Stanford A型主动脉夹层的外科治疗

目的总结手术治疗StanfordA型主动脉夹层适应证的选择、禁忌证的把握，临床疗效并探讨并发症的防治原则。方法2004年1月至2009年7月，我院连续收治StanfordA型主动脉夹层患者63例，其中男55例、女8例，年龄28～78（504-12）岁。急性主动脉夹层60例、慢性夹层3例。依据主动脉根部病变情况以及主动脉弓病变施行升主动脉替换或主动脉根部替换以及半弓替换、全弓替换、象鼻支架等术式，全组患者同期行搭桥手术5例，二次开胸止血5例。结果平均体外循环时问（252±68）min，心肌阻断时间（1564-46）min，停循环时间（234-18）min，选择性脑灌注时间（364-25）min。住院死亡10例（15．9％）。53例手术成功患者19例出现术后并发症（35．8％）：其中急性肾功能衰竭15例，肺部感染3例，术后早期下肢体运动障碍1例。结论依据主动脉夹层细化分型，灵活判断手术时机、制定手术方案，术中良好的体外循环管理和麻醉配合及术后精心的监护以及术后各种辅助设施，对于提高手术成功率降低围手术期并发症至关蕈要。

深低温停循环手术后急性肾损伤的影响因素分析

目的探讨深低温停循环手术后急性肾损伤发生的独立危险因素。方法收集2011年4月至2013年6月在深低温停循环下手术的91例患者的术后肌酐值。单因素分析引起术后肾损伤的各个因素,将有统计学差异的变量进行Logistic回归分析。结果多因素分析显示停循环时间（OR=1.038,CI：1.002~1.076,P=0.039）、既往高血压病史（OR=3.397,CI：1.007~11.457,P=0.049）、输血量（OR=1.001,CI：1.000~1.001,P=0.016）与术后急性肾损伤相关。急性肾损伤发生后呼吸机辅助时间、ICU停留时间延长。结论停循环时间、输血量、高血压病史是深低温停循环手术后急性肾损伤的独立危险因素,急性肾损伤发生后患者康复时间延长。

单侧与双侧顺行性脑灌注在主动脉停循环手术中脑保护效果比较的Meta分析

目的通过比较单侧顺行性脑灌注(UACP)与双侧顺行性脑灌注(BACP)在主动脉停循环手术中脑保护效果,探讨最佳的保护性脑灌注手段。方法通过检索国内外(2005年1月至2016年12月),收集单侧与双侧顺行性脑灌注在主动脉停循环手术脑保护效果的随机对照研究,以文献质量评价量表(NOS量表)评价纳入研究的偏倚风险,对提取的结局指标进行Meta分析。结果纳入研究7篇,含病例827例,其中UACP组404例,BACP组423例;7项研究比较两组30 d病死率,差异无统计学意义(OR=1.01,95%CI:0.64～1.61,P=0.95);6项研究比较了两组暂时性神经系统障碍(temporary neurologic dysfunction,TND),两组间差异有统计学意义(OR=1.65,95%CI:1.11～6.28,P=0.049 99)且BACP要优于UACP;5项研究比较两组永久性神经系统障碍(permanent neurologic dysfunction, PND),差异无统计学意义(OR=0.83,95%CI:0.49～1.42,P=0.50)。结论在主动脉停循环手术中,双侧顺行性脑灌注脑保护效果优于单侧脑灌注。

选择性顺行性脑灌注在猪深低温停循环模型中的脑保护机制

目的:研究TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环(DHCA)脑损伤中的机制及选择性顺行性脑灌注(SACP)对TLR4/NF-κB通路的影响。方法:12只小猪随机分成18℃停循环组(D组,n=6)和18℃选择性顺行性脑灌注组(S组,n=6),处理80 min。ELISA测定血清IL-6,荧光TUNEL和Western blot检测细胞凋亡与NF-κB蛋白,q RT-PCR和Western blot测定TLR4 m RNA及蛋白。结果:S组血清IL-6水平在停循环末和实验终点明显低于D组(P<0.05)。凋亡指数和NF-κB蛋白表达在S组显著降低(P<0.05)。TLR4m RNA和NF-κB/P65蛋白在S组动物的表达较D组显著降低(P<0.05)。结论:TLR4/NF-κB通路在DHCA脑损伤中起重要作用。抑制TLR4/NF-κB通路表达可能是SACP的保护机制。TLR4/NF-κB信号通路可作为DHCA脑保护的新靶点。

深低温停循环下幼猪脑皮质HIF-1与NGB的表达及作用

目的:观察深低温停循环(DHCA)下幼猪脑皮质缺氧诱导因子1(HIF-1)与神经珠蛋白(NGB)的表达变化。方法:五指山猪共15头随机分成体外循环组(CPB组)、深低温停循环组(DHCA组)与深低温停循环选择性顺行脑灌注组(SACP组)。建立体外循环后,DHCA组降温至18℃后停循环40 min,SACP组停循环后经无名动脉顺行脑灌注40 min。复灌180 min后取脑皮质组织行HE染色镜检,Western blot及real-time PCR检测HIF-1α、NGB蛋白表达及mRNA水平。结果:HE染色显示与DHCA组相比SACP组脑组织损伤显著减轻。复灌180min后DHCA组及SACP组脑皮质中HIF-1α的蛋白及mRNA水平均显著高于CPB组(P<0.05),同时SACP组动物脑组织HIF-1α的蛋白及mRNA水平显著高于DHCA组(P<0.05)。复灌180 min后DHCA组及SACP组脑皮质中NGB的蛋白及mRNA水平均显著高于CPB组(P<0.05),同时SACP组动物脑组织NGB的蛋白及mRNA水平显著高于DHCA组(P<0.05)。结论:HIF-1与NGB的表达上调参与了脑组织对DHCA脑损伤的反应机制,并可能是SACP脑保护作用的机制之一。

顺行性脑灌注辅助下主动脉弓部手术过程中深低温、中度低温、浅低温停循环技术对手术结果的影响:Meta分析

目的对比顺行性脑灌注下置换主动脉弓部手术中不同温度停循环技术对手术结果的影响,为术中选择的合适温度提供依据。方法应用Pubmed、Embase、Cochrane Library数据库检索不同温度停循环联合顺行性脑灌注辅助下实施主动脉弓置换术的文章,纳人文章应报道术后结果。由两位调查者分别阅读文献并获取资料用于Meta分析。研究采用STATA 11.2进行荟萃分析,Cochrane Q检验和I2检验进行研究组间异质性检验。结果通过检索,共纳入8篇文献,每两组不同温度间结果对比均具有3篇及3篇以上文献结果用于分析。分析结果:深低温组、中度低温组术前急诊患者比例、主动脉夹层患者比例、全主动脉弓置换术比例两组没有差别(P>0.05),浅低温组相对于深低温组、中度低温组急诊患者、主动脉夹层患者、全主动脉弓置换术患者所占比例较低(P<0.05)。数据分析:三组间术后早期病死率无明显差异[OR1=0.74,95%CI(0.35,1.55),OR2=0.31,95%CI(0.06,1.50),OR3=0.83,95%CI(0.46,1.50)],术后短暂性神经功能障碍发生率三组间无明显差异[OR1=0.82,95%CI(0.43,1.56),OR2=0.68,95%CI(0.25,1.80),OR3=0.68,95%CI(0.38,1.23)],术后持续性神经功能障碍发生率三组间无明显差异[OR1=0.75,95%CI(0.16,3.45),OR2=0.20,95%CI(0.04,1.14),OR3=0.78,95%CI(0.29,2.14)]。结论在顺行性脑灌注辅助下行主动脉弓部手术过程中深低温及中度低温停循环均可提供良好的脑保护作用,浅低温在复杂性主动脉弓部手术中的应用仍有待于进一步评价。

顺行性脑灌注联合脑氧饱和度监测在深低温停循环期间的脑保护作用

目的探讨选择性顺行性脑灌注(SACP)联合脑氧饱和度监测在深低温停循环(DHCA)期间的脑保护作用。方法收集、分析2012年12月至2014年5月在我院行DHCA大血管手术13例(男9例,女4例)的病历资料,5例行单纯DHCA,8例行DHCA+SACP,13例手术期间均实时监测患者脑氧饱和度、连续血气分析,体外循环前脑氧饱和度值为基础值。结果 13例DHCA患者均存活,术后无神经功能障碍。单纯DHCA组脑氧饱和度随停循环时间延长下降,停循环期间脑氧饱和度最低值(45.4%±2.1%)显著低于基础值(60.1%±1.9%)(t=11.6,P<0.001)。DHCA+SACP组停循环期间脑氧饱和度水平稳定。停循环期间脑氧饱和度最低值(59.3%±3.2%)与基础值(62.1%±2.4%)无统计学差异(t=1.98,P>0.05)。结论脑氧饱和度监测可实时反映停循环期间脑功能状况,SACP联合脑氧饱和度监测可在DHCA期间提供充分脑保护,减少术后神经功能障碍发生。

深低温停循环手术后急性呼吸功能不全的影响因素分析

目的探讨深低温停循环手术后急性呼吸功能不全发生的独立危险因素。方法收集2013年12月至2015年11月在深低温停循环下手术的111例患者的临床资料进行回顾性分析。单因素分析引起术后呼吸功能不全的各个因素，将有统计学差异的变量进行Logistic回归分析。结果多因素分析显示术前多脏器灌注不良（OR=5．270，CI：1．570～17．690，P=0．007）、术中血浆用量（OR=1．003，CI：1．001～1．006，P=0．005）与术后呼吸功能不全相关。急性呼吸功能不全发生后呼吸机辅助时间、ICU停留时间延长、住院时间延长。结论多脏器灌注不良是深低温停循环手术后急性呼吸功能不全的独立危险因素，急性呼吸功能不全发生后患者康复时间延长。

急性升主动脉夹层手术期间麻醉管理策略

目的总结分析急性升主动脉夹层手术患者的麻醉管理策略。方法收集、分析2009年5月至2014年3月47例急性升主动脉夹层手术患者的病历资料。其中，男40例，女7例；年龄22～72岁，平均（46．7±10．4）岁；体重46～115 kg，平均（77．5±15．3）kg。术前左心室射血分数41％～87％，平均（65．7±9．2）％。术中采用全凭静脉麻醉方法，连续监测上、下肢有创动脉压和肺动脉压。手术开始后使用冰袋行脑部降温和静脉滴注甲泼尼龙行脑保护。结果26例在深低温停循环下行全弓置换，21例行半弓置换。体外循环（226．7±73．1）min，主动脉阻断（160．2±62）min，术中鼻咽温降低到（19．5±2．8）℃时，深低温停循环时间为63．8 min（0～129 min），脑部停循环（27．1±13．6）min。停机后血制品使用包括红细胞（6．1±2．0）U，新鲜冰冻血浆（10．5±3．6）U，冷沉淀（11．2±6．1）U，血小板（1．9±0．4）U。术后呼吸机支持时间为64．9 h（5～215．8 h），监护室住院天数为（6．3±3．4）d。术后4例发生苏醒延迟，2例死亡。结论急性升主动脉夹层患者术前病情危重，手术及体外循环时间长，需深低温停循环和采取脑保护措施。科学合理的循环管理、脑保护和血液管理是该类手术患者麻醉管理的关键。

单/双侧选择性脑灌注在主动脉弓替换术中的脑保护效果观察

目的比较单侧顺行选择性脑灌注(USCP)和双侧顺行选择性脑灌注(BSCP)在DeBakeyⅠ型主动脉夹层行主动脉弓替换术中的脑保护效果。方法回顾性分析2013年12月—2014年12月在解放军总医院心血管外科行主动脉弓替换术的24例DeBakeyⅠ型主动脉夹层患者的病例资料,根据脑灌注方式不同,分为USCP组(n=16)和BSCP组(n=8),术中深低温停循环时分别采用单泵单管(USCP组)或单泵双管(BSCP组)灌注进行脑保护。两组均于术前和术后行头颅CT检查。术中常规连续监测脑氧饱和度,观察并记录两组患者术后发生短暂神经系统功能不全(TND)的情况。结果两组均无术后早期死亡,患者均痊愈出院。术后USCP组有3例出现TND,BSCP组1例出现TND;术前及术后两组CT检查均无明显异常。体外循环中各阶段两组脑氧饱和度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在DeBakeyⅠ型主动脉夹层全弓替换术中使用单泵单管行单侧选择性脑灌注操作简便、切实可行,能取得良好的脑保护效果,临床预后满意。

骨髓间充质干细胞外泌体减轻海马神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤

背景:深低温停循环术后中枢神经系统并发症已经日益成为人们注意的焦点,其核心机制仍是全脑缺血再灌注损伤。目的:探讨骨髓间充质干细胞外泌体对海马神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤的保护性作用及其机制。方法:将培养至第7天的海马神经细胞随机分为正常对照组、氧糖剥夺再灌注损伤组及骨髓间充质干细胞外泌体组,后2组进行2 h氧糖剥夺再灌注损伤。造模后,3组海马神经细胞均更换为神经细胞培养基,骨髓间充质干细胞外泌体组加入骨髓间充质干细胞外泌体,正常对照组和氧糖剥夺再灌注损伤组加入等量的PBS溶液。继续培养24 h收集细胞进行Western blot检测,培养48 h进行免疫荧光染色统计海马神经细胞存活率和突起生长情况。结果与结论:①与正常对照组比较,氧糖剥夺再灌注损伤组海马神经细胞存活率明显降低,突起长度及分支数明显受损,促炎因子表达水平显著上升;②与氧糖剥夺再灌注损伤组比较,骨髓间充质干细胞外泌体组神经细胞存活率和突起长度及分支数显著增加,肝细胞生长因子和脑源性神经营养因子表达水平显著增加,促炎症因子表达水平显著下降;③结果提示,骨髓间充质干细胞外泌体能减轻海马神经细胞氧糖剥夺再灌注损伤,其机制可能与抑制促炎因子分泌和促进肝细胞生长因子、脑源性神经营养因子表达有关。

低温停循环主动脉夹层术后患者院内死亡的危险因素分析

目的 探讨低温停循环下主动脉夹层术中相关因素与患者院内死亡之间的关系。方法 回顾性分析青岛大学附属医院198例低温停循环下主动脉夹层患者手术资料,包括术前患者一般资料、术中低温停循环期间相关指标和乳酸增高率。采用Logistic回归模型分析患者术后院内死亡的危险因素。结果 患者院内病死率为19.8%。在Logistic回归模型中,体质量(OR=1.034,95%CI=1.004~1.069,P<0.05),术中失血量(OR=1.371,95%CI=1.088~1.726,P<0.01)和乳酸增高率(OR=3.367,95%CI=1.786~7.406,P<0.01)是患者院内死亡的危险因素。结论 低温停循环主动脉夹层术中的乳酸增高率、体质量、术中失血量与主动脉夹层患者术后院内死亡密切相关。

二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基及细胞凋亡的影响

目的探讨二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注后氧自由基和细胞凋亡的影响及相关的脑保护作用机制。方法将54只3周龄健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和二氮嗪组，每组18只，建立深低温脑缺血再灌注模型。于术后24h处死大鼠，检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛的含量，Western Blot法检测脑组织细胞质细胞色素C含量，免疫组化法检测脑组织细胞质Caspase．3含量。结果模型组脑组织中SOD含量为（198±41）U／mg，低于假手术组的（321±36）U／mg（P〈0．01）；丙二醛含量为（212±21）nmol／mg，高于假手术组的（100±23）nmol／mg（P〈0．01）；细胞色素C蛋白表达（0．72±0．09）和Caspase-3蛋白表达（83±10）均高于假手术组（0．17±0．02和115±9）（P〈0．01）。二氮嗪组脑组织SOD含量为（264±34）U／mg，高于模型组（P〈0．05）；而丙二醛含量（1744-19）nmol／mg、细胞色素C蛋白表达（0．414-0．05）和Caspase-3蛋白表达（99±11）均低于模型组（P〈0．05）。结论二氮嗪对幼龄大鼠深低温脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用，其机制与抑制氧自由基产生和细胞凋亡有关。

Stanford A型主动脉夹层深低温停循环术后急性肾功能衰竭相关因素分析

目的 分析Stanford A型主动脉夹层患者深低温停循环（DHCA）手术后发生急性肾功能衰竭（ARF）的危险因素,探讨与住院死亡率的关系.方法 回顾性研究2011年9月至2013年5月273例经DHCA下手术的Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料,根据术后是否发生ARF分为：非ARF组（163例）及AFR组（110例）.记录患者性别、年龄、相关病史、心功能、术前及术后血清肌酐值、DHCA时间、出血及输血量、术后并发症等临床资料,对术后发生ARF及死亡的相关危险因素进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果 住院死亡16例（5.9％）,非ARF组死亡3例（1.8％）,ARF组死亡13例（11.8％）.ARF组110例（40.3％）患者中接受连续性肾脏替代治疗（CRRT）的21例（7.7％）.单因素分析：男性（x2=6.075,P=0.014）、术前血清肌酐值（t=2.955,P =0.004）、夹层累及肾动脉（x2 =5.103,P =0.024）、体外循环（CPB）时间（t=2.435,P =0.017）、DHCA时间（t=2.215,P=0.031）、CPB期间下肢平均动脉压（t=-2.832,P=0.007）、术中及术后24 h 出血量（t=2.157,P=0.034）及输血量（t=2.426,P=0.018）、术后急性呼吸功能不全（x2=36.307,P=0.000）、术后二次气管插管（x2 =9.167,P=0.002）、术后低血压（x2=10.202,P=0.001）、术后暂时性神经系统损伤（x2 =7.512,P=0.006）、术后感染（x2=11.088,P=0.001）是Stanford A型主动脉夹层手术后ARF发生的相关危险因素.多因素回归分析：术前血清肌酐值（P =0.023）、术后急性呼吸功能不全（P=0.011）是Stanford A型主动脉夹层手术后ARF发生的独立危险因素;术后急性肾功能衰竭（P=0.022）、CRRT（P=0.003）、术后永久性神经功能损伤（P =0.034）是住院死亡的独立危险因素.结论 Stanford A型主动脉夹层手术后发生ARF较为常见,是多因素导致的并发症,是手术死亡的危险因素,应重视围术期肾功能保护.

StanfordA型主动脉夹层手术的麻醉管理

目的探讨中低温或深低温停循环（DHCA）下手术治疗StanfordA型主动脉夹层患者围手术期麻醉管理经验。方法回顾性分析2008年6月至2011年12月浙江大学附属第一医院心胸外科行StanfordA型主动脉夹层手术治疗77例患者麻醉及围手术期监测治疗情况。结果51例患者在中低温体外循环下手术，26例在DHCA下进行。手术时间152—600（292±91）rain，体外循环时间38～310（128±43）min，心肌血运阻断时间31—169（87±26）min，26例DHCA患者停循环时间20—113（41±19）min。大部分患者通过SVV（每搏量变异度）进行容量管理，注重血液保护及脑保护。术中死亡5例，术后死亡7例。出院65例患者定期门诊随访，无死亡和需要再次手术病例。结论术中对容量的监测管理及血液保护措施是手术成败的重要因素。神经系统并发症是棘手且重要的问题。

肺复张治疗对纠正深低温停循环主动脉术后低氧血症的疗效观察

目的评价肺复张对深低温停循环主动脉术后低氧血症的治疗作用及安全性。方法前瞻性随机对照研究。2010年11月至2011年11月行深低温停循环主动脉手术术后发生低氧血症患者40例,随机分为两组:对照组(n=20),行常规机械通气治疗;试验组(n=20),行肺复张治疗。对比两组患者机械通气时间及肺复张前后呼吸和循环参数的变化。结果肺复张组患者氧合明显改善(PaO2/FiO2:94.0±2.9vs.180.4±31.8,P<0.001);肺复张期间对血管活性药物剂量进行调整后,患者的平均动脉压、心率、中心静脉压均可维持稳定状态;肺复张组较常规治疗组的机械通气时间缩短,但差异无统计学意义[(25.4±16.4)hvs.(21.8±12.6)h,P=0.493]。结论肺复张可改善深低温停循环主动脉术后的氧合状态,且患者耐受性良好,是一种安全有效的治疗手段。

深低温停循环围手术期高血糖的影响因素分析

目的描述深低温停循环围手术期血糖状况,分析影响术中高血糖的独立危险因素。方法采集2005年1月至2011年6月深低温停循环下行主动脉弓部手术549例患者的术中峰值血糖。单因素分析影响术中峰值血糖的各个因素,将有统计学差异的变量进行多元Logistic回归分析。记录术前基线、体外循环前、停循环前、停循环后、复温后、停机后、入ICU血糖值及术后第1天至第6天晨的空腹血糖值。结果多因素分析显示体重指数(OR=1.066,95%CI:1.007～1.129,P=0.027)、急性主动脉夹层(OR=4.705,95%CI:2.702～8.193,P=0.000)、糖尿病(OR=11.295,95%CI:3.383～37.709,P=0.000)、停循环时间(OR=1.063,95%CI:1.030～1.097,P=0.000)和术中峰值血糖相关。血糖在体外循环开始后升高,复温后上升明显,入ICU时血糖值仍较高,术后第2天明显下降,术后第6天逐渐恢复至基线水平。结论术前存在胰岛素抵抗、较严重的炎性反应预示着术中较高的血糖水平,通过减少停循环时间或许能减轻术中高血糖。应在体外循环过程中、复温后及术后24h内加强血糖监测,采取更积极的血糖控制方案。

乌司他丁预处理对深低温停循环主动脉手术患者脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨乌司他丁预处理对深低温停循环（DHCA）主动脉手术患者术中脑缺血再灌注损伤的影响。方法DHCA下行主动脉手术患者30例，其中男26例，女4例；年龄30～50岁。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分〈10分。随机分为2组（n=15）：生理盐水对照组（C组）、乌司他丁预处理组（U组）。U组气管插管后至升主动脉阻断前10min，经中心静脉输注乌司他丁500-1000U·kg-1·min-1（剂量20000U／kg）；C组给予等容量生理盐水。分别于DHCA前5min（T1）、DHCA开始后15min（T2）、DHCA结束后15min（T3）采集颈内静脉血样，测定血清中星形胶质细胞S-100B蛋白（S-100β）、脑型肌酸激酶同工酶（CK-BB）、谷氨酸（Glutamme，Glu）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-10（IL-10）、丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）及转化生长因子-β1（TGF—β1）的水平。术后第2天行NIHSS评分。结果与C组比较，U组血浆S-100β、CK-BB、Glu、TNF-α、IL-1和MDA浓度水平降低，IL-10、SOD及TGF-β1水平升高，NIHSS评分降低（P〈0．05）。结论乌司他丁预处理可减轻深低温停循环下主动脉手术患者术中脑缺血再灌注损伤，其机制与抑制氧自由基生成有关。

深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子-1α和信号转导分子2表达情况

目的探讨深低温停循环大鼠大脑缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α）和信号转导分子2（signal transduction molecule 2,Smad2）的表达情况,及HIF-1α和Smad2在深低温脑保护中的作用。方法 39只大鼠随机分为深低温停循环组、常温停循环组和常温不停循环组,每组各13只。深低温停循环组在肛温〈20℃下循环10min停循环10min,常温停循环组在肛温36.5-37.0℃循环10min停循环10min,常温不停循环组大鼠在肛温36.5-37.0℃体外循环20min。观察3组大鼠大脑脑组织组织病理变化,采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白表达情况。结果常温停循环组大鼠大脑少量神经元肿胀、神经元变性、胶质细胞增生、炎细胞浸润;深低温停循环组和常温不停循环组大鼠大脑神经细胞的数量和形态均正常,无明显病理学改变;深低温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈高水平表达,常温停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2呈中等水平表达,常温不停循环组大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2仅少量表达;深低温停循环组大鼠脑组织HIF-1α和Smad2蛋白平均灰度值（101.32±9.23、104.36±7.12）明显低于常温停循环组（123.35±7.26、113.42±7.33）和常温不停循环组（148.14±5.47、124.75±6.36）（P〈0.05）,常温停循环组低于常温不停循环组（P〈0.05）。结论停循环能使大鼠脑组织中HIF-1α和Smad2表达水平升高,深低温能促进停循环脑组织中HIF-1α和Smad2表达增加,发挥脑保护作用。

深低温停循环后梯度灌注复温的脑保护作用

目的探讨深低温停循环（deep hypothermia circulatory arrest，DHCA）后应用梯度灌注复温，调整脑组织血流-温度-代谢平衡，籍以优化体外循环复温过程中的神经保护策略。方法3-4周龄上海白猪12只，雌雄不拘，体质量（9．78±0．93）kg。通过简单随机分为实验组和对照组，每组6只，建立微创的乳猪DHCA灌注模型（肛温18℃）。实验组DHCA停循环90min，术后复温策略为梯度灌注复温，肛温每升高5℃，维持平台温度15min；对照组DHCA停循环90min后常规复温。以肛温33℃为目标恢复温度。两组均采用pH稳态方法管理血气，分别于转流开始后10min，复温开始后15、30和45min采样，监测肛温、心率、心电图、血气分析、颈动脉血流量、颈静脉谷氨酸／天冬氨酸浓度，术后1h取实验动物脑组织，对海马CA1区进行组织学评估，并应用免疫组化方法测定脑组织内的损伤敏感因子、NF-κB组分p50蛋白的表达。结果实验组的复温时间为（67．3±7．8）min，对照组的复温时间为（41．8±3．6）min（P＜0．05）。复温后15min时，实验组和对照组脑血流量的差异无统计学意义。升温30min和45min时，实验组的脑血流量显著低于对照组（P＜0．05）。高压液相色谱（HPLC）分析显示，升温30min和45min时对照组颈静脉谷氨酸浓度高于实验组，仅在升温45min时，对照组的颈静脉天冬氨酸的浓度高于实验组。组织学评估显示梯度复温组海马CA1区椎体细胞层损失较少，免疫组化分析示实验组和对照组NF-κB的表达差异无统计学意义。结论深低温停循环后，梯度灌注复温有一定的神经保护作用，其神经保护效应可能与保持复温阶段脑部血流-代谢-温度平衡有关。