128条码自动识别和检查方法

条码是一种数据载体,必须对条码质量进行有效控制,确保条码符号在供应链上能够被正确识读,文章提出一种128条码的自动识别和检查方法,可以免去占用大量时间的边缘检测,从而提高译码速度,实验表明该识别和检查算法具有一定精度、效率和鲁棒性。

基于MC9S12XS128单片机教练车模型的教学演示系统设计

针对驾校实际教学中存在的诸多问题,为方便教练员向学员传授"侧方位停车"的教学过程,自主设计了基于MC9S12XS128单片机教练车模型的教学演示系统。以飞思卡尔MC9S12XS128单片机为主控芯片,WT588D为语音播报芯片,选用Code Warrior作为编译软件,程序设计采用C语言,设计制作了一个有自主识别行驶路线、语音定点播报讲解、LED灯提示显示的智能教练车模型,可帮助驾校学员直观、快速地理解和记忆驾驶技巧和所需注意的问题。

应用UCC/EAN-128编码技术对转基因植物产品进行溯源研究

该文对转基因植物产品从产地、产品、采收、加工、包装等5个环节收集信息,并根据国家标准中规定相应编码规则对这5个环节进行UCC/EAN-128码的设计与编码。最后,以大豆为例,将这5个编码结合,形成一个完整UCC/EAN-128码。消费者通过扫描条形码,获取相关数据,并将获得数据与计算机建立的数据库相结合,进行信息读取,了解转基因植物产品的生产、加工、包装等信息,从而对转基因植物产品进行有效的溯源。

128条码的编码分析和识别算法

本文对 1 2 8条码的编码进行了理论分析 ,证明了由相似边距离确定其编码的唯一性 ,并据此给出了一种适于批量表格录入的识别条码的有效算法。

EAN-128条码打印技术的研究与实现

在EAN-128编码方案的基础上,探索了利用普通敏光打印机打印出符合质量要求的条码的途径和方法, 并给出了用PowerBuilde实现的程序．

SRS-19模型和R&D 128模型在ERICA程序陆生生物辐射影响评价中的应用研究

ERICA程序是广泛应用于非人类物种辐射效应的评估程序。运用ERICA程序对某核电厂正常运行时陆生生物所受到的辐射剂量率进行估算和评价,鉴于ERICA程序中作为程序输入参数的特定场址的核素浓度难以获取,且程序不能对惰性气体进行计算,本文采用SRS-19模型计算核素浓度,并以半衰期较长的85Kr为例,初步尝试使用R&D 128模型对惰性气体的辐射生物影响进行估算。结果表明,两模型对ERICA程序能够起到较好的补充作用,厂址周围各类陆生生物所受辐射影响不大。

LncRNA MIAT靶向调节miR-128-3p对心房颤动大鼠心室重构和心肌纤维化的影响

目的探讨保守的长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(LncRNA MIAT)靶向调节miR-128-3p对心房颤动(AF)大鼠心室重构和心肌纤维化的影响。方法通过舌下静脉注射氯化钙-乙酰胆碱混合液,诱导构建AF大鼠模型,以随机数字表法将其平均分为模型组、LncRNA MIATsiRNA质粒组(MIAT组)、miR-128-3p siRNA质粒组(miR-128-3p组)、LncRNA MIATsiRNA质粒+miR-128-3p siRNA质粒组(MIAT+miR-128-3p组)、空载质粒组,每组12只。另12只大鼠舌静脉注射等剂量生理盐水,作为对照组。分组干预处理后,检测大鼠心房肌电生理水平,比较各组有效不应期(ERP)和90%动作电位时程(APD90);计算各组大鼠左心室质量指数;天狼星红染色检测大鼠心肌组织纤维化程度,比较各组心肌胶原容积分数(CVF);使用试剂盒测量各组大鼠血清白细胞介素(IL)-18、IL-6、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织miR-128-3p表达;双荧光素酶报告基因试验检测LncRNA MIAT对miR-128-3p的靶向调节作用。结果与对照组比较,模型组大鼠ERP、APD90、心肌组织miR-128-3p表达降低(P<0.05),左心室质量指数、CVF、血清IL-18、IL-6及TGF-β1水平升高(P<0.05)。分别与模型组、MIAT+miR-128-3p组比较,MIAT组大鼠ERP、APD90、心肌组织miR-128-3p表达均升高,而左心室质量指数、CVF、血清IL-18、IL-6及TGF-β1水平均降低(P<0.05);miR-128-3p组大鼠ERP、APD90、心肌组织miR-128-3p表达均降低,而左心室质量指数、CVF、血清IL-18、IL-6及TGF-β1水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标水平差异均无统计学意义(P>0.05)。LncRNA MIAT可靶向下调miR-128-3p的表达。结论LncRNA MIAT可通过靶向下调miR-128-3p的表达而参与AF发病,下调LncRNA-MIAT可通过促进miR-128-3p表达来抑制炎症,减少房颤大鼠的心肌纤维化,改善其心房肌电生理水平,延缓大鼠心室重构过程。

献血号条形码复制程序的设计与应用

目的设计一个简单实用的献血号条形码复制程序,实现献血条形码的复制与打印功能。方法运用Microsoft Visual Basic 6.0应用程序进行献血号条形码复制程序的编程、设计及应用。结果献血号条形码复制程序研发成功且运行稳定,根据原有献血号条形码复制并打印的新条形码与原条形码完全一致,在使用过程中无信息错误发生。结论该程序实现了献血号条形码的复制与打印功能,复制的条形码能为血站工作人员的日常工作提供方便。

LncRNA NEAT1调节miR-128-3p/HNRNPL轴对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及PD-1/PD-L1表达的影响

为探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)核富集转录本1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)免疫逃逸中的作用及机制,采集96例NSCLC患者的肿瘤及邻近正常组织,应用qRT-PCR检测NEAT1表达并分析其与NSCLC患者临床病理特征的相关性。以qRT-PCR检测人支气管上皮细胞16HBE和NSCLC细胞系中NEAT1、miR-128-3p、异质性胞核核糖核蛋白L(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein L,HNRNPL)和PD-L1 mRNA表达。将NEAT1干扰质粒(si-NEAT1)、miR-128-3p inhibitor及其对照(si-NC、inhibitor-NC)转染A549细胞,分为正常对照组、si-NC组、si-NEAT1组、si-NEAT1+anti-NC组和si-NEAT1+anti-miR-128-3p组,随后检测HNRNPL、PD-L1 mRNA和蛋白表达,以RNA沉降等法验证NEAT1、miR-128-3p和HNRNPL的调控机制。A549与CD8^(+)T细胞共培养,验证敲低NEAT1在NSCLC免疫逃逸中的作用,并以ELISA检测PD-L1和IFN-γ水平。结果显示,NEAT1在NSCLC组织中高表达,且与NSCLC肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。NSCLC细胞中,NEAT1、HNRNPL和PD-L1显著过表达,而miR-128-3p显著低表达(均P<0.05)。敲低NEAT1可上调miR-128-3p,抑制HNRNPL和PD-L1表达,降低NSCLC细胞活力并诱导其凋亡(均P<0.05),而NEAT1可靶向结合NSCLC细胞中的miR-128-3p。共培养发现敲低NEAT1的A549细胞可激活CD8^(+)T细胞,抑制其凋亡并降低PD-L1和IFN-γ水平(均P<0.05),而下调miR-128-3p可增加HNRNPL和PD-L1表达,减弱NEAT1敲低对NSCLC细胞增殖、凋亡及CD8^(+)T细胞活化的影响(均P<0.05)。由此,NEAT1可能通过miR-128-3p/HNRNPL轴促进PD-L1表达,从而导致NSCLC的免疫逃逸。

转基因棉花及其加工产品溯源研究

该文根据UCC/EAN–128码的编码规则,针对转基因籽棉种植、加工、运输、仓储、销售等5个主要环节进行信息收集,对转基因棉花、棉籽油、棉籽粕进行了UCC/EAN–128码的设计与编码。根据《农业转基因生物标识管理办法》的规定,在转基因产品标签上进行标识。将UCC/EAN–128码和转基因产品标识相结合,可对转基因农产品进行溯源,从而为转基因产品管理提供技术支撑。

长链非编码RNA FOXD3-AS1对黑色素瘤细胞增殖与侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FOXD3-AS1靶向miR-128-3p/PDK1对黑色素瘤细胞增殖和侵袭的调控作用。方法转染组-1,转染组-2,转染组-3分别转染pcDNA-FOXD3-AS1、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics的阴性对照(mimic NC)、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics,以未进行转染的细胞作为对照组。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测黑色素瘤细胞和正常人表皮黑色素细胞FOXD3-AS1和miR-128-3p的表达差异;用双荧光素酶报告基因实验验证FOXD3-AS1与miR-128-3p的相互作用;用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖能力;用Transwell小室法检测细胞的侵袭;用蛋白质印迹法检测3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)蛋白的表达水平。结果对照组、转染组-1,转染组-2,转染组-3细胞24 h的增殖率分别为(100.00±0.00)%,(168.03±15.71)%,(163.58±6.24)%,(124.62±8.93)%;侵袭的细胞数分别为(21.33±2.08),(38.33±4.89),(40.00±2.65),(25.33±2.52)个;PDK1的表达水平分别为0.36±0.02,1.19±0.08,1.24±0.11,0.48±0.03。转染组-1与对照组比较,转染组-3与转染组-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FOXD3-AS1通过靶向miR-128-3p/PDK1轴,促进黑色素瘤细胞的增殖与侵袭。

LINC00467促进结直肠癌细胞增殖和血管生成机制的初步研究

目的研究结直肠癌细胞HCT116中长链非编码RNA LINC00467的相对表达水平,探索LINC00467对HCT116细胞增殖和血管生成的影响及可能的分子机制。方法使用生物信息学方法分析LINC00467在结直肠癌中的相对表达水平和核质分布情况,通过qRT-PCR检测结直肠癌细胞HCT116及人正常结肠上皮细胞株FHC中LINC00467的相对表达水平。克隆形成和基质胶成管实验检测LINC00467在HCT116中的部分生物学功能。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验探索LINC00467和miR-128-3p的相互作用。结果生物信息学分析显示LINC00467在结直肠癌组织中表达上调,LINC00467在HCT116细胞中表达量较FHC升高(P<0.05)。敲低LINC00467后HCT116细胞增殖和血管生成能力降低(P<0.01)。核质分离实验显示LINC00467主要位于HCT116细胞的胞质。生物信息学预测LINC00467与miR-128-3p相结合,双荧光素酶报告基因实验显示LINC00467竞争性吸附miR-128-3p。拯救实验显示LINC00467靶向miR-128-3p促进HCT116细胞增殖和血管生成。结论LINC00467可能通过竞争性吸附miR-128-3p促进结直肠癌细胞HCT116增殖和血管生成。