创伤性膝骨关节炎患者血清CX3CL1、Apelin-13与炎症指标的相关性及预后价值

目的 探索创伤性膝骨关节炎(PTOA)患者血清趋化因子CX3CL1及脂肪细胞因子-13(Apelin-13)的表达水平,并分析二者与炎症指标的相关性及预后价值。方法 选取2020年1月至2022年2月在该院确诊的65例PTOA患者作为试验组,选取同期来该院体检的55例体检健康者作为对照组。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CX3CL1与Apelin-13的表达水平。Pearson法相关性分析血清CX3CL1与Apelin-13与炎症指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CX3CL1与Apelin-13对PTOA患者预后的诊断价值。多因素Logistic回归分析PTOA患者预后不良的影响因素。结果 与对照组相比,试验组中白细胞介素-6(IL-6)、瘦素、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CX3CL1的表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),Apelin-13的表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson法相关性分析显示,CX3CL1与IL-6、瘦素、TNF-α呈正相关(r=0.528、0.602、0.511,P<0.001)。Apelin-13与IL-6呈负相关(r=-0.541,P<0.001);多因素Logistic回归分析显示IL-6、瘦素、TNF-α、CX3CL1与Apelin-13是PTOA患者预后不良的影响因素(P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)分析显示,与血清CX3CL1和Apelin-13单独指标相比,CX3CL1联合Apelin-13预测预后不良的AUC更大(Z_(联合)-CX3CL1=2.010,P=0.044;Z_(联合)-Apelin-13=2.091,P=0.036)。结论 PTOA患者血清CX3CL1表达水平显著升高,Apelin-13表达水平显著降低,CX3CL1与Apelin-13是PTOA预后不良的影响因素,二者联合检测对于PTOA的预后提供帮助。

肺炎支原体感染诱发哮喘患儿血清中miR-424-5p和CX3CL1表达水平及与预后预测价值研究

目的检测肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)感染诱发哮喘患儿血清中微小核糖核酸(micro RNA,miR)-424-5p和CX3CL1表达水平及其与患儿预后的关系。方法选取2020年3月~2021年5月在内江市第一人民医院进行治疗的MP感染患儿128例作为研究对象,根据是否诱发哮喘分为哮喘组(n=82)和MP组(n=46),另选取50例健康儿童作为对照组。分别比较哮喘组、MP组和对照组血清miR-424-5p,CX3CL1,IgE,IL-6,TNF-α水平和肺功能指标;根据哮喘患儿预后情况分为预后良好组(n=50)和预后不良组(n=32),分析哮喘患儿预后情况与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法分析MP诱发哮喘患儿血清中miR-424-5p和CX3CL1表达与患儿预后的关系;采用多因素Logisitic回归分析MP诱发哮喘患儿预后的影响因素。结果对照组、MP组和哮喘组血清miR-424-5p(0.95±0.26,1.12±0.35,1.34±0.39),CX3CL1(0.47±0.08,0.62±0.17,0.91±0.22 ng/ml),Ig E(22.64±5.74,41.26±8.91,52.31±10.26 IU/ml),IL-6(5.26±0.90,8.24±1.07,9.14±1.18 ng/L)和TNF-α(55.27±10.54,88.56±18.67,105.26±26.48 pg/ml)水平依次升高,差异具有统计学意义(F=20.287,103.274,174.470,205.317,87.349,均P<0.05)。对照组、MP组和哮喘组肺功能指标VC(80.24±19.35,62.35±15.48,51.26±12.38ml),FVC(78.35%±18.29%,60.21%±16.34%,48.36%±11.73%)和FEV1(63.31%±17.26%,44.26%±10.31%,38.69%±9.58%)依次降低,差异具有统计学意义(F=54.943,61.821,63.006,均P<0.05)。哮喘患儿预后良好组血清Ig E,IL-6,TNF-α,miR-424-5p和CX3CL1水平均明显低于预后不良组,差异具有统计学意义(t=3.825,6.137,3.086,4.003,6.044,均P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示,血清miR-424-5p低表达组和CX3CL1低表达组患儿预后良好率高于高表达组(χ^(2)=4.377,4.172,均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,Ig E,IL-6,TNF-α,miR-424-5p和CX3CL1水平为MP诱发哮喘患儿预后的影响因素(P<0.05)。结论MP诱发哮喘患儿血清miR-424-5p和CX3CL1水平上调,且二者水平变化与患儿预后情况密切相关。

川芎嗪在促进大鼠结肠上皮细胞Cl^-和HCO_3^-分泌中的作用

目的 :探讨川芎嗪对大鼠结肠上皮水、电解质转运的影响和内在的机制。方法 :在药物和特异性通道阻断剂的作用下 ,用短路电流 (Isc)技术 ,体外测量结肠上皮短路电流的变化。结果 :离体大鼠远端结肠 ,在基础状态下的跨上皮电位差 (PD)和Isc分别为 (- 5 .5± 0 .8)mV (n =8) (黏膜面为负 )和 (6 0 .3± 6 .7) μA/cm2 (n =1 6 ) ,Rt 为(94 .9± 5 .9)Ω·cm2 。在结肠上皮的基底膜加入川芎嗪 (0 .0 1～ 5mmol/L) ,能记录到一个呈剂量依赖性升高的短路电流 ,EC50 为 0 .5mmol/L (n =1 6 ) ;将Cl-或HCO3 -从溶液中替换 ,分别抑制了该电流的 5 8.4 % (n =5 ,P <0 .0 1 )和70 .8% (n =4 ,P <0 .0 1 ) ,2种离子都被替换时 ,该电流减少了 98.1 % (n =6 ,P <0 .0 0 1 ) ;川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流能被顶膜Cl-通道阻断剂DPC(2mmol/L) (一种非选择性的Cl-通道阻断剂 )和glibenclamide(1mmol/L) [囊性纤维变性跨膜电导调节器 (CFTR)的特异性阻断剂 ]完全阻断 ,但对DIDS(1 0 0mmol/L) [Ca2 + 激活的Cl-通道(CaCC)阻断剂 ]不敏感 ;在结肠上皮的顶膜加入Na+ 通道阻断剂amiloride(1 0mmol/L)或将Na+ 从顶膜侧的溶液中替换 ,不影响随后川芎嗪产生的短路电流 ;将Na+ 从结肠上皮基底膜侧的溶液中替换或从顶膜和基底膜?

趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO表达的影响

目的探讨趋化因子CX3CL1对β-淀粉样蛋白1-42(β-amyloid peptide1-42,Aβ1-42)激活的小鼠小胶质细胞(N9)分泌TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)的影响。方法用一定质量浓度的CX3CL1作用于经Aβ1-42激活的小鼠小胶质细胞,收集细胞培养上清,通过一氧化氮(NO)试剂盒检测培养上清中NO浓度的变化,利用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β质量浓度的变化。结果与对照组相比,Aβ1-42能够明显上调小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达,且具有剂量依赖性;其中,Aβ1-42浓度为10μmol/L时,IL-1β、TNF-α、NO的表达量均达到最高,与对照组(未用Aβ1-42干预)相比,分别升高约2倍、13倍、9倍,差异具有统计学意义(P<0.05);趋化因子CX3CL1能够明显降低Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β和NO的表达量,分别下降了约38%、24%、45%,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论趋化因子CX3CL1对Aβ1-42激活的小胶质细胞产生的TNF-α、IL-1β和NO的表达具有抑制效应,提示趋化因子CX3CL1可能通过抗炎作用而对神经系统具有保护作用。

氧氟沙星对大鼠结肠上皮细胞分泌Cl^-的影响

目的:研究氧氟沙星对大鼠结肠上皮细胞分泌Cl-的影响,探讨氧氟沙星引起腹泻的机制。方法:在结肠黏膜上皮基底侧膜侧分别加入0.1mmol/L^6mmol/LOFLX,观察OFLX对大鼠结肠黏膜短路电流的影响;运用多种工具药或改变溶液中相关离子的浓度研究氧氟沙星对结肠上皮细胞离子转运的影响。结果:在结肠黏膜的基底侧膜侧加入氧氟沙星(0.1~6mmol/L),引起剂量依赖性的短路电流升高,EC50=2.024mmol/L(每一浓度点的n=6)。在结肠黏膜的顶端膜侧加入Na+通道阻断剂阿米洛利(10μmol/L),对氧氟沙星引起的短路电流变化无影响(n=6,P>0.05);加入Cl-通道阻断剂diphenylamine-2-carboxylicacid(1mmol/L)可完全阻断氧氟沙星引起的短路电流升高(n=6,P<0.001);将Cl-从溶液中替换掉,抑制了该短路电流变化的45%(n=4,P<0.05);将HCO3-从溶液中替换掉,氧氟沙星引起的短路电流变化无明显改变(n=6,P>0.05);结肠黏膜的两侧预先加入碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(1mmol/L),对氧氟沙星在结肠上皮产生的效应无显著影响(n=5,P>0.05);在结肠上皮的基底侧膜侧加入Na+-K+-2Cl-共转运体的阻断剂布美他尼(100μmol/L),氧氟沙星引起的短路电流变化被抑制了60%(n=5,P<0.05),加入非选择性K+通道阻断剂Ba2+(1mmol/L)则完全抑制了氧氟沙星在结肠黏膜产生的短路电流变化(n=6,P<0.01)。结论:氧氟沙星具有促进大鼠结肠黏膜分泌Cl-的作用。提示氧氟沙星导致腹泻的机制可能与其引起的结肠黏膜分泌Cl-有关。

桂芍知母汤对类风湿关节炎患者血清TNF-α和趋化因子CX3CL1的影响

目的探讨桂芍知母汤对类风湿关节炎(RA)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和趋化因子CX3CL1水平的影响。方法选取2012年1月-2014年1月该院门诊就医的64例RA患者为研究对象,并随机分为观察组和对照组,两组各32例。对照组给予美洛昔康15 mg/次,1次/d和甲氨蝶呤15 mg/次,1次/周;观察组患者在此基础上加用桂芍知母汤1剂/d,500 ml水煎服。比较两组治疗前后血清TNF-α和CX3CL1水平。结果治疗12周后,观察组血清TNF-α和CX3CL1分别为(39.3±21.3)和(76.2±35.4)pg/ml,低于治疗前的(75.3±47.2)和(160.7±58.3)pg/ml(P<0.05),低于对照组治疗12周后的(54.9±35.2)和(131.8±50.6)pg/ml(P<0.05)。而对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组达ACR70、ACR50、ACR20标准及无效的比例分别为9.4%、28.1%、56.3%和6.3%,优于对照组的3.1%、18.8%、50.0%和28.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。服药期间所有患者未发生严重不良反应,观察组、对照组不良反应发生率分别为3.1%和0.0%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂芍知母汤可降低RA患者血清TNF-α和CX3CL1水平,抑制关节的滑膜炎症反应,提高临床疗效,安全可靠。

玉屏风颗粒联合厚朴排气合剂治疗气虚腑实型稳定期COPD疗效及对免疫功能、CX3CL1与MFAP-4的影响

目的探讨玉屏风颗粒联合厚朴排气合剂治疗气虚腑实型稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效及对免疫功能、CX3CL1和微纤丝相关蛋白-4(MFAP-4)的影响。方法将2015年1月—2017年12月在延安大学附属医院治疗的98例气虚腑实型稳定期COPD患者随机分为中药组和对照组各49例。对照组给予氧疗、解痉平喘等常规西医治疗,中药组在对照组治疗基础上给予玉屏风颗粒和厚朴排气合剂口服,2组疗程均为4周。观察2组治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)、第一秒用力呼气末容积/用力肺活量(FEV1/FVC)]、主要症状及体征评分及血清免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)、T淋巴细胞(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、CX3CL1、MFAP-4水平变化情况,对比2组临床疗效。结果2组治疗4周后FEV1、FEV1%和FEV1/FVC均较治疗前明显升高(P均<0.05),且中药组FEV1、FEV1%和FEV1/FVC均明显高于对照组(P均<0.05);2组治疗4周后气短、咳嗽、咳痰和双肺喘鸣音评分均较治疗前明显降低(P均<0.05),且中药组均明显低于对照组(P均<0.05);中药组治疗4周后血清IgM、IgG、IgA、CD4+水平及CD4+/CD8+均明显高于治疗前及对照组(P均<0.05),CX3CL1、MFAP-4与CD8+水平均明显低于治疗前及对照组(P均<0.05),对照组治疗4周后上述指标与治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗4周后,中药组和对照组总有效率分别为83.7%(41/49)和73.5%(36/49),中药组明显高于对照组(P<0.05)。结论玉屏风颗粒联合厚朴排气合剂治疗气虚腑实型稳定期COPD患者疗效优于单纯西医治疗,能够明显减轻临床症状,改善肺功能,增强机体抵抗力,减轻炎症反应。

C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹Na-K-2Cl联合转运子-1的年龄相关性变化

目的观察不同周龄C57BL/6J(C57)小鼠听力及血管纹Na-K-2Cl联合转运子-1(Na-K-2Cl co-transporter-1,NKCC1)表达的情况。方法应用听性脑干反应(auditory brainstemresponse,ABR)分别检测4、8、16、32、48、64周龄组C57小鼠的听力;采用免疫组织化学染色法观察其血管纹NKCC1表达的变化。结果C57小鼠随年龄增大出现听力下降,自16周龄时ABR阈值出现显著性增高(P<0.05);血管纹NKCC1表达也出现年龄相关性减少,其灰度值自16周龄时显著增高(P<0.01)。结论C57小鼠血管纹NKCC1蛋白表达随年龄增长而减少,可能与年龄相关性听力损失具有一定相关性。

α-烯烃磺酸盐、NaCl、NH_4Cl对液体洗涤剂粘度影响的研究

研究了阴离子表面活性剂/非离子表面活性剂复配液体洗涤剂时α 烯烃磺酸盐、NaCl、NH4Cl对其粘度的影响。结果表明:液体洗涤剂中无论是否含有NaCl或NH4Cl,其粘度均随体系中α 烯烃磺酸盐浓度的增加而下降。NaCl或NH4Cl对液体洗涤剂粘度的提高程度与α 烯烃磺酸盐的浓度有关。对以α 烯烃磺酸盐为主体表面活性剂的液体洗涤剂,其粘度的提高与NaCl或NH4Cl的浓度有关。

β-二酮钛配合物/AlEt_2Cl催化剂催化乙烯聚合

研究了乙酰丙酮(acac)和1,1,1-三氟代乙酰丙酮(facac)两种β-二酮钛配合物/AlEt2Cl催化剂催化乙烯聚合行为。用13CNMR、FTIR、DSC、XRD等方法对聚合物进行了测试表征。结果表明,β-二酮钛配合物/AlEt2Cl催化剂表现出了与传统的Z-N钛系催化剂不同的聚合行为,其聚合性能和产物结构均受β-二酮与Ti摩尔比的影响,其中Ti(acac)2Cl2/AlEt2Cl催化乙烯效果好;聚合产物链中有支链结构特征,当配体采用facac时,产物中具有明显的长支链结构特征。

5-HT和NA增强大鼠骶髓后连合核神经元甘氨酸门控Cl^-通道电流由蛋白激酶介导

用制霉菌素穿孔膜片钳方法研究５－ＨＴ和ＮＡ对急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元甘氨酸门控氯离子通道电流（ＩＧｌｙ）的调控作用及其胞内机制。发现：（１）５－ＨＴ激活与非胰岛激活蛋白（ＩＡＰ）敏感型Ｇ蛋白偶联的５－ＨＴ２受体亚型，激活磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ），增加甘油二酯（ＤＡＧ）的生成。ＤＡＧ增强不依赖Ｃａ２＋的新型ＰＫＣ（ｎＰＫＣ）的活性，从而增强ＩＧｌｙ；（２）ＮＡ激活与ＩＡＰ敏感型Ｇ蛋白偶联的α２受体，抑制腺苷酸环化酶（ＡＣ），减少ｃＡＭＰ的生成，使ＰＫＡ活性降低，从而增强ＩＧｌｙ。

rhIL-11治疗吉西他滨化疗相关性低血小板血症致毛细血管渗漏综合征(CLS)1例

重组人白介素-11（ recombinant human int erleukin-11, rhlL-11 ）是临床证明安全有效的促血小板生长因子，常用于化疗后出现骨髓抑制或血液科患者。其不良反应包括心律失常、恶心呕吐、眩晕、呼吸困难和皮疹。大部分均为轻至中度，停药后均能迅速消退。

弱相互作用构筑的二维、三维冠醚配合物｛[K(18-C-6)]_2(C_2H_4Cl_2)｝[Ni(dmit)_2]_2和[K(18-C-6)][Ni(dmit)_2]的合成与结构

研究了 18 冠 6与NiCl2 ·6H2 O,K2 dmit(dmit=4,5 dimercapto 1,3 dithiole 2 thione,C3S2 -5)在不同溶剂中反应生成的两个标题配合物｛[K(18 C 6)]2 (C2 H4 Cl2 )｝[Ni(dmit)2 ]2 (1)和[K(18 C 6)][Ni(dmit)2 ](2).通过元素分析、红外光谱、单晶X射线衍射进行了表征.1和 2均属三斜晶系,空间群P 1.1的晶体学数据:a =1 0 2 72 (2)nm,b =1 2 2 82 (3 )nm,c=1 42 0 5(3 )nm,α =113 473(3 )°,β =90 60 9(3)°,γ =91 43 9(3)°,V =1 64 3 0 (6)nm3,Z =2,F(0 0 0 )=876,R1=0 0 5 0 3 2的晶体学数据:a =0 85 0 2 (2)nm,b=1 2 178(4)nm,c =1 5 118(4)nm,α =86 45 4(5 )°,β =77 73 4(5 )°,γ =85 3 64 (5)°,V =1 5 2 2 8(8)nm3,Z =2,F(0 0 0) =774,R1=0 0 5 65.配合物 1,2分别通过K S,K Cl,S S和K S,S S弱相互作用形成二维。

核电用SA508-3CL钢的热成形行为及加工图

采用Gleeble-1500D热模拟试验机对SA508-3CL钢在变形温度800℃~1 200℃、应变速率0.001s-1~1s-1条件下进行热压缩实验,并将获得的真应力真应变数据引入Arrhenius型本构方程,通过多元线性回归计算,得到了SA508-3CL钢的变形激活能为422.455kJ·mol-1,同时建立了该钢的流变应力本构方程。将功率耗散图与失稳图叠加,得到了SA508-3CL钢在应变量为0.3、0.5和0.7时的热加工图,对在应变量为0.7时的热加工图及金相组织分析表明,该钢的组织缺陷主要是局部流变失稳,该钢的安全加工条件为温度1100℃~1200℃,应变速率0.01s-1~0.1s-1。

(1,2-μ_2-L1)(1,2-μ_2-L2)十羰基合三锇振动光谱的理论计算[L1,L2=H,Cl,Br,I]

用密度泛函理论和从头计算(abinitio)方法,在B3LYP CEP 4G ,B3LYP LanL2DZ和RHF CEP 4G ,RHF LanL2DZ水平上,全优化计算了(1,2 μ2 H) (1,2 μ2 L)Os3(CO) 1 0 (L :Cl,Br,I)的分子几何构型和电子结构;在RHF CEP 4G水平上,全优化计算了(1,2 μ2 L) 2 Os3(CO) 1 0 (L :H ,Cl,Br,I)的分子几何构型和电子结构。计算结果表明,在这些体系中,电子由Os(CO) 3向Os(CO) 4转移。用RHF CEP 4G对这七个簇合物进行了简正振动频率分析,在计算得到振动频率及吸收强度的基础上,模拟了稳定平衡结构的红外光谱图,并对计算结果进行了比较和讨论。

密度泛函理论在分子磁学中的应用1.单氧桥联双核铁(III)[Cl_3FeOFeCl_3]^(2-)磁耦合作用

通过对桥联双核铁 (III) [Cl3FeOFeCl3] 2 - 的磁耦合常数的计算 ,探讨了密度泛函理论计算条件对计算结果的影响 .基于密度泛函理论下的破损态方法 ,着重讨论了双核Fe(III) 2 的d5 d5 电子通过氧桥的超交换作用 .研究发现分子的反铁磁通道主要是Fe(III)的dyz和dz2 与 μ O的p轨道形成的 ,具有π /π 和σ /σ

NF-κB通路对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中CX3CL1表达的影响

目的观察NF-κB通路对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)中CX3CL1表达的影响。方法用100μM NF-κB拮抗剂(PDTC)刺激体外培养的RA-FLS,用RT-PCR检测刺激不同时间后RA-FLS中CX3CL1 mRNA表达。结果 RA-FLS中表达CX3CL1;PDTC作用18h后,RA-FLS自身CX3CL1 mRNA表达量下降(P<0.001)。结论 CX3CL1 mRNA的表达可能受到NF-κB通路的调节。

La2Cl2^(0,-1)团簇结构与稳定性的密度泛函研究

采用密度泛函B3LYP方法研究了中性团簇体系La2Cl2和负一价体系La2Cl^-2的结构和稳定性,计算得到体系的稳定结构以及各稳定结构的结合能和振动频率,给出了两个体系基态结构的最低占据轨道和最高空轨道的能级并计算出能隙。计算结果显示,中性团簇La2Cl2基态结构具有自旋多重度为3的D2H对称性的菱形结构,平均结合能最大为3.053 1 eV,比其他结构稳定性强;负一价团簇La2Cl^-2的基态结构具有自旋多重度为2的C2V对称性的接近直线型的梯形结构,平均结合能最大为2.361 7 eV;基态La2Cl^-2体系的α轨道能隙最大为1.971 5 eV,该体系化学活性最弱。该计算结果可为寻找功能性材料提供理论依据。

离子液体[bmim]Cl/AlCl_3催化5-氰基吲哚酰化反应

5-氰基吲哚与4-氯丁酰氯之间的傅-克酰化反应使用路易斯酸之类的催化剂(如AlCl3、FeCl3),反应产物复杂,无法分离出期望的产物5-氰基-3-(4-氯丁酰基)吲哚。在离子液体[bmim]Cl/AlCl3中,进行5-氰基吲哚与4-氯丁酰氯间的傅-克酰化反应,则反应的主产物是5-氰基-3-(4-氯丁酰基)吲哚,产物结构通过质谱与核磁共振氢谱表征。考察了[bmim]Cl/AlCl3中AlCl3与[bmim]Cl间的摩尔比以及[bmim]Cl/AlCl3与5-氰基吲哚的摩尔比对该酰化反应的影响。结果表明,当n(AlCl3)∶n([bmim]Cl)=2.5∶1,n([bmim]Cl/AlCl3)∶n(5-氰基吲哚)=2∶1,室温下反应24 h,最大产率71.7%。

氨基酸BCEC-Cl衍生物的非水毛细管电泳分离研究

以新型荧光试剂2-(11H-苯[a]咔唑)乙基氯甲酸酯(BCEC-Cl)作为柱前衍生试剂,在甲酰胺为溶剂,醋酸-醋酸铵为缓冲体系,毛细管柱长58.5cm(有效长度50cm),18℃,30kV,279nm二极管阵列检测(DAD)条件下,采用非水毛细管区带电泳模式考察并优化了氨基酸衍生物的分离条件,在不加任何添加剂的情况下实现了16种氨基酸的基线分离.