Influence of norcantharidin on proliferation,proliferation-related gene proteins prolifera-ting cell nuclear antigen and Ki-67 of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells

BACKGROUND: Gallbladder carcinoma is a highly lethal and aggressive disease with early metastasis, strong invasion and poor prognosis. Most patients with this disease are at the advanced and un-resectable stage and should be consi- dered for palliative treatment such as chemotherapy and ra- diotherapy. Unfortunately, reports of chemotherapy and radiotherapy for gallbladder carcinoma are disappointing. We investigated the influence of norcantharidin (NCTD) on proliferation, proliferation-related gene proteins PCNA and Ki-67 of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells in vitro. METHODS: GBC-SD cell lines of human gallbladder carci- noma were cultured by the cell culture technique. The ex- periment was divided into NCTD group and control group. The tetrazolium-based colorimetric assay was used to evaluate cell growth. The streptavidin-biotin complex method was used to determine the expressions of prolifera- tion-related gene proteins PCNA and Ki-67 of human gall- bladder carcinoma GBC-SD cells. RESULTS: NCTD inhibited the growth and proliferation of GBC-SD cells from 10 mg/L or after 6 hours in a dose- and time-dependent manner, with the IC50 value of 56.18 μg/ ml at 48 hours. After treatment with NCTD, the expression of PCNA (0.932 ±0.031 vs. 0.318 ±0.023, P<0.001) and Ki-67 (0.964 ±0.092 vs. 0.297 ±0.018, P<0.001) proteins were decreased significantly. CONCLUSION: NCTD inhibits the proliferation of human gallbladder carcinoma GBC-SD cells in vitro and the expres- sion of their proliferation-related gene proteins PCNA and Ki-67.

P53、P16及Ki-67与早期食管癌患者ESD术后复发的关系分析

目的 分析研究抑制蛋白基因P53(P53)、抑制蛋白基因P16(P16)及细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)与早期食管癌患者内镜黏膜下剥离术(ESD)术后复发的关系。方法 选取2019年1月至2023年1月三门峡市中心医院收治80例的早期食管癌患者作为研究对象,均进行ESD治疗。比较所有患者癌组织与癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm,镜下未见肿瘤组织或不典型增生组织)P53、P16、Ki-67蛋白表达。ESD术后对患者随访1年,根据有无术后复发食管癌,将患者分为复发组(n=20)与无复发组(n=60)。比较两组癌组织P53、P16、Ki-67蛋白表达。采用多因素Logistic回归分析早期食管癌患者ESD术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析P53、P16、Ki-67蛋白表达与早期食管癌患者ESD术后复发。结果 与癌旁组织相比,癌组织P53、Ki-67蛋白表达升高,P16蛋白表达降低(t=9.276、13.987、10.595,均P<0.05);复发组的癌组织P53、Ki-67蛋白表达均高于无复发组,P16蛋白表达低于无复发组(t=5.086、4.648、5.139,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤低分化(OR=1.870)、肿瘤浸润侵犯黏膜下层(OR=1.808)、有淋巴结转移(OR=2.089)、P53蛋白高表达(OR=2.046)、P16蛋白低表达(OR=1.988)及Ki-67蛋白高表达(OR=1.761)均是早期食管癌患者ESD术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,P53、P16、Ki-67蛋白表达及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.828、0.834、0.942,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 P53、P16及Ki-67蛋白与早期食管癌患者ESD术后复发情况相关,可以作为辅助预测的相关诊断指标。

Analysis of DNA Ploidy, Cell Cycle and Ki67 Antigen in Nasopharyngeal Carcinoma by Flow Cytometry

Summary: The expression of DNA ploidy, the cell cycle and Ki67 antigen in nasopharyngeal carcinoma (NPC) were studied and their relationship with the clinical biological behaviors and prognosis of NPC was evaluated. Biopsied specimens of NPC were made into cell suspension. By using cytometric double labeling Ki67 and DNA method, the expression of DNA ploidy, the cell cycle and Ki67 antigen were analyzed. The patients were followed-up for about 3 years and the relationship between the above-mentioned parameters and the clinical biological behavior and prognosis of NPC were evaluated. Of the 62 cases of NPC, the DNA aneuploid accounted for 29.03 %. The S phase cells accounted for 0 to 54 % in the cell cycle and the positive expression of Ki67 ranged from 0 to 52 %. There were 40 cases of LPI (64.5 %) including 15 negative cases and 22 cases of HPI (35 5 %) respectively. The DNA anueploid content was positively related to the S phase cells. The patients having a low expression of Ki67 or DNA aneuploid in tumor cells were not sensitive to chemotherapy, liable to metastasis to distant organs and had a poor prognosis, while Ki67 showed no correlation with DNA ploidy and the cell cycle. It was suggested that DNA ploidy and Ki67 could be used as an independent and objective marker to evaluate the radiosensitivity and prognosis of NPC.

超声造影定量参数对Luminal型乳腺癌诊断价值及其与雄激素受体及Ki-67的相关性研究

目的:探讨超声造影定量参数在Luminal型乳腺癌诊断中的价值,分析Luminal型乳腺癌患者超声造影定量参数与其雄激素受体(AR)及肿瘤增殖细胞相关抗原Ki-67的相关性。方法:选取医院收治的90例Luminal型乳腺癌患者,并根据病理及免疫组化检测结果将其分为LuminalA型组(32例)和LuminalB型组(58例),比较两组患者超声造影表现差异及定量参数,同时比较定量参数与Ki-67及AR表达水平的相关性。结果:两组患者的超声造影增强强度、灌注缺损、增强边界及穿入血流表现比较,差异均有统计学意义(x^(2)=5.204,x^(2)=11.880,x^(2)=6.556,x^(2)=7.249;P<0.05)。LuminalB型组患者与LuminalA型组相比,病灶区域血流灌注的峰值强度(PI)上升,达峰时间(TTP)及平均渡越时间(TOF)下降,差异均有统计学意义(t=8.084,t=8.639,t=7.945;P<0.05)。LuminalA型组患者Ki-67及AR阳性检出率低于LuminalB型组,差异有统计学意义(x^(2)=4.224,x^(2)=4.262;P<0.05)。90例Luminal型乳腺癌患者PI与Ki-67和AR表达水平均呈正相关(r=0.159,r=0.657;P<0.05);TTP、TOF与Ki-67和AR表达水平均呈负相关(r=-0.537,r=-0.407;r=-0.503,r=-0.023;P<0.05)。结论:超声造影定量参数对Luminal型乳腺癌的临床诊断价值较高,并与AR、Ki-67具有一定的相关性,可用于对Luminal型乳腺癌状况变化的诊断评估。

Cyclin D1、Ki-67、CK19联合评估甲状腺乳头状癌的效能及与颈部淋巴结转移的相关性分析

目的:探讨细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞增殖抗原-67(Ki-67)、细胞角蛋白19(CK19)联合评估甲状腺乳头状癌(PTC)的效能,分析三者与颈部淋巴结转移的相关性。方法:选取我院2017年9月至2021年9月收治的91例PTC患者为PTC组,取同期收治的结节性甲状腺肿患者52例为对照组。两组均通过手术获取病变组织,检测Cyclin D1、Ki-67、CK19表达情况,分析三者对PTC的诊断价值。根据PTC患者有无颈部淋巴结转移,分成转移组、非转移组,比较两组病理组织中Cyclin D1、Ki-67、CK19表达情况,经多元Logistic回归模型分析三者与PTC患者颈部淋巴结转移的关系。结果:PTC组Cyclin D1、CK19阳性表达率分别为83.52%、85.71%,高于对照组的17.31%、17.31%(P<0.05);PTC组Ki-67>1%占比为93.41%,高于对照组的13.46%(P<0.05)。Cyclin D1、Ki-67、CK19单独诊断PTC的敏感度分别为83.52%、93.41%、85.71%,特异度分别为82.69%、86.54%、82.69%,三者联合诊断的敏感度、特异度分别为91.21%、96.15%。转移组的Cyclin D1、CK19阳性表达率分别为97.06%、97.06%,高于非转移组的75.44%、78.95%(P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,Cyclin D1阳性表达会增加PTC患者颈部淋巴结转移风险(OR:3.446,95%CI:1.041~11.407,P<0.05)。结论:PTC患者的Cyclin D1、Ki-67、CK19阳性表达率较高,三者联合对PTC有较好的诊断效能,其中Cyclin D1阳性表达与颈部淋巴结转移相关。

子宫内膜癌组织中Ki-67、p16蛋白的表达及其对手术治疗预后的评估价值

目的 观察子宫内膜癌(EC)组织中增殖细胞核抗原-67(Ki-67)、抑癌基因p16蛋白表达,分析EC组织中Ki-67、p16蛋白表达对手术治疗预后的评估价值。方法 选择137例实施手术治疗的EC患者作为研究对象,收集患者的EC组织,检测Ki-67、p16在EC组织中的表达,随访2年,评估患者预后(复发、转移发生)情况,比较不同预后EC患者基线资料、实验室指标,重点分析EC患者组织中Ki-67、p16蛋白表达对手术治疗预后的预测。结果 随访2年,137例EC患者中17例复发,4例转移,预后不良发生率为15.33%(21/137)。经Logistic回归分析结果显示,国际妇产科协会(FIGO)分期高、Ki-67表达高可能是EC患者淋巴结转移的风险因子(OR>1,P<0.05),p16表达高可能是EC患者手术治疗预后的保护因子(OR<1,P<0.05)。绘制ROC曲线图,结果显示,Ki-67、p16蛋白表达预测EC患者手术治疗预后不良的AUC分别为0.833、0.827,均有一定预测价值;绘制决策曲线结果显示,在阈值0.2~1.0范围内,联合子宫内膜癌患者组织中Ki-67、p16蛋白表达预测EC患者手术治疗预后不良的净受益率优于单独某一指标,且在高风险阈值0.0~1.0内的净受益率始终大于0,始终有临床意义,净受益率最大值为0.153。结论 子宫内膜癌组织中Ki-67、p16蛋白表达与手术治疗预后有关,用于预测预后不良具有一定的价值,且联合预测获得的净受益率更高。

双层光谱CT评估非小细胞肺癌Ki-67表达水平的可行性

目的探讨双层光谱CT相关参数评估非小细胞肺癌(NSCLC)Ki-67表达水平的可行性。方法纳入50例NSCLC患者,根据Ki-67表达水平将其分为低表达组(n=23,Ki-67≤30%)及高表达组(n=27,Ki-67>30%),比较组间光谱定量参数的差异。采用Spearman相关性分析评价光谱定量参数与Ki-67表达水平的相关性;绘制受试者工作特征曲线,分析各参数评估Ki-67表达水平的效能。结果低表达组CT 40 keV、曲线斜率、等效原子序数、碘密度和无水碘密度均高于高表达组(P均<0.05)。NSCLC患者CT 40 keV、CT 70 keV、曲线斜率、碘密度及无水碘密度均与Ki-67表达呈负相关(r s=-0.28、-0.18、-0.37、-0.29、-0.33,P均<0.05),等效原子序数与Ki-67表达呈正相关(r s=0.32,P<0.05)。根据CT 40 keV、曲线斜率、等效原子序数、碘密度及无水碘密度评估NSCLC Ki-67表达水平的曲线下面积分别为0.72、0.75、0.70、0.72及0.75。结论双层光谱CT定量参数可用于评估NSCLC Ki-67表达水平。

p53、Ki-67、PCNA的表达与食管鳞癌放疗近期疗效及预后的关系

目的:探讨食管鳞癌组织中p53、Ki-67及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与食管癌患者放疗近期疗效及预后的关系。方法:收集接受放疗的食管癌患者83例,采用免疫组化方法检测活检癌组织中p53、Ki-67及PCNA的表达,并分析其与临床病理特征、放疗疗效和预后的关系。结果:p53、Ki-67及PCNA在食管鳞癌中高表达率分别为57.8%、72.3%、67.5%。p53、Ki-67及PCNA表达与性别、年龄、侵犯部位、肿瘤长度等各临床病理因素无关(P>0.05),p53与肿瘤分化程度、临床分期、淋巴结转移、放疗近期疗效明显相关(P<0.05),Ki-67与肿瘤分化程度、淋巴结转移、放疗近期疗效明显相关(P<0.05),PCNA与临床分期、淋巴结转移、放疗近期疗效明显相关(P<0.05)。p53低、高表达组食管癌患者3年总生存率分别为57.14%、27.08%。结论:p53、Ki-67及PCNA可作为评价食管癌恶性程度、放射敏感性的生物学指标,p53可作为评价食管癌预后的有效指标。

LRIG3基因沉默对神经胶质瘤细胞系GL15增殖及PCNA和Ki-67表达的影响

背景与目的:富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(leucine-rich repeats and immunoglobin-like domains3,LRIG3)是LRIG基因家族成员之一,在多种肿瘤中均有表达下调,但其作用尚不明了。本研究旨在探讨RNA干扰沉默LRIG3基因表达对神经胶质瘤细胞系GL15增殖及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和Ki-67表达的影响及其机制。方法:用携带U6启动子和LRIG3特异性短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的质粒载体pGenesil2-LRIG3-shRNA1、pGenesil2-LRIG3-shRNA2及含非特异性shRNA编码序列的对照质粒pGenesil2-negative shRNA(neg)转染胶质瘤细胞系GL15,G418筛选出稳定株,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测LRIG3表达的改变,应用噻唑蓝(MTT)法检测稳定转染后对GL15细胞增殖的影响,应用免疫组化SABC法检测对照组和实验组GL15细胞中PCNA和Ki-67的表达。结果:shRNA1及shRNA2组细胞LRIG3 mRNA水平与对照组相比分别下降了52.4%和63.8%,LRIG3蛋白水平分别下降了50.9%和67.4%。MTT结果显示实验组细胞增殖率高于对照组。对照组细胞PCNA阳性率为(35.40±5.69)%,shRNA1及shRNA2组细胞PCNA阳性率分别为(72.13±5.64)%和(81.93±5.23)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67阳性率在对照组细胞为(49.73±5.73)%,shRNA1及shRNA2组细胞分别为(82.27±5.50)%和(88.67±3.52)%,差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67表达与PCNA表达呈正相关(r=0.932,P<0.001)。结论:下调LRIG3基因表达可促进胶质瘤细胞的增殖。

脑肿瘤细胞PCNA和Ki-67表达的对比观察

观察45例（4组）原发性脑肿瘤的免疫组化研究发现：增殖细胞核抗原（PCNA）和Ki67抗原（Ki－67）阳性率均为100％，两种阳性细胞密度均随肿瘤恶性程度增加而升高，并与肿瘤体积呈正相关，两种阳性细胞密度间也呈正相关，各肿瘤组PCNA阳性细胞密度均高于同组Ki－67阳性细胞密度。提示PCNA和Ki－67表达水平均能较客观地反应脑肿瘤的增殖速度和恶性程度。PCNA能用于石蜡切片是检测增殖期细胞更实用的标记物。

骨肉瘤P21^(WAF1)蛋白、PCNA与Ki-67的表达及其意义

目的 :研究骨肉瘤组织中P2 1WAF1 蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)、Ki 6 7蛋白的表达 ,及其与骨肉瘤的发生、发展之间的关系及对预后的影响。方法 :用免疫组化LSAB法检测P2 1WAF1 蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)、Ki 6 7蛋白在骨肉瘤中的表达。结果 :45例骨肉瘤中 ,P2 1WAF1 有 8例阳性表达 ,阳性率为 17.77% ;PCNA均有表达 ,阳性率为 10 0 % ;Ki 6 7有 2 7例阳性表达 ,阳性率为 6 0 %。结论 :P2 1WAF1 的低表达、PCNA、Ki 6 7的高表达 ,从一个侧面反映了骨肉瘤的恶性程度较高 ,检测P2 1WAF1 蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)、Ki 6 7蛋白等多个指标可较全面反映骨肉瘤的恶性程度的高低及患者的预后情况。

结直肠癌组织中DCLK1^+/Ki67^-肿瘤干细胞样细胞的形态和分布

背景:DCLK1是在有丝分裂后的神经元中发现的一种跨膜微管相关蛋白激酶,近些年来发现其可能是肠道肿瘤干细胞的标志物。目的:观察DCLK1与Ki67在结直肠肿瘤中的表达及其病理学意义,探讨是否可以将DCLK1+/Ki67-作为结直肠癌肿瘤干细胞的标志物。方法:运用免疫组织化学方法检测150例结直肠癌组织中DCLK1与Ki67的表达,并与正常肠黏膜组织、癌旁组织、腺瘤组织比较。结果与结论:DCLK1和Ki67在癌组织中的表达率分别为36.7%,34.7%,其数量明显高于正常肠黏膜和腺瘤组织;DCLK1的表达与部位、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05),而Ki67的表达仅与浸润深度有关(P<0.05);DCLK1与Ki67的表达呈负相关(r=-0.460,P=0.000)。结直肠癌组织中DCLK1+/Ki67-细胞数量约为2.01%,主要分布于肠黏膜隐窝的基底部及共壁腺管的共壁处,细胞核大深染且呈圆形或卵圆形,核仁明显,核分裂象少见,细胞质较少。DCLK1+/Ki67-细胞在不同分化程度的腺癌组织中均存在,且分化程度越低,细胞数量越多,故无论从细胞数量和位置,还是细胞形态,都表明DCLK1+/Ki67-细胞符合肿瘤干细胞的特征,可以将DCLK1+/Ki67-作为结直肠癌肿瘤干细胞的标志物。

HK-Ⅱ、TS和Ki-67在青年人结肠癌组织中的表达及其意义

目的检测己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、胸苷酸合成酶(TS)和Ki-67核抗原(Ki-67)在青年人结肠癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测78例青年人(≤40岁)结肠癌和75例随机抽取的同期收治的中老年人(>40岁)结肠癌组织中HK-Ⅱ、TS及Ki-67蛋白的表达。结果 HK-Ⅱ和TS在青年人组和中老年人组结肠癌组织中的阳性表达率分别为82.1%(64/78)和65.3%(49/75),69.2%(54/78)和52.0%(39/75),而Ki-67增殖指数分别为(59.1±3.0)%和(48.5±3.2)%。两组比较,以上三种蛋白的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01)。HK-Ⅱ、TS及Ki-67表达在青年人结肠癌肿瘤分化程度、分期之间的差异均有统计学意义(均P<0.05)。青年人结肠癌HK-Ⅱ表达与TS、Ki-67成正相关性。结论 HK-Ⅱ、TS和Ki-67阳性蛋白表达可作为青年人结肠癌的恶性指标。

肝细胞癌和肝硬化组织中增殖细胞核抗原及Ki-67抗原的表达及意义

为探讨肝细胞癌 (HCC)和肝硬化组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)及 Ki- 67抗原的表达及意义 ,采用免疫组织化学技术检测 PCNA和 Ki- 67抗原在 HCC和肝硬化组织中的标记指数 (L I)。结果显示 , 、 、 级 HCC的 PCNA L I分别为 (2 6.9± 17.4) %、 (3 3 .1± 2 2 .7) %、 (73 .8± 16.3 ) % ,各级之间差异均有显著性(P均 <0 .0 5 ) ;Ki- 67L I分别为 (2 5 .8± 15 .6) %、 (5 8.2± 18.6) %、 (75 .3± 2 0 .2 ) % ,各级之间差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;但各级 HCC中的 PCNA L I和 Ki- 67L I差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 )。肝硬化组织中 PCNAL I为 (8.8± 5 .2 ) % ,Ki- 67L I为 (7.9± 4.4) % ,两者之间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。提示 HCC及肝硬化组织中 PCNA和 Ki- 67抗原的阳性率基本一致 ,HCC的分化程度与 PCNA或 Ki- 67密切相关 ;原位检测 HCC组织中PCNA或 Ki- 67抗原的表达 ,有助于判断

柠檬酸盐和EDTA缓冲液对弥漫性大B细胞淋巴瘤Ki-67和bcl-2抗原修复的比较

目的探讨柠檬酸盐和EDTA缓冲液对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCL)中Ki-67和bcl-2抗原修复的比较。方法运用高压锅热抗原修复法,选择柠檬酸盐和EDTA两种缓冲液同时进行抗原修复,比较了78例弥漫性大B细胞淋巴瘤Ki-67和43例DLBCL bcl-2的免疫组化染色应用效果。结果免疫组化染色采用EDTA与柠檬酸盐缓冲液相比,Ki-67指数78例中有76例明显提高,两者差异有统计学意义(P<0·01);bcl-2染色43例中有13例表达明显提高,两者差异有统计学意义(P<0·01)。结论在实际免疫组化染色中,EDTA缓冲液较柠檬酸盐缓冲液能极大地提高弥漫性大B细胞淋巴瘤的Ki-67和bcl-2抗原的表达。

Ki-67核抗原在良、恶性胃粘膜病变中的表达及临床意义

目的 研究Ki 6 7核抗原在良、恶性胃粘膜病变中的表达及与胃癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化技术检测 36例正常胃粘膜和 6 4例胃癌Ki 6 7核抗原的蛋白表达。结果 正常胃粘膜中Ki 6 7核抗原的表达率为 5 6 %,胃癌中Ki 6 7核抗原的表达率为 43 8%,二者相比具有显著性差异 (P <0 0 1) ;侵犯肌层或浆膜层胃癌的Ki 6 7核抗原表达率 ( 5 4 5 %)显著高于局限于粘膜层和粘膜下层者 ( 2 0 0 %) (P <0 0 5 ) ;低分化胃癌的Ki 6 7核抗原表达率 ( 5 6 8%)显著高于高、中分化胃癌 ( 2 5 0 %) (P <0 0 5 ) ;淋巴结转移阳性组胃癌Ki 6 7核抗原表达率 ( 6 7 7%)显著高于淋巴结转移阴性组 ( 2 1 2 %) (P <0 0 5 )。结论 Ki 6 7核抗原的表达与胃癌的侵袭、低分化、淋巴结转移显著相关 ,是判断胃癌患者预后的一项有价值的参考指标。

Ki-67、PCNA及HPV在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变的表达及意义

目的:研究Ki-67,增殖细胞核抗原(PCNA)在早期宫颈癌(IA^IIA期高分化)、宫颈上皮内瘤变(CINI、CINII、CINIII)及慢性宫颈炎中的表达,及其与HPV感染的关系,探究3者联合应用的诊断价值。方法:应用免疫组织化学S-P法检测宫颈病变中Ki-67、PCNA抗原的表达,PCR反应检测HPV感染,结合临床病理特点分析。结果:慢性宫颈炎、CIN、宫颈鳞癌中Ki-67阳性表达率分别为33.33%、89.19%、100%。PCNA阳性表达率分别为66.67%、97.30%、100%。HPV阳性率分别是13.33%、54.05%、1000%。CINI和CINII/III中Ki-67阳性表达率分别为85.00%、94.12%;PCNA阳性表达率分别为95.00%、100.00%。HPV阳性率分别是30%、82.35%。CIN和宫颈癌中的Ki7、PCNA及HPV的阳性表达与宫颈炎相比,差异均有显著性(P<0.05)。Ki-67及PCNA过表达率在CINII/III组与CINI组间差异显著(P<0.05)。HPV阳性率在CINII/III与CINI之间差异显著(P<0.01)。Ki-67及PCNA表达与HPV感染有相关性(P<0.05)。结论:Ki-67、PCNA抗原过表达与CINII/III和早期宫颈癌显著相关。Ki-67、PCNA表达与HPV感染率相关,联合检测宫颈组织中Ki-67、PCNA的过表达及HPV感染,有助于判断细胞的增殖活性,可作为诊断早期宫颈癌和CINII/III的标记物。

PCNA和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨PCNA和ki-67在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法收集临床手术切除的非小细胞肺癌组织蜡块128例及正常肺组织32例,应用免疫组化检测组织中PCNA和Ki-67的表达,结合临床病理资料和随访资料进行回顾性研究。结果发现非小细胞肺癌组织中PCNA的表达和Ki-67表达均明显高于正常肺组织(P<0.01)。PCNA表达增高与肿瘤病理分级、分期增加以及淋巴结转移之间有相关性(P<0.01),但与肿瘤组织学分型无相关性(P>0.05)。PCNA表达与Ki-67表达之间呈显著正相关(P<0.01)。结论 PCNA及Ki-67高表达是影响患者预后的主要因素,两者的异常表达与肺癌的发生、发展及转移关系密切,对判断肺癌恶性程度及预后有重要参考价值。

拓扑异构酶Ⅱα和Ki-67表达与子宫肉瘤预后的相关性研究

目的通过检测DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)、细胞核相关抗原-67(Ki-67)的表达水平,评价子宫肉瘤细胞增殖的生物学行为,寻找其预后相关因素。方法回顾性分析解放军总医院因子宫肉瘤行肿瘤切除手术的患者48例。按照国际妇产科联盟(FIGO)分期标准,分为Ⅰ期22例,Ⅱ期12例,Ⅲ期8例,Ⅳ期6例。按照美国妇科肿瘤组(GOG)病理组织学分类,包括子宫平滑肌肉瘤(LMS)19例,子宫内膜间质肉瘤(ESS)21例,子宫恶性中胚叶混合瘤(MMMT)8例。应用免疫组织化学(IHC)方法检测TopoⅡα、Ki-67在子宫肉瘤中的表达水平并分析其与子宫肉瘤预后的相关性。结果TopoⅡα和Ki-67的高增殖(LI)组(阳性表达细胞数>25%)患者的2年、5年生存率与低LI组(阳性表达细胞数≤25%)患者比较均无明显差别,但总体生存率高LI组均明显低于低LI组(分别为P=0.002,P=0.004)。TopoⅡα和ki-67低LI组患者的复发包块体积均大于高LI组(P=0.005,P=0.000),且复发时间均明显长于高LI组(P=0.000,P=0.000)。TopoⅡα与Ki-67表达呈明显正相关(r=0.9355,P=0.000)。COX多因素分析表明,除病理类型及分期外,TopoⅡα和Ki-67的表达与患病年龄、初潮年龄、孕产次、月经周期及经期、是否绝经均无关。结论TopoⅡα与Ki-67均可作为细胞增殖的特异性标记物,但TopoⅡα在反映细胞精确的增殖状态方面较Ki-67可能有更好的特异性,结合病理类型及分期,可能对判断子宫肉瘤的预后具有重要指导意义。

TTF-1、Ki67及P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞核相关抗原Ki-67(Ki67)和P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义。方法借助免疫组化技术测定128例非小细胞肺癌患者癌组织中TTF-1、Ki67和P63蛋白的阳性表达情况,并分析其与非小细胞肺癌患者临床特征的关系。结果(1)非小细胞肺癌组织中的TTF-1、Ki67、P63蛋白均呈高表达。(2)TTF-1表达与TNM分期、分化程度以及远处转移均有关(P<0.05),TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、中-高分化、无远处转移的非小细胞肺癌患者TTF-1阳性率比TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有远处转移的患者低(P<0.05),而TTF-1阳性表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。Ki67表达与TNM分期、远处转移、淋巴结转移以及分化程度均有关(P<0.05)。P63蛋白表达与TNM分期、远处转移有关(P<0.05),与淋巴结转移以及分化程度无关(P>0.05)。结论TTF-1、Ki67及P63蛋白于非小细胞肺癌患者体内呈高表达,对患者的诊断和预后评价具有重要意义。