绝经后盆底组织TGF-β_1和CollagenⅠ、Ⅲ表达与SUI的关系

目的:探讨绝经后压力性尿失禁(SUI)患者盆底支持结构转化生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ(CollagenⅠ、Ⅲ)与SUI的关系。方法:采用免疫组化方法,测定30例压力性尿失禁患者(SUI组)、28例盆底器官膨出(POP)患者(POP组)阴道前壁组织中TGF-β1及Collagen阳性率,并选择同期30例非卵巢功能性肿瘤和宫颈病变患者作为对照(对照组)。结果:SUI组、POP组及对照组患者阴道前壁组织中,TGF-β1表达阳性率分别为20.00%、14.30%、93.33%,SUI组与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01);SUI组与POP组比较,差异无显著性(P>0.05)。3组患者阴道前壁组织中胶原Ⅰ含量的表达以辉度值为标准,在SUI组、POP组及对照组分别为98.62、98.15和100.03。SUI组与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01);POP组与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01);SUI组与POP组比较,差异无显著性(P>0.05)。3组患者阴道前壁组织中胶原Ⅲ含量的表达以辉度值为标准,在SUI组、POP组及对照组分别为98.46、98.23和100.12。SUI组与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01);POP组与对照组比较,差异有极显著性(P<0.01);SUI组与POP组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:绝经后SUI患者盆底支持结构的退行性病变与组织中的转化生长因子β1减少及胶原蛋白含量水平低下有关。

CaMKⅡ抑制剂抑制AngⅡ或电场刺激诱导的心肌成纤维细胞TNF-α、TGF-β_1及collagenⅠ、Ⅲ的表达

目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或电场刺激(EFS)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌细胞因子及胶原酶表达中的作用及其机制。方法:培养新生1-3 d乳鼠心肌成纤维细胞(3代),分为正常对照组(control)、0.1μmol/L AngⅡ组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN92组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN93组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂AIP组;10 V1.0 Hz EFS组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5μmol/L KN92组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5μmol/L KN93组、10 V1.0 Hz EFS+0.5μmol/L AIP组、10 V1.0 Hz EFS+0.1μmol/L AngⅡ组。MTT法测定心肌成纤维细胞增殖;ELISA法测定细胞因子(TGF-β1,TNF-α)分泌;RT-PCR检测TGF-β1、TNF-α、collagenⅠ、ⅢmRNA水平。结果:CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L KN93,0.5μmol/L AIP)能预防AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖;CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L KN93,0.5μmol/L AIP)可预防AngⅡ或EFS引起的细胞培养上清液TGF-β1、TNF-α含量及相应mRNA表达增加。CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L AIP,1.0μmol/L AIP)预防0.1μmol/L AngⅡ引起的collagenⅠ、Ⅲ表达增加。结论:抑制CaMKⅡ对AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖具有预防作用,其机制可能与CaMKⅡ抑制剂抑制TGF-β1、TNF-α以及胶原的表达有关。

温经汤加味对EM肾虚血瘀证大鼠局部微环境MMP-9、TNF-α、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的影响及其意义

目的探讨子宫内膜异位症(Endometosis,EM)肾虚血瘀证大鼠异位病灶局部MMP-9,TNF-α,CollagenⅠ、CollagenⅢ表达水平,以及温经汤加味对其干预作用及机制。方法SPF级雌性未孕健康SD大鼠设为空白组;构建肾虚血瘀证大鼠模型,造模成功后,设为假手术组(仅开腹);其余大鼠以自体内膜移植法构建EM肾虚血瘀证模型,造模成功后的大鼠分为模型组(不用药物干预)、阳性药(达那唑)组、温经汤加味组(低、中、高3种剂量)。阳性药对照组给予达那唑63 mg·kg^(-1)连续4周灌胃,中药低、中、高剂量组分别以5 g·kg^(-1)、10 g·kg^(-1)、20 g·kg^(-1)连续4周灌胃。取各组大鼠子宫内膜组织观察组织病理变化;免疫组化法(IHC)检测各组大鼠子宫内膜组织MMP-9,TNF-α的蛋白表达;蛋白免疫印迹法(WB)、实时荧光聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组大鼠子宫内膜组织MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、CollagenⅢ基因表达。结果与空白组、假手术组比较,EM肾虚血瘀证模型组大鼠在位、异位内膜组织中MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白及其基因表达在模型组子宫内膜组织升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药对照组、温经汤加味治疗组大鼠MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白及其基因表达水平均降低(P<0.01或P<0.05)。结论局部微环境免疫抑制微血管新生导致异位内膜侵袭是EM发生、发展过程中的重要病理表现,MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、CollagenⅢ过度表达可能促进了这一过程的发生、发展;温经汤加味通过"逆转"MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、CollagenⅢ等细胞因子异常升高,起到了解除局部微环境免疫抑制、阻断微血管新生的作用,在治疗EM肾虚血瘀证过程中表现出确切的疗效。

疡愈涂剂对糖尿病大鼠创面Ⅰ、Ⅲ胶原合成及MMPs、TIMP-1表达的影响

目的:观察疡愈涂剂促进糖尿病迟缓愈合伤口的修复作用及其分子机制。方法:实验分为对照组、模型组、疡愈涂剂高、中、低剂量组。除对照组外,大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg,造成实验性高血糖。30d后,各组动物复合背部全厚皮切除直径为1·6cm的伤口。分别观察疡愈涂剂对创面愈合时间、愈合率的影响;天狼星红染色法以及免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ、Ⅲ型胶原比值,并观察金属蛋白酶-1、-13(MMP-1、-13)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平及MMP-1、-13与TIMP-1比值。结果:疡愈涂剂各剂量组创面愈合时间明显短于模型组(P<0·01),愈合率明显高于模型组(P<0·01,P<0·05)。在伤口用药的第3、7、11d,高、中剂量组创面Ⅰ型胶原含量以及Ⅰ、Ⅲ型胶原比值显著高于模型组(P<0·01)。在伤口用药第3d疡愈涂剂中剂量、第7、11d各剂量组创面Ⅲ型胶原显著高于模型组(P<0·01)。各剂量组在第7d创面MMP-1、-13均高于模型组(P<0·01,P<0·05),而MMP-1在第11d与模型组趋于一致且MMP-13明显低于模型组(P<0·01,P<0·05)。各剂量组在3、7、11d创面TIMP-1均明显高于模型组(P<0·01,P<0·05),在第11d各剂量组MMP-1、TIMP-1比值明显低于模型组(P<0·01),在第3、7d高、中剂量组创面MMP-13、TIMP-1比值高于模型组(P<0·01),而到第11d高、中、低各剂量组均明显低于模型组(P<0·01);第11d高、中剂量组MMP-13、TIMP-1比值低于低剂量组(P<0·05)。结论:疡愈涂剂可能通过调节影响胶原代谢的MMPs、TIMPs表达平衡,促进胶原的合成和沉积,从而加速创面的愈合。

日本血吸虫感染兔Ⅰ型和Ⅲ型胶原动态变化及干扰素-γ对其的作用

目的 观察感染日本血吸虫的新西兰兔肝脏Ⅰ型和Ⅲ型胶原的动态变化以及γ 干扰素 (IFN γ)对Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解作用。方法 日本血吸虫感染兔在感染后不同时期取 8只病兔肝脏 ,作常规石蜡切片 ,分别进行免疫组织化学α SMA染色、伊红染色和天狼红染色 ,并在偏光显微镜下观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原分布情况 ,计算机图像分析计算胶原含量。感染 16wk后 ,给予吡喹酮治疗 ,IFN γ治疗 8wk ,停药观察 4wk。观察IFN γ对Ⅰ型和Ⅲ型胶原沉积的降解作用。结果 感染日本血吸虫的病兔Ⅰ型胶原在第 8周时占总面积百分比的 5 73± 3 40 ,至第2 8周时达总面积百分比的 40 14± 17 0 0 ,约增加了 7倍 ;Ⅲ型胶原则由第 8周时总面积百分比的 1 15± 1 34增加到6 80± 5 19。α SMA阳性细胞表达数则由 2 8± 1 0增加至 7 3± 1 5。自血吸虫感染 16wk开始采用IFN γ治疗 ,8wk后 ,IFN γ治疗组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原所占面积百分比分别由原来的 18 5 1± 7 5 2和 4 63± 3 64下降为 2 4wk时的3 0 9± 1 5 4和 0 40± 0 37(P <0 0 1) ,模型对照组和吡喹酮治疗组比较差异具有显著性 (P <0 0 1)。停药 4wk后IFN γ治疗组的Ⅰ型和Ⅲ型胶原所占面积百分比均有所回升 (P <0 0 5 )。结论 IFN γ对日本血吸虫感染的新西兰兔肝纤?

三七总皂甙对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β_1的影响

目的 :观察三七总皂甙对肝纤维化大鼠胶原合成及TGF β1表达的影响。方法 :用四氯化碳复合因素致大鼠肝纤维化模型 ,同时给与三七总皂甙治疗 ,免疫组化观察Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,纤维化程度分级。结果 :三七总皂甙能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF β1的合成表达 ,减轻肝纤维化程度。结论 :三七总皂甙具有抗肝纤维化作用 。

蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶抑制因子-1表达的影响

目的:研究蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达的影响。方法:W istar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组和高、中、低剂量蕲艾提取液治疗组,采用异种血清腹腔内注射构建肝纤维化大鼠模型,肝组织切片HE染色后,光镜下观察大鼠肝组织纤维化程度;SABC型免疫组化染色法观察肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1含量变化。结果:蕲艾提取液各治疗组与模型组相比,肝纤维化程度显著减轻;肝纤维化模型组及蕲艾提取液治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TIMP-1水平显著高于正常对照组;蕲艾提取液治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1水平又显著低于肝纤维化模型组。结论:蕲艾提取液能够显著降低免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达。

实验性肝纤维化时MMP-1、TIMP-1的表达与Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化的关系

为了观察实验性肝纤维化时MMP - 1、TIMP - 1的表达与Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化之间的关系 ,本文制备了免疫性大鼠肝纤维化模型 ,运用定量RT -PCR检测肝脏内MMP - 1、TIMP - 1的表达 ,通过免疫组化检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。运用相关理论作统计学分析。结果发现在肝纤维化发生时 ,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原含量的变化有显著相关性 ;MMP - 1的表达在肝纤维化组与正常对照组之间未见显著差异 ,与Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量变化之间也未见有相关性 ;TIMP - 1的表达在肝纤维化发生时显著增高 ,与Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化也有显著相关性。结果表明肝纤维化发生时MMP - 1的表达未见明显改变 ,而TIMP - 1的表达显著增高 ,且与Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的增高呈显著相关 ,提示TIMP - 1的表达增高在肝纤维化的发生。

肝爽颗粒对HSC-T6细胞ColⅠ、ColⅢ、TIMP1基因及蛋白表达的影响

目的:观察肝爽颗粒对HSC-T6细胞Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,ColⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,ColⅢ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase1,TIMP1)基因及蛋白表达的影响。方法:用浓度0.025、0.05、0.1、0.15、0.2、0.35、0.5、1.0、1.5、2.0、4.0、8.0、16.0mg/ml肝爽颗粒作用于HSC-T6细胞48小时,采用MTT比色法观察其对HSC-T6细胞生长的影响;以0.05、0.1、0.2mg/ml肝爽颗粒作用于HSC-T6细胞48小时,采用逆转录PCR与ELISA方法分别测定其对HSC-T6细胞ColⅠ、ColⅢ、TIMP1基因及蛋白表达的影响。结果:空白对照组ColⅠ、ColⅢ、TIMP1基因表达水平分别为0.91±0.11、1.54±0.09、1.83±0.13辉度值,蛋白表达水平分别为(187.63±4.11)、(7.59±1.04)、(23.85±2.13)ng/ml,以0.05、0.1、0.2mg/ml肝爽颗粒作用于HSC-T6细胞48小时,浓度0.05mg/ml肝爽颗粒仅能降低ColⅠ蛋白的表达;当浓度升为0.10mg/ml时不仅可显著降低ColⅠ蛋白的表达,而且对ColⅢmRNA与蛋白的表达亦产生明显抑制作用;当浓度达到0.20mg/ml时作用更明显,可显著降低ColⅠ、ColⅢmRNA,ColⅠ、ColⅢ、TIMP1蛋白的表达。结论:肝爽颗粒能明显抑制HSC-T6细胞ColⅠ、ColⅢ基因表达,抑制ColⅠ、ColⅢ、TIMP1蛋白表达,从而可抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,减弱TIMP1对基质金属蛋白酶的抑制作用,这可能是其抗纤维化的作用机制之一。

TGF-β_1对UVA照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型,Ⅲ型胶原合成和表达的影响

目的:探讨转化生长因子-β1(tansforming gowth factor-beta1,TGF-β1)对长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成和表达的影响。方法:通过MTT法检测TGF-β1干预后成纤维细胞增殖活性,选择UVA照射剂量为15J/cm2,联免疫法(ELISA)测定不同剂量即TGF-β1小剂量组(UVA+TGF-β10.1ng/ml)、中剂量组(UVA+TGF-β11ng/ml)、大剂量组(UVA+TGF-β110ng/ml)处理后成纤维细胞清夜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,半定量RT-PCR检测成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞,导致成纤维细胞增殖活性下降,给予不同剂量TGF-β1干预后,成纤维细胞增殖活性与UVA照射组比较,明显提高;成纤维细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量增加,成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增强。结论:TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性;增加UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,增强成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,对皮肤成纤维细胞起保护作用。

仙人掌提取物对兔耳增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ、Ⅲ及基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的:探讨仙人掌提取物对兔耳腹侧创面增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ、Ⅲ及基质金属蛋白酶-1表达的影响。方法:选取新西兰大耳白兔20只,随机分为仙人掌组和空白对照组,每组各10只。在每只兔耳腹侧中线两侧分别做近、中、远各3个直径约1.0cm、间隔约为1.0cm的全层皮肤缺损创面(深达软骨膜表面);每只兔左右耳各6个创面,每组120个创面,共240个创面。分别在仙人掌组创面上喷洒仙人掌提取物,空白对照组创面喷洒0.9%生理盐水。测定并比较术后不同时间点各组增生性瘢痕组织块胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量表达。结果:各组兔耳腹侧创面愈合后均不同程度出现类似人增生性瘢痕的增生性瘢痕组织块。仙人掌组术后22、54d时增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ含量表达低于空白对照组(P<0.01或0.05);仙人掌组术后22、39d时增生性瘢痕组织块中胶原Ⅲ含量低于空白对照组(P<0.01或0.05),术后54d时则高于空白对照组(P<0.01)。仙人掌组术后22d时MMP-1表达高于空白对照组(P<0.01),术后54d时则低于空白对照组(P<0.01)。结论:仙人掌提取物具有降低兔耳腹侧增生性瘢痕组织块中胶原Ⅰ表达,促进胶原Ⅲ表达,使MMP-1表达升高,从而减轻瘢痕增生,促使已形成的增生性瘢痕组织块软化、吸收的作用。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化组织中的表达及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性分析

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)与肝纤维化发生的关系。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行苏木精-伊红和VG染色,明确纤维化分期后,利用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法,观察PAI-1在肝纤维化进程中的表达变化情况及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性。结果PAI-1在正常大鼠肝脏中,仅在汇管区细胞浆有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于细胞浆;PAI-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原呈直线相关。结论PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,可能参与胶原的表达调控,在肝纤维化的发生中起重要作用。

抗TGF-β2抗体对滤过泡瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响

目的观察抗转化生长因子-β2(TGF-β2)抗体对体外培养的滤过泡成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法利用手术修复人眼小梁切除术后失败滤过泡修复时切除下来的瘢痕组织进行组织块培养,获得成纤维细胞(FB)。将0、0.01、0.1、1μg/mL抗TGF-β2抗体作用于FB24h以及0.14μg/mL(半数抑制率质量浓度,IC50)抗体作用0、24、48、72h,通过生物化学显色法、RT-PCR法检测抗TGF-β2抗体对成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达量。结果在FB中加入0、0.01、0.1、1μg/mL抗TGF-β2抗体作用24h及IC50质量浓度处理0、24、48、72h,结果显示随着抗TGF-β2抗体质量浓度增加及作用时间延长,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达依次减少,羟脯氨酸(HPr)及胶原含量逐渐降低(P<0.05)。结论抗TGF-β2抗体能减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达及合成。

应力刺激下兔冈上肌腱急性断裂术后腱-骨修复Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化

目的研究应力刺激对其腱-骨修复Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达影响,探讨应力刺激在肩袖损伤术后腱-骨修复中的作用。方法选取18只成年雄性新西兰白兔,术前随机选取两只白兔处死,以熟悉解剖结构及对照用。余16只白兔随机分为2组:A组(应力刺激组)与B组(非应力刺激组)。A组术后第2周开始训练;B组正常笼养。分别于术后2、4、6、8周训练结束后处死,取材,每次每组各处死两只,行Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达检测。结果⑴术后2周,两组胶原染色阳性,但无明显差别;⑵术后4周,两组胶原染色阳性,A组Ⅰ、Ⅲ型胶原染色颜色均较B组深,且稍显均匀,犹以Ⅲ型胶原为明显;⑶术后6周,Ⅰ、Ⅲ型胶原染色阳性分布均较前广泛,A组较B组明显,且胶原纤维排列相对有序;⑷术后8周,A组胶原排列相对更为有序,Ⅰ型胶原染色较Ⅲ型更为均匀分布,Ⅲ型胶原明显减少。结论应力刺激能够促进兔冈上肌腱急性断裂术后腱-骨界面胶原合成,从而促进肩袖损伤术后腱-骨修复。

重组腺病毒Ad-hBNP对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的观察外源基因人B型利钠肽对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法 30只慢性心力衰竭模型大鼠,随机分为携带人B型利钠肽基因重组腺病毒组(Ad-hBNP组,14只)、重组空白腺病毒组(Ad-Track组,8只)、生理盐水组(NS组,8只),分别给予腹腔注射人B型利钠肽基因重组腺病毒、重组空白腺病毒及生理盐水1mL,每周1次,共4周。另设10只未造模但实行了假手术的大鼠为假手术组;4周后处死大鼠,行RT-PCR检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA含量。结果 Ad-hBNP治疗后,Ad-hBNP组大鼠心肌组织Bcl-2mRNA表达较Ad-Track组及NS组升高;BaxmRNA表达较假手术组升高;Caspase-3mRNA表达较Ad-Track组、NS组及假手术组均升高。Ad-hBNP组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较Ad-Track组降低。结论间断给予Ad-hBNP能够影响慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡相关基因的表达,减少心肌细胞间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。

RT-PCR检测大鼠低顺应性膀胱组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和弹性蛋白基因的表达

目的 检测大鼠低顺应性膀胱组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和弹性蛋白基因的表达。方法 用RT PCR的方法检测大鼠梗阻性低顺应性膀胱组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白和弹性蛋白基因表达的改变。结果 与正常对照组相比 ,低顺应性膀胱组织逼尿肌层中Ⅲ型胶原蛋白基因的表达被明显上调 ,Ⅰ型胶原蛋白基因的表达被上调 ,而弹性蛋白基因的表达被明显下调。结论 在大鼠的梗阻性低顺应性膀胱中 ,发现膀胱组织肌层内Ⅲ型、Ⅰ型胶原蛋白基因表达被上调 ,弹性蛋白基因的表达被明显下调 ,而这两种基因表达的改变与梗阻后低顺应性膀胱的形成存在一定的关系。

六味地黄汤对肾间质纤维化大鼠肾组织中缺氧诱导因子-1α和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的探讨六味地黄汤抗肾间质纤维化的作用机制。方法采用5/6肾切除法复制肾间质纤维化大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、六味地黄汤组和依那普利组。六味地黄汤组予6.25 g/(kg·d)六味地黄汤灌胃,依那普利组予10 mg/(kg·d)马来酸依那普利悬浊液灌胃,假手术组和模型组予10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,每日1次,连续12周。采用免疫组化法检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Ⅰ、Ⅲ型胶原(CollⅠ、CollⅢ)在肾组织中的表达。结果与假手术组比较,模型组肾组织中HIF-1α、CollⅠ、CollⅢ的表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,六味地黄汤组和依那普利组肾组织中HIF-1α和CollⅠ、CollⅢ的表达均降低(P<0.05),且六味地黄汤组优于依那普利组(P<0.05)。结论六味地黄汤可能通过下调HIF-1α和CollⅠ、CollⅢ的表达,改善肾组织慢性缺氧,发挥抗肾间质纤维化的作用。

缬沙坦对心肌缺血坏死后心肌转化生长因子-β_1及Ⅰ Ⅲ型胶原表达的影响

目的 本研究通过观察缬沙坦对大鼠急性缺血坏死后的心肌转化生长因子- β1(TGF - β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,探讨缬沙坦对心肌缺血坏死后心室重构的作用。方法 实验动物随机分为Val组(缺血加缬沙坦组)、MI组(心肌缺血组)和C组(对照组)。14d后将三组动物处死,心肌组织经HE染色作形态学观察,用免疫组化SP法检测心肌组织切片内的TGF - β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果 心肌组织HE染色:Val组和MI组可见心肌纤维溶解断裂、炎症细胞浸润等改变;免疫组化染色结果:Val组与MI组比较,TGF - β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显降低(P <0. 0 1)。结论 缬沙坦可明显降低心肌缺血坏死后心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1的表达,从而减轻了心室的重构。

乳酸钠林格液对血浆凝血因子Ⅰ和抗凝血酶-Ⅲ的影响

目的观察术中快速输注乳酸钠林格(Ringer)液对凝血功能的影响。方法25例子宫肌瘤切除术患者在术中快速输注Ringer液20mL·kg-1·h-1,并在输液前、手术后分别测定血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、红细胞比容(HCT)、凝血因子Ⅰ(FIB)和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平。结果术后Hb、PLT、HCT、FIB和AT-Ⅲ水平均比输液前明显降低(P<0.05或P<0.01),且FIB和AT-Ⅲ水平下降与血液稀释程度不成比例。结论术中快速输注小剂量Ringer液可诱发血液的高凝状态,FIB和AT-Ⅲ水平的明显下降与血液稀释及凝血酶生成增多引起的消耗增加有关。

温阳通络方对硬皮病成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA的影响

目的:观察温阳通络方对系统性硬皮病(SSc)患者皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及MMP-1mRNA的影响。方法:12例SSc患者分成SSc对照组(初诊未治疗者)、西药组、中药组和中西药联合组,每组3例。除对照组外,其他三组分别给予青霉胺和强的松、温阳通络方煎剂、青霉胺和强的松加温阳通络方煎剂口服,疗程2个月。SSc对照组在治疗前取血分离血清备用;西药组、中药组和中西药联合组治疗2个月后取血分离血清。另取正常及SSc患者皮肤进行成纤维细胞原代培养并以上述血清处理,正常对照组不予处理,然后提取总RNA,以设计的引物逆转录生成cDNA,然后PCR扩增、凝胶电泳后图像分析Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA表达。结果:与正常皮肤比较,SSc皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及MMP-1mRNA表达量明显增多(P<0.01);与SSc对照组比较,20%含药血清处理后各组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量明显减少(P均<0.01);中药组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达量显著高于西药组和中西药组(P均<0.01),中西药组显著低于西药组(P<0.01);各组间SSc皮肤成纤维细胞MMP-1mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSc患者皮肤成纤维细胞胶原合成量增加,温阳通络方在一定程度上干扰SSc患者皮肤成纤维细胞I、III型胶原mRNA表达,而对MMP-1干预作用不明显。