EFFECTS OF ET-1 ON MITOGENESIS AND COLLAGEN SYNTHESIS IN CULTURED CARDIAC FIBROBLASTS

Objective To examine the eflects of endothelin - 1 (ET- 1) on mitogenesis and collagen synthesis in cultured cardiac libroblasts. Methods The mitogenesis and collagen synthesis in cultured cardiac fibroblasts were assessed by incorporation of 3H- TdR and 3H-proline respectively. Results 10-12~10-8mol/L ET- 1 could enhance the incorporation rate of 3H- TdR and 3H-proline in an dose - dependent manner in cultured cardiac libroblasts. Conclusion ET- 1 could stimulate the mitogenesis of cultured cardiac fibroblasts and could enhance collagen synthesis by cultured cardiac libroblasts, this effect of ET- 1 is probably related to the formation of myocardial collagen network remodeling.

基于GA-BP神经网络模型预测水基炭黑-胶原蛋白纳米流体热导率和黏度

纳米流体由于其独特的强化传热性能,已广泛应用于各个领域。而热导率和黏度直接影响纳米流体在实际工程中的适用性,因此在考察纳米流体的强化传热特性前首先要分析研究其热导率和黏度。本研究利用炭黑和胶原蛋白,采用两步法制备了水基炭黑胶原蛋白纳米流体。实验分析了炭黑和胶原蛋白质量分数、温度对纳米流体热导率和黏度的影响。采用灰色关联方法对这些参数的权重进行了数学计算,基于实验数据建立了三输入两输出的BP神经网络预测模型,并利用遗传算法(GA)对BP模型进行优化。结果表明,遗传算法优化后的BP神经网络模型对预测输出具有更高的准确性和更好的稳定性,回归系数和最大偏差分别为0.99918和0.002。本研究不仅对于理解和控制水基炭黑-胶原蛋白纳米流体的热物理性能有重要意义,而且为工程设计和材料科学等方面的应用提供了新思路。

基于网络药理学及分子对接探讨猪胶原血管紧张素转换酶抑制肽的降压机制

该文通过网络药理学及分子对接研究了猪胶原蛋白源血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)抑制肽改善高血压的作用机制。使用生物信息学工具,分析和预测生物活性肽的性质;利用数据库平台筛选出RL(Arg-Leu)的潜在靶点和改善高血压的相关靶点,将两者取交集获得活性肽RL改善高血压的潜在靶点;构建共同靶点间的蛋白互作网络,并对共同靶点进行基因本体论(gene ontology,GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;通过分子对接,研究目标肽与高血压关键靶点的结合机制。结果表明,硅法筛选出的猪胶原蛋白活性肽RL可通过调节多种生物学过程在不同的细胞成分中发挥多种分子功能,通过PI3K-Akt信号通路、白细胞介素-17信号通路、T细胞受体信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路以及血小板活化通路等发挥降血压的作用,与关键靶点ACE(6p0z)的相互作用最稳定,通过氢键与靶点蛋白结合,主要与Asp-153、Gln-150、Glu-143等多种氨基酸残基结合,从而影响靶点在各个通路中的作用,是辅助治疗高血压的最佳核心靶点。

大鼠心肌间质胶原的扫描电镜观察

目的 探讨大鼠心肌间质胶原网络的形态构筑及其功能意义。 方法 利用四氧化锇和氢氧化钠细胞浸渍方法 ,于扫描电镜下对大鼠心肌间质胶原进行观察。 结果 粗细不等的胶原纤维相互交织充填于心肌细胞及毛细血管间。粗胶原纤维平行或斜跨于细胞和血管表面 ,形成粗大的框架式结构 ;细胶原纤维卷曲蓬松 ,呈鞘状包裹心肌细胞和毛细血管 ,相邻的胶原鞘彼此融合形成间隔。 结论 心肌间质胶原网络由粗大的框架式结构和纤细的胶原网组合而成 。

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及Ⅰ, Ⅲ型胶原mRNA表达的变化

目的 :探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及心肌 , 型胶原基因表达的变化。方法 :腹主动脉部分结扎术致大鼠心肌肥厚 ,VG染色和图象处理观察心肌胶原网络重构 ,Northern杂交测定心肌 , 型胶原基因表达。结果 :手术组大鼠术后 1周即呈现心肌肥厚 ,其程度随时间进展而加重。与假手术组比较 ,左室心肌总胶原容积百分比 (CVF- T)于术后 2周增高 ,CVF- T和无小血管视野胶原容积百分比 (CVF- NV)于术后 4,8周均显著增高 (P<0 .0 1)。左室心肌组织 , 型胶原 m RNA的表达于术后 1周明显增高 , 型胶原 m RNA的表达于术后 4周至假手术组水平 ,而 型胶原 m RNA表达则于术后 8周降至假手术组水平。结论 :压力负荷增高性心肌肥厚形成过程中伴有心肌胶原网络的重构 ,心肌 , 型胶原 m RNA表达增加可能是心肌胶原合成增加致心肌胶原网络重构的原因之一。

肥厚心肌胶原及基质金属蛋白酶的活性变化

探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络及心肌细胞外基质金属蛋白酶（ ＭＭＰｓ）活性的变化。腹主动 脉部分结扎术致大鼠压力负荷增高性心肌肥厚，ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络，酶谱法（Ｚｙｍｏｇｒａｐｈｙ）测定 心肌ＭＭＰｓ活性。结果：手术组大鼠术后２周即出现明显心肌肥厚，术后４周左室肥厚程度进一步加重。与假手术组 比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＥ－Ｔ）于术后２周即增高（Ｐ＜０．０５），术后４、８周大鼠ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野 ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均明显增高（Ｐ＜０．０１），手术组大鼠左室心肌组织ＭＭＰ－１活性明显低于相应假手术大鼠，但经胰蛋 白酶激活后其活性反而高于假手术大鼠。结论：压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构，心肌组织内 ＭＭＰ－１活性调节异常可能与心肌胶原网络重构的形成有关。

卡维地洛对慢性心力衰竭患者心肌胶原网络重构及心功能的影响

目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患者心肌胶原网络重构及心功能的影响。方法将49例CHF患者随机分为常规治疗组(24例)和卡维地洛组(25例),后者在常规抗心力衰竭治疗基础上加用卡维地洛。治疗6个月,观察2组患者血清Ⅲ型前胶原末端肽(P ⅢNP)、Ⅳ型前胶原末端肽(P ⅣNP)含量的变化,以及左室结构和舒缩功能参数的改变。结果经过6个月治疗,2组患者血清P ⅢNP、P ⅣNP含量明显降低,左室重量指数(LVMI)下降,舒缩功能改善(P<0.05或P<0.01),但以卡维地洛组改善更为明显,与常规治疗组比较均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01)。血清P ⅢNP、P ⅣNP水平与LVMI呈正相关,与左室舒缩功能呈负相关,并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量有良好的相关性。结论CHF患者心肌胶原网络重构与心脏功能密切相关,在应用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂基础上,加用卡维地洛能更好地减轻胶原网络重构,改善心功能。

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的 探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系。方法 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF)。结果 ①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏 LVED(cm)和 LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0 .05)。②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原 CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加。结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能。

应用网络药理学探究壮医清毒伸筋方治疗类风湿关节炎的作用机制

目的:网络药理学探究壮医清毒伸筋方治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、人类在线孟德尔遗传数据库(OMIM)、人类基因数据库(GeneCards)获取清毒伸筋方与RA交集靶点。网络可视化和分析软件(Cytoscape)获取主要活性成分,归一化相互匹配法(NCC)计算核心靶点。对核心靶点进行基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,用分子对接分析主要活性成分与核心靶点的结合力。构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型验证主要蛋白浓度。结果:获得145种活性成分和238个药靶点,交集靶点151个。富集分析提示交集靶点涉及19个GO富集分析条目和晚期糖基化终末产物(AGEs)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等75条信号通路。主要活性成分为槲皮素、柄花黄素、豆甾醇、木犀草素、β-谷甾醇;分子对接结果显示它们与前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)等蛋白具有良好的结合性。动物实验验证,清毒伸筋方有效减轻CIA大鼠关节肿胀程度,显著降低血清MMP9、AKT1和PTGS2浓度。结论:清毒伸筋方发挥多成分、多靶点、多通路特点作用于RA的炎症级联反应。

高血压性心肌肥大逆转过程心肌胶原的变化

目的 :探讨高血压性心肌肥大及逆转过程心肌间质胶原骨架网络超微结构的变化 ,为临床治疗提供理论依据。方法 :建立大鼠高血压模型 ,并于模型建立后 4周 ,用 30mg·kg- 1卡托普利每日给大鼠灌胃 ,连续 1 2周 ,以逆转心肌肥大。用多道生物信号分析系统记录血压和心率 ,用透射电子显微镜观察心肌间质胶原骨架网络的超微结构。结果 :逆转前 (模型建立后 4周 )及逆转期第 4、8周高血压组的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均动脉压 (MAP)比两对照组高 ,第1 2周差别不明显 ,假手术和正常对照组之间的差别无统计学意义。逆转前 ,心肌间质胶原骨架网络病变严重 ,主要表现在胶原纤维骨架网络区蛋白质沉积 ;在逆转期的第 4周、8周、1 2周 ,蛋白质的沉积逐渐减少 ;第 1 2周间质胶原骨架网络病变各处不甚一致 ,有的区域接近正常。结论 :高血压性心肌肥大间质胶原骨架网络区的病变是主要损伤之一 ;开搏通能部分逆转心肌肥大对间质胶原骨架网络的作用 。

大鼠心肌间质胶原网络结构的扫描电镜观察

借助扫描电镜技术观察了ＳＤ大鼠心肌间质胶原网络的形态特征．结果表明，心肌间质胶原网络是一个由心肌束、心肌细胞群、心肌细胞间到心肌细胞内及心内膜、心肌毛细血管间胶原纤维构成的三维网络结构．心肌间质胶原网络的编织有一定规律，可分为４种联接方式：（１）框格式联接．广泛存在于心肌束、心肌细胞、心肌细胞与毛细血管之间以及心肌细胞膜上；（２）树根样联接．存在于心肌细胞及心肌细胞群之间；（３）直捷联接．存在于心肌细胞及心肌细胞群之间；（４）细胞内联接．

心肌胶原网络的重构及其评估指标的实验研究

目的探讨心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及其血清评估指标。方法腹主动脉部分结扎致大鼠心肌肥厚；VG染色和图像处理观察心肌胶原网络重构；放免法测定血清PICP、PⅢNP含量。结果手术组大鼠术后2周即出现明显左室肥厚,左室CVF－T也呈增高趋势，术后4、8周CVF－T和CVF－NV均显著增高。血清PICP、PⅢNP含量与CVF－T的相关系数分别为0.746和0.713，与CVF－NV的相关系数分别为0.567和0.538。结论压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构，测定血清PICP、PⅢNP含量对心肌胶原网络重构的程度有一定评估价值。

大鼠妊娠期及分娩前后子宫肌层内胶原纤维网的超微结构研究

扫描电镜和透射电镜观察证明:非妊娠子宫肌层内存在着结构复杂的胶原纤维网(CFN).在妊娠期及分娩前后CFN出现以阶段性崩解和重建为特征的改建过程以适应子宫物理性能的巨大变化和功能需要.成纤维细胞和平滑肌细胞在改建过程中既参与胶原纤维的溶解和吸收,又参与它的重新形成.

颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构的病理学形态分析

目的深入了解动脉瘤壁的病理结构,分析颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构(elastic-collagen network of intracranial saccular aneurysmal wall,ECN)的病理性变化及稳定性差异。方法对34例散发颅内囊性动脉瘤标本(破裂动脉瘤组21例,未破裂动脉瘤组13例)和11例正常颅脑肌性动脉(对照组)采用HE染色、弹力纤维染色、免疫组化染色、苦味酸天狼星红-偏振光方法、激光共聚焦显微镜扫描(Confocal)方法,观察各组标本中胶原成分、弹力纤维及平滑肌的分布。结果破裂动脉瘤壁及未破裂动脉瘤壁间,弹力纤维、胶原纤维及平滑肌的形态及分布均可观察到不同程度的变化。结论将颅内动脉壁中贯穿全层的网架支撑结构定义为颅内动脉壁的弹性胶原网架结构,并分为内层ECN及外层ECN,而破裂动脉瘤壁与未破裂动脉瘤壁中各层ECN的形态及分布特点存在较大差异,此差异对动脉瘤的形成及破裂有重要意义。

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。

制革过程中胶原纤维网络多孔结构的演变

在归纳针对多孔结构表征的氮气吸附法、压汞法等传统方法和毛细管流动孔径分析法、热孔法、扫描电子显微镜观察法等现代方法以及现代分形分析理论的基础上,重点阐述了制革过程中皮革胶原纤维网络基质多孔结构变化的研究进展,同时介绍了多孔性结构对皮革性能的影响。充分了解并掌握制革过程中影响皮革胶原纤维网络多孔结构的演变因素,对优化制革工艺、提高化工材料利用率和改善皮革性能具有极其重要的意义。

基于MATLAB的鱼皮胶原蛋白制备工艺条件优化研究

以白鲢鱼皮为原料,利用Central-Composite试验设计原则,通过神经网络对胶原蛋白的提取工艺参数进行仿真并利用遗传算法对工艺参数进行优化,得到最优工艺条件:酶解时间94.7min、pH7.6、加酶量0.3%及酶解温度62℃。在此条件下白鲢鱼皮胶原蛋白提平均取率可达61.22%。

基于特征粘度的鳕鱼骨胶原蛋白酶解预测模型

以鳕鱼骨为原料制备胶原蛋白并对其酶解，利用人工神经网络建立鳕鱼骨胶原蛋白酶解反应的预测模型。结果显示，胶原蛋白及水解物的粘度随温度的升高而下降，随着胶原蛋白的水解程度加深，肽链长度与分子量减小，特征粘度呈现下降趋势，水解度与特征粘度呈一一映射关系。以水解产物的特征粘度、温度为输入参数，水解度作为输出参数，建立神经网络预测模型。样本值与仿真值的月。值为0．9916，平均相对误差为2．5％，所建网络预测模型性能好、预测精度高。验证试验的相对误差为1．06％～4．32％，实现了鳕鱼骨胶原蛋白酶解反应的仿真预测与监控。

改进BP网络在重组大肠杆菌高密度发酵中的应用

目的将改进BP网络应用于重组类人胶原蛋白工程菌高密度发酵过程分析。方法通过添加动量项和可变学习速度的方法对传统BP网络算法进行改进。结果确定了5-9-1的网络结构,选择15组发酵实验数据对其进行训练。改进的方法对网络的收敛起到明显效果。得到的发酵过程BP网络模型收敛性和预测性能较高,平均相对误差仅2.42%。结论该模型较传统动力学模型误差更小,更接近实验过程。

济宁路和汉口路山羊皮组织结构的研究

本文论述了采用组织显微切片技术研究了济宁路和汉口路山羊皮显微组织构造特点和它们之间的共性与个性。同时,针对这两路山羊皮组织结构特征,提出了在制革生产中须相应采取的技术措施。