高盐诱导自发性高血压大鼠脑出血及脑微血管构筑改变

目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)饲喂高盐饮食后脑出血特点及脑微血管结构改变。方法 6周龄雄性SHR和WKY大鼠各60只分别通过随机数字表分为两组,一组饲喂高盐饮食,一组饲喂常规饮食,每周测1次尾动脉收缩压,观察大鼠行为学改变、存活情况、神经功能缺损并评分,HE染色观察脑出血后血肿特点,干湿质量比法测定脑含水量,伊文氏蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性,免疫荧光染色观察脑微血管改变,透射电镜观察脑微血管超微结构和紧密连接改变。结果与两组常规饮食大鼠相比,两组高盐饮食大鼠均出现血压升高、神经功能缺损症状,脑含水量和血脑屏障通透性增加,HE染色可见血管周围出现圆形渗出性出血,免疫荧光染色显示脑血管呈断续性改变,透射电镜可见脑血管与周围组织间隙增宽,紧密连接消失,管壁厚薄不均,出现空泡样改变。SHR所有改变较WKY显著(P<0.01)。高盐饮食SHR 18周龄时全部死亡,高盐饮食WKY 19周龄时全部死亡,常规饮食大鼠均正常存活。结论高盐可单独引起大鼠血压升高、脑微血管结构改变,高血压可加重大鼠脑微血管损伤,两者可共同促进大鼠脑出血发生。

持续小脑顶核电刺激对延长脑缺血大鼠模型治疗时间窗的影响

目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠(SHR)实验性脑梗死面积及脑组织内iNOS mRNA表达的影响。方法SHR持续性双侧顶核(FNs)电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓塞术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,测定脑梗死面积,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果MCAO后3h,FNs组梗死面积为(64.31±14.70)mm3,较MCAO对照组(84.77±21.01)mm3明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶半影区3、8、24h和3d时相点iNOS mRNA表达水平在FNs组分别为30.85±21.47,41.79±33.57,62.65±45.41和194.36±39.32均较MCAO组69.63±37.80,176.75±90.90,293.67±177.25和159.38±87.19明显降低(P<0.01)。从FNs后不同时间内对缺血性脑梗死的保护作用持续时间分析发现,在FNs后14d再行MCAO,其iNOS mRNA表达为248.43±60.70,与对照组无明显差异(P>0.05)。结论SHR预防性小脑电刺激可明显降低其后MCAO栓塞导致的脑梗死面积,该结果可能与有效抑制梗死半影区iNOS mRNA的表达有关。

芒果苷对自发性高血压大鼠脑组织炎症损伤的保护作用

目的观察芒果苷mangiferin对自发性高血压大鼠脑组织炎症损伤的保护作用以及对脑组织炎性因子表达MCP-1/CCR2信号通路的影响。方法 40只自发性高血压大鼠随机分为模型组,苯那普利组[10 mg/(kg·d)]与芒果苷高、中、低剂量[40、20、10 mg/(kg·d)]组,另外8只同周龄的雄性大鼠为正常对照组。连灌胃给药8周后,观察自发性高血压大鼠的脑组织形态学;用ELISA法测定大鼠脑组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-6、细胞间粘附分子ICAM-1的水平;免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白MCP-1、细胞表面趋化因子受体CCR2蛋白的表达,RT-PCR检测大鼠脑组织MCP-1、CCR2 mRNA的表达。结果正常对照组及模型组脑组织形态学均无明显病变,苯那普利组、芒果苷各剂量组形态学均正常。芒果苷可显著降低自发性高血压大鼠脑组织IL-6、TNF-α、ICAM-1的含有量及MCP-1、CCR2蛋白和mRNA表达量。结论芒果苷对自发性高血压大鼠脑组织的炎症具有明显的抗炎作用,其机制与抑制MCP/CCR2信号通路表达有关。

脑出血大鼠血清中IL-1β的表达及其与脑水肿的关系

目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型（ICH组,行为学判定异常,30只）和对照组（30只）,在脑出血后8、16、24、48、72和120 h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72 h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72 h明显增高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）,而在120 h时,两项差异已无统计学意义（均P〉0.05）。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性（r=0.906,P〈0.001）。结论 ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学的影响

目的:探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法:将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,每组20只,并与WKY大鼠假手术组20只对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3kPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组于造模后分别给予相应药物干预,连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观察各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果:SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(P均<0.01),脑组织含水量增加(P均<0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(P均<0.01),脑组织含水量减少(P均<0.01),病理形态学改变明显改善;复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿,改善神经功能缺损。

自发性高血压大鼠脑底动脉含神经肽Y、含降钙素基因相关肽、含P物质神经的变化

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了含ＮＰＹ、含ＣＧＲＰ和含ＳＰ神经在自发性高血压大鼠脑底动脉的变化．结果表明，和对照用的京都Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，含ＮＰＹ神经在脑底动脉环吻侧的密度略低，而尾侧略高；自发性高血压大鼠大脑前动脉和大脑后动脉含ＮＰＹ神经纵行纤维密度比对照大鼠低，而环行纤维密度比对照大鼠高．自发性高血压大鼠脑底动脉含ＳＰ和含ＣＧＲＰ神经的密度均比对照大鼠低．本文对上述变化的意义进行了讨论．

自发性高血压鼠脑底动脉单胺能神经起源的观察——免疫组织化学法研究

应用免疫组织化学ＡＢＣ法和颈上神经节切除术，观察了１５只自发性高血压鼠（ＳＨＲ）（分手术Ⅰ组、手术Ⅱ组和对照组）脑底血管主要动脉单胺能神经纤维的起源。对照组自发性高血压鼠脑底主要动脉分支，大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维。手术Ⅰ组作左侧颈上神经节切除术，同侧大脑前动脉、大脑中劝脉和大脑后动脉的免疫反应阳性纤维明显减少，对侧各同部位血管的阳性纤维也有减少；手术Ⅱ组作双侧颈上神经节切除术，双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的免疫反应阳性纤维基本消失。结果提示：自发性高血压鼠脑血管一侧颈内动脉系各主要动脉分支的交感神经纤维，起源于双侧颈上神经节。讨论了颈上神经节切除对探讨高血压病的发病机理可能的作用。

WKY大鼠与自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉拉伸力学特性的对比分析

对比分析WKY大鼠和SHR大鼠大脑中动脉的拉伸力学特性,为预防高血压提供生物力学基础。取5月龄正常WKY雄性大鼠大脑中动脉20个,5月龄SHR雄性大鼠大脑中动脉20个,试样以0.5mm/Min的实验速度进行纵向拉伸实验。WKY雄性大鼠大脑中动脉组拉伸最大应力、最大应变、弹性限度应变大于SHR雄性大鼠大脑中动脉组(P<0.05),SHR雄性大鼠大脑中动脉的弹性模量值大于WKY雄性大鼠大脑中动脉(P<0.05)。WKY大鼠大脑中动脉和自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉具有不同的拉伸力学特性,自发性高血压模型大鼠(SHR)大脑中动脉拉伸力学特性发生了改变。

人脐血细胞静脉移植对自发性高血压大鼠缺血再灌注脑损伤疗效及其机制探讨

目的探讨人脐血细胞(HUCBCs)静脉移植治疗自发性高血压(SHR)大鼠缺血再灌注脑损伤疗效及其相关机制。方法人脐血细胞体外分离、扩增并以4,6-2胺-2苯基吲哚(DAPi)标记。68只雄性SHR大鼠经线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并随机分为2组:治疗组和对照组。术后48h后经尾静脉治疗组注射1×106HUCBCs,对照组注射HUCBCs细胞培养基。于移植后3、14、28d,Bederson评分观察大鼠神经功能状况;图像分析法检测计算各组TTC染色脑梗死面积;荧光显微镜对治疗组脑组织DAPi染色阳性细胞计数;免疫组化法检测脑组织内脑源性神经营养因子(BDNF)染色阳性细胞数以及逆转录聚合链式反应(RT-PCR)检测移植后14、28d缺血侧脑组织BDNFmRNA表达水平。结果(1)移植后3d2组Bederson评分无显著差别,移植后14、28d治疗组显著低于对照组(P<0.05)。(2)移植后3d两组脑梗死面积无显著差别,移植后14、28d治疗组显著低于对照组(P<0.05)。(3)治疗组移植后3d梗死侧见少量DAPi阳性染色细胞,移植后14、28d梗死侧DAPi阳性染色细胞增加(P<0.05)。(4)免疫组化显示治疗组各时间点BDNF阳性细胞数较对照组增加(P<0.05)。(5)移植后14、28d治疗组缺血侧脑组织BDNFmRNA表达水平显著增加。结论HUCBCs静脉移植改善SHR大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能并缩小脑缺血损伤面积,其保护作用机制可能与经静脉移植的HUCBCs迁入脑组织内生存与增殖,并促进缺血侧脑组织BDNF表达水平增高相关。

2-APB对自发性高血压大鼠脑微动脉平滑肌细胞缝隙连接的影响

为探讨正常血压Wistar大鼠(Wistar rat,WR)和自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive rat,SHR)脑微动脉段平滑肌细胞电生理学及偶联力的异同,并观察2-氨基乙基二苯硼酸酯(2-Aminoethoxydiphenyl borate,2-APB)对脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的影响。应用全细胞膜片钳技术方法,观察2-APB对WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果显示,(1)SHR收缩压明显高于正常WR,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput高于WR,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)2-APB可以浓度依赖性的降低脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput和Ginput(或者增加Rinput)。(4)2-APB抑制WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞Ginput的IC50分别为0.21μmol/L和0.83μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)2-APB浓度≥100μmol/L时,WR和SHR脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput或Rinput与单个平滑肌细胞十分接近。由此可知,SHR较WR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接耦联力增强,2-APB可以浓度依赖地抑制WR和SHR脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接,且对SHR的抑制效力较强。

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性干预作用的实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血-脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组，分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组，并与WKY大鼠假手术组对照，每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3kPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血，建立高血压性脑出血模型，其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预，于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水，模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血-脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较，神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01），脑组织含水董增加（均P〈0．01），脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）；SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较，神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01），脑组织含水量减少（均P〈0．01），脑组织中伊义思蓝含量亦降低（均P〈0．01）；上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〈0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性，减轻脑水肿程度，改善神经功能缺损，达到治疗高血压性脑出血的目的。

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组，分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组，并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血，建立高血压性脑出血模型，其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预，于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水，模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较，神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）；脑组织含水量增加（均P〈0．01），脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）；SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较，神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01），脑组织含水量减少（均P〈0．01），脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）；上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性，减轻脑水肿程度，改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。

CT灌注结合醋甲唑胺负荷试验对32周龄原发性高血压大鼠脑血管储备功能的初步研究

目的：探讨CT灌注结合醋甲唑胺负荷试验评估原发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat，SHR）脑血管储备功能变化的可行性，并与病理实验结果对照，评价其对亚临床期脑缺血患者的临床应用价值。方法：正常对照组、SHR组各10只行常规脑CT灌注扫描及醋甲唑胺灌胃后1.5~2.0 h脑CT灌注扫描，测量负荷前后感兴趣区脑血容量（cerebral blood volume，CBV）、脑血流量（cerebral blood flow，CBF）、平均通过时间（mean transit time，MTT）及达峰时间（time to peak，TTP）值，并作统计学分析；光镜下观察大鼠脑石蜡HE染色切片小动脉管壁厚度、微循环毛细血管网情况，通过TTC染色明确各组大鼠脑组织有无脑梗死灶。结果：CT灌注扫描：两组大鼠负荷前后自身比较，正常组CBV、CBF、MTT、TTP值差异均有统计学意义（P＆lt;0.05），且负荷状态下CBV、CBF值增加，MTT、TTP值缩短；SHR组差异均无统计学意义。组间比较，两组大鼠负荷前后CBV、CBF、MTT、TTP值差异均有统计学意义（P＆lt;0.05），且SHR大鼠CBV、CBF值减低，MTT、TTP值延长。 HE染色示SHR组小动脉及微小动脉管壁重塑，管壁增厚、硬化，微循环毛细血管网数目相对减少。TTC染色示SHR大鼠脑组织无明确脑梗死灶。结论：SHR较正常大鼠脑血管储备减低，醋甲唑胺负荷CT灌注成像可反映脑血管储备功能改变，对亚临床期脑缺血患者的病情评估具有重要临床指导意义。

自发性高血压大鼠高血压前期及高血压期脑...

用半自动图像分析仪对7周和17周龄自发性高血压大鼠的脑动脉进行形态计量学研究,并与Wistar-Kyoto大鼠对照。结果表明,自发性高血压大鼠在高血压前期及高血压期脑动脉中膜与对照组比较均明显增厚;细动脉中膜增厚是因平滑肌细胞肥大所致。自发性高血压大鼠在高血压前期已有动脉中膜肥厚,提示这种血管壁结构变异对高血压的发生发展有重要意义。

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变影响实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组，分别为假手术组（n=20）、模型组（n=20）、安宫牛黄胶囊组（N=20）、复元醒腩汤组（N=20），并与WKY假手术组（n=20）对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血，建立高血压性脑出血模型，其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预，于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水，模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果SHR模型组与WKY假于术组、SHR假于术组比较，神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01），脑组织含水量增加（均P〈0．01），出现病理形态学改变；SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较，神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01），脑组织含水量减少（均P〈0.01），病理形态学改变明显改善；上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变，减轻脑水肿程度，改善神经功能缺损，达到治疗高血压性脑出血的目的。

用放免测定观察自发性高血压大鼠脑底动脉上血管活性肠肽和P物质含量的变化

应用放射免疫分析的方法，观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）脑底动脉上血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化．结果表明，ＳＨＲ各主要脑底动脉ＳＰ的含量在２．６０～３．５１ｐｇ／ｍｇ之间．大脑前动脉（ＡＣＡ）ＳＰ的含量ＳＨＲ比对照京都Ｗｉｓｔａｒ（ＷＫＹ）大鼠小，在其它脑底动脉上ＳＰ的含量ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠无差异．ＳＨＲ各主要脑底动脉上的ＶＩＰ含量在２．３０～２．５５ｐｇ／ｍｇ之间，和ＷＫＹ大鼠均无明显差异．同时对ＳＨＲ脑底动脉上肽类物质含量的变化的意义作了进一步的讨论．

5-LO在SHR大鼠脑动脉平滑肌细胞中的表达及意义

目的探讨5脂氧合酶(5-LO)在自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉平滑肌细胞中的表达及意义。方法选取16周龄雄性SHR和WKY大鼠,各15只,WKY大鼠作为正常对照。采用免疫荧光法检测5-LO在脑动脉血管中的表达,透射电镜观察动脉内膜表现,ELISA检测血清及动脉5-LO表达。结果 WKY大鼠动脉内膜光滑,平滑肌细胞排列整齐无增生,SHR大鼠内皮细胞肿胀,平滑肌细胞肥大变形排列紊乱;SHR大鼠脑动脉平滑肌细胞5-LO荧光强度为(110.93±5.92),明显强于WKY大鼠(P<0.05);SHR大鼠血清和脑动脉5-LO水平分别为(2671.04±30.18)ng/l和(1950.04±30.08)ng/l,明显高于WKY大鼠,差异比较有统计学意义(P<0.05)。结论 5-LO在SHR大鼠脑动脉平滑肌细胞和血液中表达异常增高,可能在高血压脑血管损害过程中起作用。

自发性高血压大鼠脑缺血后脑区一氧化氮的变化

目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）脑缺血后大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中一氧化氮（NO）的变化。采用放射免疫法和荧光分光光度法检测脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和亚硝酸盐（NO2）的含量。结果显示SHR脑缺血10min，各脑区NOS和NO2，的含量均明显高于假手术组（P<0．01或P＜005）。说明了SHR脑缺血早期脑组织NO的生成增加．提示用特异的NO生成抑制剂类药物，可能有助于脑缺血的治疗。

生地大黄汤通过干预紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、Zo-1对自发性高血压大鼠脑出血模型脑水肿的改善作用

目的:观察生地大黄汤对自发性高血压大鼠脑出血模型脑水肿的影响。方法:27只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和生地大黄汤组各9只,假手术组只开颅、钻孔、进针,另2组按自体血注入法建立脑出血大鼠模型。生地大黄汤组灌胃生地大黄汤(18.5g/kg/d),假手术组和模型组灌胃等体积纯水,每天1次,连续干预3 d,比较各组大鼠神经功能缺损评分、血肿周围脑水肿变化及紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、Zo-1表达情况。结果:造模后3 d,生地大黄汤组神经功能缺损评分低于模型组,脑水肿体积、脑含水量亦均低于模型组;脑出血2组血肿周围组织Claudin-5、Occludin、Zo-1表达水平较假手术组降低,但生地大黄汤组明显高于模型组,差异有统计学意义。结论:生地大黄汤对自发性高血压大鼠脑出血模型脑水肿有改善作用,能减少脑水肿体积,降低脑组织含水量,缓解神经功能缺损,其可能的机制与生地大黄汤干预紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、Zo-1相关。

氧化应激在自发性高血压大鼠大脑中动脉内皮功能障碍中的作用

目的探讨氧化应激在自发性高血压大鼠(SHR)大脑中动脉内皮功能障碍中的作用。方法将3月龄雄性健康Wistar-Kyoto大鼠(WKY)和SHR随机分为对照组和Tempol组,后者给予含1mmol/L Tempol的饮用水,干预4周后,取大脑中动脉评估乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)诱导的血管舒张功能,用荧光试剂检测超氧阴离子(SOA)和一氧化氮(NO)水平。结果与WKY对照组比较,SHR对照组ACh诱导的血管舒张功能显著降低(P<0.01),SOA水平显著升高(P<0.01),NO水平显著降低(P<0.01)。服用Tempol后对WKY大鼠的血管舒张功能、SOA和NO水平无影响。与SHR对照组比较,SHR服用Tempol后ACh诱导的血管舒张功能显著改善(P<0.01),SOA水平显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01)。结论氧化应激部分介导了SHR大脑中动脉内皮功能障碍。