殖能力有关。

理冲生髓饮对卵巢癌细胞株SKOV3基因表达的影响

目的:研究理冲生髓饮对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株SKOV3的抑制作用,并利用基因表达谱芯片探索其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组,灌胃给药,采血制备含药血清。提取对照组及理冲生髓饮组肿瘤细胞mRNA,制备cDNA探针并分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与基因表达谱芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因。结果:共筛选出显著表达差异基因136种,其中16种基因表达水平下调,120种基因表达上调。结论:理冲生髓饮对SKOV3生长有抑制作用,调节癌基因及其相关的信号传导、改变肿瘤细胞蛋白合成等可能是其作用机制。

靶向性发夹状RNA对卵巢癌SKOV3细胞H-ras基因表达的影响

目的 运用构建的小发夹状RNA重组质粒pshRNA／H—ras，研究其对卵巢癌SK—OV3细胞株内源H-ras基因的抑制作用。方法 应用基因克隆技术，设计含21bp H—ras基因编码序列片段及中间以4～5个bp间隔的反向重复序列，克隆至转录载体pTZU6＋1上并行序列分析。转染重组质粒pshRNA／H—ras至SKOV3细胞中，分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞内H-rasmRNA和蛋白表达的变化。结果 成功构建发夹状RNA载体，经DNA序列鉴定为正确的目的序列。RT-PCR和Western blot结果表明，重组质粒pshRNA／H—ras1和pshRNA／H—ras2均能在基因转录水平和蛋白表达水平上明显抑制SKOV3细胞内源H—ras蛋白的表达，抑制率达67％以上。结论 重组质粒pshRNA／H—ras可显著抑制SKOV3细胞内源H-ras基因mRNA的转录和相应蛋白质的表达，为进一步研究H-ras基因在卵巢癌细胞异常增殖中的作用打下基础。

新型维甲酸衍生物ATPR对肿瘤细胞株SKOV3增殖及分化的影响

目的:探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluorometh-yl-phenyl retinate,ATPR)对卵巢癌SKOV3细胞的增殖及分化作用。方法:ATPR作用于细胞株SKOV3后,MTT法检测细胞的增殖;吉姆萨染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化;ELISA法检测卵巢癌标志物糖链抗原125(CA125);流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果:ATPR呈浓度依赖性抑制SK-OV3细胞增殖,明显抑制作用出现在药物作用48h,但在72h后则更显著;倒置显微镜下观察发现细胞形态学趋于成熟分化;SKOV3中CA125水平下降;流式细胞仪测定G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,细胞周期进程受影响,细胞阻滞在G0/G1期。结论:ATPR对SKOV3细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用。

佛波酯对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞体外生长的影响

【目的】探讨佛波酯(TPA)对体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖、形态、细胞周期的影响。【方法】试验设试剂对照组、肿瘤细胞阴性对照组及5种不同浓度的促癌剂实验组。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法分析TPA不同浓度及不同时间对人卵巢癌细胞株SKOV3生长的作用;光镜下观测细胞形态学的改变;透射电镜观察细胞超微结构的变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡及细胞周期的变化率。【结果】TPA具有抑制人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的作用,呈剂量和时间依赖性。细胞周期发生G1→S期阻滞。【结论】TPA能抑制SKOV3细胞增殖,显著地抑制卵巢癌细胞SKOV3的体外生长。

卵巢癌细胞系SKOV3冻融抗原诱导CTL特异性杀瘤效应的研究

目的探讨卵巢癌冻融抗原对T淋巴细胞的增殖作用及其诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在体外杀伤卵巢癌细胞的抗原特异性细胞毒性效应。方法采用免疫磁珠分离法(magneticactivatedcellsorting,MACS)分离纯化正常人外周血CD+3T细胞,体外以SKOV3卵巢癌细胞中提取的可溶性肿瘤抗原加以刺激。溴标法检测肿瘤抗原对T细胞增殖的影响;MTT法测定肿瘤抗原诱导的CTL体外杀伤卵巢癌细胞的能力;利用绒毛膜癌细胞抗原对比观察肿瘤抗原诱导CTL杀伤肿瘤细胞的抗原特异性。结果卵巢癌细胞抗原有很强的促进T淋巴细胞增殖的作用,且存在时间依赖性,在24h时促进作用最强。SKOV3抗原诱导的CTL在体外对SKOV3细胞的杀伤率为68.38%,显著高于它对JAR绒毛膜癌细胞的杀伤率(18.31%);而JAR细胞抗原诱导的CTL对JAR和SKOV3细胞的杀伤率分别为61.02%和14.79%,有显著的抗原特异性(P=0.0001)。结论卵巢癌细胞冻融抗原诱导的CTL在体外具有很强的增殖能力和抗原特异性杀伤卵巢癌细胞的作用。

氧化苦参碱通过下调HOTAIR表达抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖及机制

目的研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及其可能机制。方法培养SKOV3细胞,应用不同浓度OMT作用不同时间后,应用CCK-8检测细胞增殖的变化;应用Real-Time PCR法检测OMT作用不同时间后,HOTAIR在SKOV3细胞中的表达的变换;应用Lipofect Amine 2000,将HOTAIR过表达慢病毒载体以及其阴性对照转染至SKOV3细胞后,给予OMT,应用CCK-8法检测SKOV3细胞增殖变化,应用Western Blot检测SKOV3细胞Bcl-2以及Bax的蛋白表达含量变化,计算Bcl-2/Bax的比值。结果 OMT明显抑制了SKOV3细胞增殖,并呈时间和剂量依赖;OMT明显降低了HOTAIR在SKOV3细胞中的表达水平,表现为剂量相关;转染HOTAIR过表达慢病毒载体后,OMT抑制增殖的作用被阻断,SKOV3细胞的增殖能力基本恢复,SKOV3细胞中Bcl-2/Bax的比值基本恢复。结论 HOTAIR参与了OMT抑制SKOV3细胞增殖调控过程,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达相关。

CO_2对人卵巢癌细胞SKOV3转移因子表达的影响

目的:探讨二氧化碳(CO_2)对卵巢恶性肿瘤细胞转移能力的影响。方法:体外培养人卵巢浆液性乳头状腺癌SKOV3细胞株,分为CO_2组、N_2组和对照组,分别在CO_2及N_2处理后2h,置于常规条件下培养12、24、48h通过RT-PCR和Western Blot检测不同时相血管内皮生长因子C(VEGF-C)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。结果:CO_2处理后,SKOV3细胞VEGF-C和MMP9的mRNA和蛋白质表达显著增加(P＜0．05);N_2处理后,SKOV3细胞VEGF-C和MMP9的mRNA和蛋白质表达较对照组增加(P＜0．05)。结论:CO_2促进了SKOV3 VEGF-C和MMP9的表达,对SKOV3的转移能力有增强作用。

体外靶向PI3K基因RNA干扰对卵巢癌SKOV3细胞Akt表达的影响

目的采用RNA干扰技术沉默卵巢癌SKOV3细胞中PI3K/Akt信号转导通路中关键基因PI3Kp110α,观察其对PI3K/Akt信号通路下游信号蛋白Akt的影响,以期为卵巢癌的基因治疗提供可靠的理论依据。方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,脂质体介导靶向P13Kp110α基因的小干扰RNA(siRNA)转染卵巢癌SKOV3细胞,采用荧光定量PCR法检测干扰后PI3K、Akt mRNA的表达,免疫荧光双标法观察RNA干扰48 h后对PI3K、Akt蛋白的影响。结果 Real-time PCR结果示RNA干扰组PI3K、Akt mRNA相对含量显著低于空白载体组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),而空白载体组与对照组表达差异无统计学意义(P>0.05);免疫荧光细胞化学结果示RNA干扰组的PI3K、Akt蛋白阳性率较对照组与空白载体组明显减少,而对照组与空白载体组比较无明显差异。结论 siRNA可沉默卵巢癌SKOV3细胞P13Kp110α基因的表达,同时减轻PI3K蛋白及下游信号蛋白Akt的表达,以PI3Kp110α为靶点的RNA干扰技术可望成为卵巢癌基因治疗的新策略。

ARLTS1基因重组质粒对卵巢癌细胞株SKOV3生长和凋亡的影响

目的探讨Ras超家族成员ARLTS1基因对卵巢癌细胞株SKOV3生长及凋亡的影响。方法构建真核表达质粒pCMV-Tag3B-ARLTS1,并转染卵巢癌SKOV3细胞株,采用RT-PCR技术和Western blot方法检测ARLTS1基因转染组、空载体pCMV-Tag3B转染组和未转染组中ARLTS1 mRNA及蛋白表达水平,用MTT及流式细胞仪检测各组细胞生长、周期及凋亡率等生物学行为的变化,Western blot检测细胞caspase-3和bcl-2蛋白表达水平的变化。结果真核表达质粒pCMV-Tag3B-ARLTS1转染SKOV3细胞后,经PCR和Western blot证实转染成功。ARLTS1转染SKOV3细胞后,细胞生长明显受抑(P<0.05)。流式细胞术检测发现ARLTS1基因转染组与空载体转染组及未转染组细胞相比,S期细胞比例明显增多(P=0.035和0.011),细胞凋亡率(36.7%)显著高于另两组细胞(P均<0.001)。ARLTS1基因转染组细胞中caspase-3和bcl-2蛋白表达水平分别下降34.9%和47.7%,与未转染组细胞相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论ARLTS1基因转染后能抑制人卵巢癌细胞SKOV3的生长,调控SKOV3细胞周期,可能通过caspase途径促进肿瘤细胞凋亡。

建立卵泡刺激素受体单位点基因突变体的卵巢癌SKOV3细胞和裸鼠模型

目的建立转染卵泡刺激素受体(FSHR)307和680位点突变的上皮性卵巢癌SKOV3细胞系和裸鼠动物模型。方法将人卵巢颗粒细胞(来自体外受精取卵时废弃的颗粒细胞),行原代培养后用于FSHR RNA提取;FSHR和FSHR307、680位点突变重组蛋白构建;将FSHR和FSHR307、680位点突变蛋白转染SKOV3细胞株;将处理后的3组SKOV3细胞接种到裸鼠皮下,8周后处死裸鼠,并取瘤组织验证。结果建立了307和680位点突变的FSH受体高表达的上皮性卵巢癌SKOV3细胞系和裸鼠动物模型。结论成功地建立了307和680位点突变的FSH受体高表达的SKOV3上皮性卵巢癌细胞系和裸鼠移植瘤模型,为FSH在上皮性卵巢癌中的作用和治疗提供了一种新的细胞模型和动物模型。

锰超氧化物歧化酶模拟化合物诱导人卵巢上皮性癌细胞株SKOV3凋亡的研究

目的:研究锰超氧化物歧化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)诱导人卵巢上皮性癌细胞株SKOV3凋亡的效应及机制。方法:取对数生长期的SKOV3细胞,用不同浓度的MnSODm(0、10、50μg/mL)处理0、24、48、72h,采用活细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力与活性,采用PI单染和细胞形态学法观察细胞凋亡,采用荧光发光法检测caspase-3/7活性。结果:与空白对照组比较,MnSODm处理后SKOV3细胞的增殖受到抑制(P<0.01);10、50μg/mL MnSODm处理后,SKOV3细胞活性分别为(67.5±2.4)%及(16.6±0.9)%,与空白对照组的细胞活性[(100.0±1.7)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。PI染色显示,MnSODm处理后的SKOV3细胞核边缘不规则,染色质凝集且着色较重,核固缩,核着色强阳性细胞及凋亡细胞较空白对照组明显增多。倒置显微镜显示,与空白对照组比较,MnSoDm处理后的SKOV3细胞伸展度降低,部分细胞体积变小、皱缩且折光性差,为细胞凋亡的形态改变。SKOV3细胞经10、50μg/mL MnSODm处理72h后,caspase-3/7的活性与空白对照组比较改变不明显(P>0.05)。结论:MnSODm能诱导SKOV3细胞凋亡,但并非通过caspase-3/7途径诱导。