紫杉醇脂质体与传统紫杉醇联合顺铂治疗老年非小细胞肺癌对比研究

目的:探讨紫杉醇脂质体与传统紫杉醇联合顺铂(DDP)治疗老年非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应.方法:晚期非小细胞肺癌(NSCLC)老年患者60例,随机分为试验组与对照组,试验组采用紫杉醇脂质体135mg/m2,对照组采用传统紫杉醇135mg/m2化疗,两组均联合使用顺铂,21d为1个周期,共治疗2个周期后评价疗效.记录近期疗效(有效率和临床受益率)与治疗期间毒副反应.结果:试验组有1例完全缓解,有效率42.4%(14/33),临床受益率81.8%.对照组没有完全缓解病例,有效率40.7%(11/27),临床受益率为77.8%.两组有效率、临床受益率比较,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者白细胞下降和血小板下降的发生率,差异无统计学意义(P>0.05).试验组恶心、呕吐、皮疹、肌肉痛的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组在脱发、腹泻、便秘、呼吸困难的发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:紫杉醇脂质体联合DDP治疗晚期NSCLC近期疗效确切有效,毒副反应较传统紫杉醇联合顺铂化疗轻.

替吉奥联合顺铂治疗进展期胃癌的近期疗效观察

目的观察国产替吉奥（S-1）联合顺铂一线治疗进展期胃癌的近期疗效及安全性。方法 48例进展期胃癌患者分为治疗组和对照组,各24例。治疗组方案为：S-1 40~60mg bid d1~d21;顺铂60mg/m2静滴,d8,5周为1周期。对照组方案为：多西紫杉醇75mg/m2静滴,d1;顺铂20mg/m2静滴,d1~d3;亚叶酸钙20mg/m2静滴,d1~d5;氟尿嘧啶350mg/m2微量泵持续24h静滴,d1~d5,3周为1周期。3个周期后评价两组疗效及不良反应。结果 48例患者均可评价疗效和不良反应,治疗组和对照组的有效率分别为58.3%和54.2%,差异无统计学意义（P〉0.05）,但治疗组的临床获益率为87.5%,优于对照组62.5%,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组的不良反应及严重反应发生率均明显低于对照组。结论 S-1联合顺铂化疗方案一线治疗进展期胃癌的近期疗效较好,不良反应轻,值得临床进一步研究应用。

Survivin反义核酸与顺铂联合作用诱导人卵巢癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨特异性封闭Survivin的表达与顺铂联合作用对卵巢癌细胞的凋亡诱导作用,以期为卵巢癌的治疗提供实验依据。方法将已成功构建的Survivin反义核酸真核表达载体的重组体导入人卵巢癌细胞株中,用G418筛选得到表达反义Survivin的细胞,RT-PCR技术检测转染细胞Survivin表达的变化;采用Hoechest核染色分析与顺铂联合作用时人卵巢癌细胞的凋亡情况。结果构建的Survivin反义RNA真核表达载体能有效的抑制卵巢癌细胞中Survivin基因的表达;顺铂诱导转染Survivin反义核酸的卵巢癌细胞的凋亡作用显著强于未转染Survivin反义核酸的卵巢癌细胞株。结论Survivin反义核酸可明显增强顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡,为其联合应用卵巢癌治疗研究提供了实验依据。

survivin基因在化疗药物诱导的喉鳞癌Hep-2细胞凋亡中的作用

目的:探讨survivin基因在化疗药物三氧化二砷(As2O3)和顺铂(DDP)诱导的喉鳞癌(Hep-2)细胞凋亡中的作用。方法:用Hep-2细胞株进行培养传代,以不同浓度的As2O3和DDP作用于Hep-2细胞,MTT观察As2O3和DPP对Hep-2细胞生长的抑制情况,TUNEL法检测细胞凋亡数量,用RT-PCR方法检测survivin基因的表达。结果:As2O3和DDP对Hep-2细胞的生长均有抑制作用,具有时间-剂量依赖性,化疗药物组细胞凋亡率和survivin基因表达抑制率高于对照组。结论:在As2O3和DPP诱导的Hep-2细胞凋亡中survivin基因表达被抑制,survivin基因可能在DPP和As2O3抗肿瘤中发挥重要作用。

姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究姜黄素和顺铂联合应用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺腺癌A549细胞的抑制作用。结果姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,两者作用人肺腺癌A549细胞48h的半数抑制浓度(IC50)分别为18.4μmol/L、0.966μg/ml。姜黄素10μmol/L、15μmol/L2、0μmol/L与顺铂1μg/ml、2μg/ml联合24h、48h、72h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组(P<0.05),两者呈现出相加的抗瘤效果。结论姜黄素在体外对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显的抑制作用,能提高顺铂对人肺腺癌A549细胞的敏感性。

格拉司琼联合地塞米松预防化疗致恶心呕吐的研究

目的观察格拉司琼与地塞米松联用预防含顺铂方案的联合化疗所导致的恶心、呕吐及其他不良反应,并和单使用格拉司琼比较。方法采用随机、交叉、自身对照法,将50例接受含顺铂30mg(/m2·d)×3d的联合化疗的恶性肿瘤患者,随机分为甲、乙两组。甲组第1周期用格拉司琼,第2周期用格拉司琼加地塞米松;乙组第1周期用格拉司琼加地塞米松,第2周用格拉司琼。止吐方案:格拉司琼3mg,静注,第1～3天。地塞米松10mg,静推,第1～3天。结果格拉司琼加地塞米松(联合组)第1～6天无恶心和轻度恶心发生率均高于单用格拉司琼(单用组),其中第2～4和第6天差异有显著性(P<0.05)。格拉司琼加地塞米松(联合组)第1～6天呕吐完全控制率(CR率)和有效控制率(CR+PR)均高于单用格拉司琼(单用组),其中第3、4天差异有显著性(P<0.05)。结论地塞米松能增强格拉司琼对含顺铂化疗方案化疗所导致的恶心、呕吐的控制,可作为预防和控制含顺铂化疗方案联合化疗所导致恶心、呕吐的一线治疗。

多西紫杉醇联合顺铂治疗蒽环类化疗失败晚期乳腺癌的临床研究

①目的探讨多西紫杉醇联合顺铂治疗蒽环类药物化疗失败的晚期乳腺癌的疗效和安全性。②方法40例蒽环类药物治疗失败的复发转移性乳腺癌患者均接受多西紫杉醇联合顺铂方案治疗，随机分为A组：多西紫杉醇75mg／m^2静滴，第1天；DDP80mg／m^2，第1～3，每3周为1个疗程；B组：多西紫杉醇37．5mg／m^2静滴第1、8天；DDP80mg／m^2，第1～3，每3周为1个疗程。每周期后评价疗效同时记录不良事件。③结果40例患者均可评价疗效，完全缓解（Ca）2例，部分缓解（PR）20例，有效率（CR＋PR）55％（22／40）。两组144个疗程可评价毒性反应，无严重不良事件导致死亡的患者，中性粒细胞减少是主要不良反应，Ⅲ-Ⅳ度占48．6％。④结论多西紫杉醇联合顺铂是治疗蒽环类药物化疗失败晚期乳腺癌的有效方案，其不良反应能够耐受。

雌激素影响卵巢癌细胞系COC1顺铂耐药的相关机制

目的研究雌激素对顺铂诱导卵巢癌细胞系COC1和COC1/DDP凋亡的影响。方法运用细胞培养、MTT、原位标记法、流式细胞术和免疫组化等方法,采取雌激素预先作用卵巢癌COC1和COC1/DDP细胞16h,随后与顺铂共同培养诱导凋亡方式,动态地观察雌激素对顺铂诱导这两个细胞系凋亡影响和此过程中细胞周期分布和p53蛋白表达的改变。结果雌激素促进顺铂诱导的COC1和COC1/DDP细胞凋亡,引起细胞周期由G2到S期的转变,p53蛋白对雌激素作用无明显影响。结论处于细胞周期顺铂不敏感期的卵巢癌细胞可能与其耐药有关,雌激素可增加耐药的COC1/DDP细胞顺铂敏感性。

紫杉醇与长春瑞滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌

目的比较紫杉醇（T）及长春瑞滨（N）联合顺铂（P）治疗Ⅲb／Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效、毒副反应。方法对晚期非小细胞肺癌48例，分别应用TP和NP方案化疗，治疗2周期评价疗效和毒副反应。结果44例可评价疗效，两组近期有效率分别为45．0％和46．8％，无显著性差异（x^2=2．25，P=0．512）。两组间主要毒性反应为消化道反应和骨髓抑制，其Ⅲ、Ⅳ度反应发生率无统计学差异（P〈0．05），TP组过敏性休克2例，心衰2例，但对症处理后均恢复，无死亡病例。NP组无过敏性休克和心脏毒性反应。结论两方案的近期疗效和血液毒性及消化道毒性反应相近，但应用紫杉醇时应注意过敏性休克和心衰的发生，一旦发生，如及时对症处理，一般无严重后果。两方案均为目前非小细胞肺癌较好的治疗方案。

雌激素影响卵巢癌细胞系COC1/DDP顺铂耐药的蛋白质双向凝胶电泳图谱分析

目的顺铂对细胞DNA链作用具有选择性,它对增生活跃的细胞,特别是S期细胞杀伤力强。将雌激素先作用卵巢癌细胞一定时间后再加入顺铂,判断它能否作为促使癌细胞进入顺铂敏感期诱导剂并初步探讨雌激素协同顺铂的作用机制。方法选择人卵巢腺癌上皮细胞系COC1和顺铂耐药系COC1/DDP为研究对象。MTT法先测定预先加入雌激素16h对10μmol/L顺铂作用下的卵巢癌细胞生长影响。然后利用双向凝胶电泳分离预先加入50μmol/L雌激素16h与10μmol/L顺铂共同培养COC1/DDP和COC1细胞48h的总蛋白,银染显色,Imagemaster图像分析系统分析,从胶中选取部份分离较好的差异蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分析获取肽质量指纹图谱,Peptident软件搜索数据库鉴定蛋白质。结果雌激素促进顺铂对卵巢癌细胞系COC1和COC1/DDP生长有抑制作用。获取了重复性和分辨率较好的50μmol/L雌激素与10μmol/L顺铂共同培养的COC1和COC1/DDP细胞双向凝胶电泳图谱。质谱分析了5个蛋白质点,获取了5张肽质量指纹图谱。4个可能参与雌激素促进顺铂效应蛋白质:COC1中有锌指蛋白多型2和FK506结合蛋白5;COC1/DDP中为微管β链蛋白和胞核包含颉酪肽蛋白相似蛋白。结论雌激素增加了卵巢癌细胞系COC1/DDP顺铂敏感性。雌激素协同顺铂抑制COC1和COC1/DDP细胞生长中出现差异蛋白质对理解雌激素提高卵巢癌顺铂敏感性机制提供了有价值的信息。