北沙参挥发油化学成分GC-MS分析

目的:分析北沙参挥发油的化学成分。方法:采用水蒸气蒸馏法提北沙参挥发油,用气相色谱-质谱联用法分析鉴定其化学成分,并应用面积归一法测定各成分的相对百分含量。结果:水蒸气蒸馏提取物得率为0.063%,通过计算机检索、图谱分析鉴定出21个化合物,占总油量的90%以上。北沙参主要挥发油成分为α-蒎烯(36.51%)、β-蒎烯(15.21%),其次是1-甲基-2-异丙基-苯酚(4.01%)、3-蒈烯(5.89%)、D-柠檬烯(3.87%)、(Z)-9-十八烯酸甲酯(3.37%)等。结论:本实验为进一步开发利用北沙参药用资源提供了科学依据。

制首乌、北沙参、紫丹参预防白内障的实验研究

目的研究制首乌、北沙参、紫丹参通过保肝抗衰老,预防白内障的作用。方法用D-半乳糖将2个月龄大鼠制成衰老模型,然后用制首乌、北沙参、紫丹参三味药灌胃,40 d后检测衰老大鼠晶状体组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic dialdchyde,MDA)的活力和含量,并借助电子显微镜观察肝细胞凋亡的形态学变化。结果中药治疗组晶状体中GSH-Px、SOD的活力较衰老模型组明显增加(P<0.01),MDA的含量较衰老模型组明显降低(P<0.01)。且通过对肝细胞超微结构的观察表明:此三味中药能明显抑制肝细胞的凋亡。结论制首乌、北沙参、紫丹参三味药联和应用具有改善肝细胞活性,抗衰老,延缓白内障发生的作用。

中药结核丸辅助治疗初患涂阳肺结核

目的探讨中药结核丸辅助治疗初患涂阳肺结核的临床效果。方法按随机数字法将78例初患涂阳肺结核患者分为对照组和治疗组,对照组38例采用2HRZE/4HR方案治疗,治疗组40例在对照组治疗基础上,加用中药结核丸(由生地黄、熟地黄、天冬、麦冬、北沙参、龟甲、牡蛎、百部、白及、鳖甲等16味中药组成)治疗。比较强化期治疗结束后2组临床症状、痰菌阴转、病灶吸收情况及不良反应。结果治疗组在临床症状改善、痰菌阴转及病灶吸收等方面明显优于对照组(P<0.05);治疗组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论中药结核丸具有滋阴润肺补肾、扶正固本,抗杀痨虫之功效,辅助治疗初患涂阳肺结核,能加快痰菌阴转速度,促进病灶吸收。

北沙参的临床应用及其用量探究

通过搜集古医籍及现代医家临床经验,总结出北沙参具有以下特点:1)临床汤剂用量为7.5~100 g(100 g时浓煎顿服,仅服1剂,未说明配伍注意事项),常用剂量为10~30 g。2)根据疾病、证型、症状寻求最佳用量,如清咽润喉治疗慢性咽炎,为10 g;益胃生津治疗胃痛、胃炎,为10~15 g;清肺润燥治疗肺系疾病(咳嗽、间质性肺疾病、支气管扩张病、百日咳痉咳期、非典型性肺炎),为7.5~50 g;滋阴清热润燥治疗消化系统疾病(胆道疾病、慢性乙型肝炎、便秘、肝炎),内分泌疾病(甲状腺功能亢进症、甲状腺癌)、传染病(霍乱),用量多为10~40 g,治疗皮肤病(湿疹、斑秃)、妇科疾病(产后恶露不尽),用量为15~40 g,治疗免疫系统疾病(银屑病)用量为65 g;养阴清热治疗瘟疫重症,其用量为100 g(浓煎顿服,仅服1剂,未说明配伍注意事项)。3)根据疾病、证型及症状,配伍相应中药,如清咽润喉常配伍麦冬、桔梗;益胃生津常配伍麦冬、石斛、白芍;清肺润燥常配伍麦冬、知母、百合、银柴胡、白薇等;滋阴清热润燥常配伍黄芪、党参、生地黄、天花粉、地骨皮等;养阴清热常配伍赤芍、红花。

北沙参及其混淆品的鉴别

目的北沙参在市场上先后出现的混淆品较多,且在实际应用中较易出现混淆,为了保证临床用药的安全有效。为此,对北沙参与其混淆品明党参、田贡蒿、川明参、迷果芹、硬阿魏进行鉴别比较研究。方法采用性状、显微、薄层层析等方法。结果明党参、田贡蒿、川明参、迷果芹、硬阿魏与药材北沙参在性状、显微、薄层层析等方面有明显差别,可以区分。结论由于它们的功效与北沙参不同,故不能作药材北沙参使用。

基于网络药理学及分子对接技术探究北沙参-玉竹治疗卵巢早衰的作用机制

目的基于网络药理学及分子对接技术,预测清肺养阴药对北沙参-玉竹改善卵巢早衰(Premature ovarian failure,POF)的关键靶点及作用通路,并通过动物实验验证有关结果。方法通过人类在线孟德尔遗传数据库(Online Mendelian Inheritance in Man,OMIM)、Drugbank、GeneCards数据库收集卵巢早衰相关靶点;通过中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine Database and Analysis Platform,TCMSP)筛选北沙参-玉竹药对的有效活性成分,SwisstargetPredicition数据库中预测作用靶点。利用STRING平台对药对-卵巢早衰交集靶点进行蛋白质相互作用分析,根据拓扑参数筛选关键靶点。基于Metascape数据库、Cluego插件进行基因本体(Gene Ontology,GO)分析和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析。通过Autodock vina 1.1.2软件对关键靶点和有效活性成分进行半柔性对接。使用雷公藤多苷片诱导小鼠卵巢早衰疾病模型进行实验验证。结果得到药对16个有效活性成分,协同作用于38个靶点,参与血管内皮细胞迁移、磷脂酶活性的正调控,自噬、细胞凋亡的负调控,以及肽基-丝氨酸磷酸化的调节、雌激素代谢等44个生物学过程,涉及PI3K/Akt/mTOR、Foxo、HIF-1、TNF、IL-17、MAPK、NF-κB等51条信号通路。分子对接结果显示关键靶点与有效成分间均有较强的结合能力。动物实验结果证明,北沙参-玉竹可通过上调蛋白激酶B(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),下调磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达改善卵巢功能(P<0.01),验证了网络药理学部分预测结果。结论北沙参-玉竹可通过上调Akt、PI3K,下调PTEN、NF-κB的表达改善卵巢功能,初步证实北沙参-玉竹治疗卵巢早衰的部分作用靶点,为其临床应用及作用机制研究提供了思路和依据。

基于网络药理学和分子对接探讨北沙参-麦冬药对治疗肺癌的作用机制

运用网络药理学和分子对接的方法,探究“北沙参-麦冬”药对治疗肺癌的相关作用机制.运用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP),获得北沙参的有效活性成分及作用靶点,应用BATMAN-TCM数据库获得麦冬的有效活性成分及作用靶点,应用GeneCards及DisGeNET数据库获得肺癌相关靶点,绘制韦恩图获取药物疾病共同靶点,将其输入Cytoscape 3.9.0软件绘制“药物-成分-疾病-靶点”网络.运用STRING数据库及Cytoscape 3.9.0软件构建蛋白相互作用PPI网络.通过DAVID数据库进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.运用AutoDock软件进行分子对接验证,Pymol软件进行可视化处理.“北沙参-麦冬”药对通过25个有效成分作用于137个肺癌治疗靶点.筛选出4种核心有效成分,12个核心靶点包括TP53、AKT1、MYC、ESR1、EGFR、VEGFA、CASP3、JUN、TNF、CCND1、HIF1A、IL6,GO富集分析主要涉及基因表达调控、凋亡调控、蛋白结合、转录因子结合、胞外、线粒体等,KEGG富集分析主要涉及TNF、p53、HIF-1、细胞凋亡等信号通路.4种核心有效成分与主要核心靶点TP53、MYC、EGFR、VEGFA、CASP3均具有一定的结合活性.结果可知,“北沙参-麦冬”药对治疗肺癌的机制,可能是通过多成分、多靶点、多通路,诱导肺癌细胞凋亡、抑制其增殖及侵袭转移.

参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚所致肝损伤小鼠的治疗及作用机制研究

目的观察参灵颐肝汤对对乙酰氨基酚(APAP)所致肝损伤小鼠的治疗效果,并探讨作用机制。方法将50只ICR小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组,每组10只。空白对照组予0.9%氯化钠注射液0.13 mL/10 g灌胃,其余4组予25 mg/mL APAP溶液0.13 mL/10 g灌胃,每2 d 1次,连续2周,建立急性肝损伤模型。造模后,空白对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液0.2 mL/10 g灌胃,乙酰半胱氨酸组予10 mg/mL的乙酰半胱氨酸溶液0.1 mL/10 g腹腔注射,参灵颐肝汤组予3.5 g/mL的参灵颐肝汤0.2 mL/10 g灌胃,两药联用组予3.5 g/mL的参灵颐肝汤0.2 mL/10 g灌胃联合10 mg/mL的乙酰半胱氨酸溶液0.1 mL/10 g腹腔注射,每日1次,连续2周。检测各组小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBiL)水平;检测肝脏匀浆液上清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。取肝脏右叶进行苏木精-伊红(HE)染色,观察肝组织的病理改变情况。结果与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠血清AST、ALT、TBiL水平均升高(P<0.05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、ALT水平均升高(P<0.05),两药联用组小鼠血清AST水平升高(P<0.05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、两药联用组小鼠血清AST、ALT、TBiL水平均降低(P<0.05),参灵颐肝汤组小鼠血清AST、TBiL水平均降低(P<0.05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠血清AST、TBiL水平均降低(P<0.05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠血清ALT水平降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组、乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均升高(P<0.05),SOD水平均降低(P<0.05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织SOD水平均降低(P<0.05)。与模型组比较,乙酰半胱氨酸组小鼠肝组织IL-6、TNF-α、MDA水平均降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05);参灵颐肝汤组、两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P<0.05)。与乙酰半胱氨酸组比较,参灵颐肝汤组小鼠肝组织MDA水平降低(P<0.05),两药联用组小鼠肝组织IL-6、MDA水平均降低(P<0.05)。与参灵颐肝汤组比较,两药联用组小鼠肝组织IL-6水平降低(P<0.05)。空白对照组小鼠肝细胞核排列规整,可以清晰地看到肝小叶结构;模型组小鼠肝细胞的结构遭到破坏,肝细胞出现不同程度坏死、变性,肝索紊乱并伴有明显的炎症细胞浸润;与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组、两药联用组肝组织结构均有不同程度的改善,乙酰半胱氨酸组、参灵颐肝汤组有少量炎性浸润,细胞坏死的现象减轻,两药联用组细胞排列比较整齐,未见大面积炎性浸润及坏死,与空白对照组最为相似。结论参灵颐肝汤可显著降低APAP所致肝损伤小鼠体内AST、TBiL、IL-6、MDA水平,且可改善肝脏病理变化,但对ALT、TNF-α、SOD指标无明显改善作用,考虑其作用机制可能与抗炎、抗氧化和抑制细胞凋亡有关。