英德合作开发新型燃料添加剂

英国塞鲁利恩(Cerulean)国际公司与德国巴斯夫公司，最近合作进行一种商品名为Envirox的燃料添加剂的进一步开发工作并进行工业化生产的研究和实施。Envirox是一种添加在燃料内的新型催化剂，它可以改进燃料的耗损量并减少排出污染物。

这个插件酷毙了！

Windows Media Player 7的外观插件实在太漂亮了！所以编辑部撇开软件的新增功能和特性。动员全体编辑来做这个特别策划，每个人选择几款自己最喜欢的外观，然后写出自己跟中心中的感受，最后再放在一起来集体评价，选出其中最漂亮最吸引人的10款奉献给大家。来吧，让我们一起投身这个美丽的新视界！

IRF9基因沉默对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J细胞凋亡的影响

目的探讨干扰素调节因子IRF9基因沉默对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J细胞凋亡的影响,阐述IRF9在急性胰腺炎(AP)发生发展中的作用。方法 AR42J细胞培养至对数期,分为空白对照组、阴性对照组及IRF9沉默组。成功转染siRNA后应用雨蛙素诱导AR42J细胞构建体外急性胰腺炎模型。采用qRT-PCR和Western blot方法检测AR42J细胞中IRF9基因、Caspase 3及Caspase 9的mRNA及蛋白的表达水平;流式细胞术检测AR42J细胞凋亡率。结果①雨蛙素诱导24 h后,各组中的IRF9基因的mRNA及蛋白水平均较雨蛙素诱导前升高,Caspase 3及Caspase 9的mRNA及蛋白的表达水平亦明显升高,说明发生AP时IRF9及凋亡相关基因的表达水平均上调。②与空白对照组相比,雨蛙素诱导后IRF9沉默组AR42J细胞的凋亡率有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发生AP时IRF9、Caspase 3及Caspase 9的表达水平均上调,细胞凋亡率增加,IRF9基因沉默降低了雨蛙素诱导的体外AP细胞模型的细胞凋亡。

中国古代文化中的“尚青”观念

中国古代色彩观既是"颜色色彩观,"又是"广义色彩观"、"哲学色彩观,"并在文学、语词、文字、训诂、绘画、工艺美术及思维方式等方面都流露出"尚青"的观念。作为"审美方法论"的"大色彩观"一直都"参与"着中国人的理性思维,共同"营造"着具有审美特质的中国古代文化。

斯茹林C2烟支在线检测仪的应用

采用Microsoft Visual Studio2005ASP.NET为开发工具,Microsoft SQL Server2005为数据库软件,开发了基于B/S结构的在线实时显示,后台可进行历史数据查询及图形数据分析的系统。使斯茹林C2烟支检测仪采集的数据可以实时的与后台管理数据库通讯。简化了斯茹林C2在线烟支检测设备实施的步骤,缩短了实施时间,并充分利用了车间原有的生产数据及工艺指标,使得在线检测的方便程度和实用程度大大的加强。同时,企业生产现场能够实现实时测量结果的反馈,对生产流程进行准确监控,提高了卷烟机的效率和成品率。

基于FRET原理的TEV酶活性检测方法的探索

文章开发了一种基于荧光蛋白的FRET检测技术,探索其在研究TEV蛋白酶活性等方面的应用。在青色荧光蛋白(Cerulean)和黄色荧光蛋白(Citrine)之间插入TEV酶特异性识别位点,构建基于FRET原理的重组底物。在细菌内、外两个体系中,通过酶切前后SDS-PAGE分析及底物荧光强度的变化,对TEV蛋白酶活性的差异进行表征,以此验证该方法的可行性。随着酶含量的增加,基于FRET原理的底物被切割效果明显增强。且在细菌内、细菌外两个体系中,阳性对照均显示出更低的荧光强度。蛋白酶类FRET底物可以在细菌内和细菌外完成对野生型TEV酶及变体的酶活比较,揭示了其在酶活检测以及筛选方面的应用前景,并为进一步开发其他蛋白酶活性检测技术提供了参考和借鉴。

磷脂酰肌醇3-激酶γ在实验小鼠急性胰腺炎腺泡细胞坏死中的作用

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶7（P13KT）在实验性急性胰腺炎腺泡细胞坏死中的作用，并探讨其作用机制。方法12只雄性野生型C57BL／6小鼠和12只雄性P13K7基因敲除小鼠随机分为对照组和胰腺炎组，腹腔内分别注射生理盐水和蛙皮素（50μg／kg）诱导急性胰腺炎模型。观察两种动物模型胰腺组织病理变化，同时检测血清胰蛋白酶活性、组织蛋白酶B和L活性的变化，Westernblotting检测组织蛋白酶B和L蛋白的表达。结果组织学显示，P13K7基因敲除小鼠胰腺炎腺泡细胞坏死数量[（2．25±0．54）／HP比（5．14±0．85）／HP]和空泡数量[（1．24±0．21）／HP比（2．36±0．34）／HP]明显少于野生型小鼠（P〈0．05），组织蛋白酶BE（1232士21）pmolAMC／min／mg比（1891土35）pmolAMC／min／mg]和胰蛋白酶活性[（0．358±0．098）pmol／mg比（0．827土0．126）pmol／mg-]低于野生型小鼠（P〈0．05），而组织蛋白酶L活性相反[（415±11）pmolAMC／min／mg比（346±6）pmolAMC／min／mg]（P〈O．01）。结论P13K7在急性胰腺炎时可能具有促进细胞坏死的作用，其可能机制是改变了组织蛋白酶B和L之间的平衡和促进了胰蛋白酶原的活化。

MAPK通路抑制剂PD98059对小鼠急性胰腺炎的影响

目的 MAPK通路抑制剂PD98059对小鼠急性胰腺炎(AP)病程及相关炎症因子的影响。方法 72只雄性KM小鼠被随机分为4大组,每大组再根据时间段的不同再分3小组,每小组6只小鼠,即(1)雨蛙肽+10%二甲基亚砜(DMSO)(AP组)6 h、12 h、18 h组,(2)雨蛙肽+PD98059(干预组)6 h、12 h、18 h组,(3)NS+PD98059(对照一组)6 h、12 h、18 h组,(4)NS+10%DMSO(对照二组)6 h、12 h、18 h组。雨蛙肽以100μg/kg体重给予小鼠腹腔内注射诱导AP模型,1次/h,共6次。需注射PD98059的两大组在AP诱导前30 min与诱导后1 h将PD98059 10 mg/kg体重溶解于10%的DMSO(1 mg/ml)中,然后进行腹腔注射。作为对照的两大组则腹腔内注射相应剂量的生理盐水以代替雨蛙肽或10%DMSO以代替PD98059。检测各6 h组血清淀粉酶,整个胰腺组织湿干比,各12 h组胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)浓度,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-l)mRNA的表达和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清可溶性ICAM-l(sICAM-1),肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,并观察各18 h组胰腺组织的病理学改变。结果在PD98059干预的6 h组,其淀粉酶浓度及湿干比均明显低于AP组[(19 783±263)U/L vs.(10 919±547)U/L,8.702±0.445 vs.6.800±0.600,P<0.05];在PD98059干预的12 h组,MPO吸光度值及血清sICAM-1与血清TNF-α水平均低于AP组[(0.171±0.014)U/g vs.(0.040±0.009)U/g,(212.85±22.03)pg/ml vs.(169.31±15.16)pg/ml,(70.9±7.8)pg/ml vs.(50.8±9.8)pg/ml,P<0.05],ICAM-1 mRNA也较AP组要低很多(0.42±0.04 vs.0.22±0.03,P<0.05);在PD98059干预的18 h组,其病理组织学评分经过Kruskal-Wallis秩和检验检测后,其H值=18.120,P<0.05,表明AP组小鼠病理改变最大,PD98059的干预可减轻炎症程度。各项数据表明PD98059的干预并不能使胰腺炎病程降到正常。结论 MAPK通路抑制剂PD98059能在一定程度上改善雨蛙肽诱导的小鼠AP,其保护机制可能与抑制部分MAPK信号通路及下调黏附分子的表达有关。