复方地黄颗粒对帕金森病阴虚动风证6-OHDA模型大鼠黑质α-syn、VAPB、PTPIP51表达的影响

目的观察复方地黄颗粒对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠黑质α-syn、VAPB、PTPIP51表达的影响,并探讨其潜在作用机制。方法构建6-羟基多巴胺(6-OHDA)PD大鼠模型,成模大鼠随机分为Model组、Madopar组、CLD组、CMD组、CHD组,NC组不做任何处理,SO组注射抗坏血酸,每组13只。检测大鼠神经行为学变化;Western blot、RT-PCR、免疫组化检测黑质α-syn、VAPB、PTPIP51表达;HE染色观察黑质组织病理形态变化;透射电镜观察黑质细胞线粒体超微结构;ELISA检测各组黑质组织ATP含量变化。结果与NC组和SO组比,Model组大鼠旋转圈数和爬杆时间增加,α-syn表达升高,VAPB、PTPIP51表达降低,神经元细胞数量减少、胞体皱缩,线粒体肿胀,线粒体嵴消失,ER-线粒体接触距离变大,ATP含量降低;与Model组相比,Madopar组和CLD组、CMD组、CHD组大鼠旋转圈数和爬杆时间减少,α-syn表达降低,VAPB、PTPIP51表达升高,神经元损伤程度减轻,线粒体形态有所改善,ATP含量增加,呈量效差异性,Madopar组和CHD组相对疗效较佳且差异无统计学意义。结论复方地黄颗粒能够减轻PD大鼠行为症状,并可能通过下调α-syn表达,上调PTPIP51、VAPB表达,改善线粒体功能,从而发挥治疗PD的作用。

复方地黄颗粒对帕金森病阴虚动风证大鼠多巴胺能神经元生物学功能的影响

目的探讨复方地黄颗粒对帕金森病(PD)阴虚动风证大鼠多巴胺(DA)能神经元生物学功能的作用。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体注射法制备PD阴虚动风证动物模型,成模大鼠随机分为模型组、美多芭组(150 mg/kg)和复方地黄颗粒低、中、高剂量组(1.75、3.5、7 g/kg),分别给予相应药物进行干预,正常组、假手术组及模型组给予生理盐水,共灌胃28 d,观察各组大鼠一般情况及神经行为学,HE染色观察黑质组织病理改变,透射电镜技术观察损毁侧黑质内DA能神经元的线粒体结构,免疫组化、Western blot及RT-qPCR法检测DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC1表达。结果与正常组、假手术组比较,模型组大鼠旋转圈数增加(P<0.01),游泳评分降低(P<0.01),悬挂时间减少(P<0.01),黑质神经元数量减少,形态受损,黑质内神经元出现线粒体肿胀变性,线粒体嵴消失等损伤,损伤侧黑质DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC 1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,美多芭组及复方地黄颗粒各剂量组大鼠旋转圈数减少(P<0.01),游泳评分升高(P<0.01),悬挂时间增加(P<0.01),线粒体形态结构损伤减轻,损伤侧黑质DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC 1 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),复方地黄颗粒高剂量效果与美多芭相当(P>0.05)。结论复方地黄颗粒可能通过调控DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC1表达促进内质网-线粒体稳态,减轻线粒体损伤,维持DA能神经元生物学功能。

复方地黄颗粒对帕金森病阴虚动风证大鼠纹状体PINK1、Parkin、α-syn表达的影响

目的观察复方地黄颗粒对帕金森病(PD)阴虚动风证大鼠纹状体PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、Parkin、α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响,探讨其治疗PD阴虚动风证的作用机制。方法采用黑质注射6-羟基多巴胺制备PD阴虚动风证模型。将65只成模大鼠随机分为模型组、美多芭(150mg/kg)组和中药低、中、高剂量(1.75、3.5、7g/kg)组,另取26只大鼠分为正常对照组和假手术组,每组13只,各给药组分别予相应药液灌胃,正常对照组、假手术组和模型组予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续28d。检测大鼠行为学变化,ELISA和生化试剂盒分别检测纹状体三磷酸腺苷(ATP)含量及线粒体呼吸链复合物Ⅳ(COXⅣ)活性,HE染色观察纹状体组织形态,免疫组化染色、Westernblot和RT-qPCR检测纹状体PINK1、Parkin、α-syn蛋白和mRNA表达。结果与正常对照组和假手术组比较,模型组大鼠旋转圈数和爬杆时间增加,游泳评分降低(P<0.01),纹状体ATP含量及COXⅣ活性降低(P<0.01),神经元排列混乱、数量减少、细胞肿胀,部分细胞核皱缩,空泡形成,边界模糊,纹状体PINK1、Parkin蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),α-syn蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠旋转圈数和爬杆时间减少,游泳评分升高(P<0.01),纹状体ATP含量及COXⅣ活性升高(P<0.05,P<0.01),神经元数量增加、排列趋于整齐、形态有所改善,纹状体PINK1、Parkin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),α-syn蛋白和mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),以美多芭组和中药高剂量组改善最明显(P<0.05,P<0.01),2组差异无统计学意义(P>0.05),且中药各剂量组呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论复方地黄颗粒可改善PD阴虚动风证大鼠行为学症状,可能通过调节纹状体PINK1、Parkin、α-syn表达,进而减轻线粒体功能障碍,保护多巴胺能神经元,发挥治疗PD作用。

复方地黄颗粒通过泛素-蛋白酶体系统治疗PD阴虚动风证大鼠的分子机制研究

目的探讨复方地黄颗粒通过调节泛素-蛋白酶体系统相关蛋白变化治疗帕金森病(PD)阴虚动风证的分子机制。方法随机选取26只SPF级雄性SD大鼠作为正常对照组、假手术组,每组13只,其余大鼠采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑部偏侧注射损毁黑质法制备PD阴虚动风证大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,美多芭组(150 mg·kg^(-1)),复方地黄颗粒低、中、高剂量组(1.75、3.5、7 g·kg^(-1)),每组13只。各组连续灌胃给药28 d。观察各组大鼠一般情况及神经行为学表现;免疫组化法、Western blot及qPCR法检测各组大鼠脑部损毁侧纹状体组织中泛素(UB)、泛素激活酶(UBE1)、泛素结合酶(UBE2A)、泛素羧基末端水解酶(UCH-L1)阳性细胞表达、蛋白及mRNA表达水平;ELISA法检测各组大鼠脑部损毁侧纹状体中多巴胺(DA)含量变化。结果正常对照组与假手术组一般情况无明显差异,旋转圈数、悬挂时间及移动格数差异无统计学意义,与假手术组比较,模型组大鼠精神差,易激惹,肢体震颤,行动迟缓,毛色黯黄,饮食少,体质量减轻,旋转圈数增加、悬挂时间及移动格数减少(P<0.01),损毁侧纹状体中UB、UBE1、UBE2A、UCH-L1阳性细胞表达、mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01),DA含量明显减少(P<0.01);与模型组比较,美多芭组及复方地黄颗粒各剂量组大鼠一般情况有所改善,旋转圈数减少、悬挂时间及移动格数增加(P<0.05,P<0.01),UB、UBE1、UBE2A、UCH-L1阳性细胞表达、mRNA及蛋白表达水平提高(P<0.05,P<0.01),DA含量增加(P<0.01);行为学检测及各指标表达水平以美多芭组和复方高剂量组改善最明显(P<0.05,P<0.01),此二者无统计学意义(P>0.05)。结论复方地黄颗粒可能通过调控泛素-蛋白酶体系统相关蛋白的表达,减少异常蛋白聚集,从而减轻DA含量缺失,发挥治疗PD阴虚动风证的作用,并以复方地黄颗粒高剂量效果最佳。

复方地黄颗粒对帕金森病阴虚动风证大鼠肠-肝-脑轴DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC1表达的影响

目的观察复方地黄颗粒对帕金森病(PD)阴虚动风证大鼠肝脏和结肠组织DJ-1、肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)、葡萄糖调节蛋白75(GRP75)、电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响。方法采用右侧黑质注射6-羟基多巴胺法制备PD阴虚动风证大鼠模型,将造模成功的65只大鼠随机分为模型组、美多芭组(美多芭150 mg/kg)和中药低、中、高剂量组(复方地黄颗粒1.75、3.5、7 g/kg),每组13只。另取13只未造模大鼠为正常对照组、13只仅注射抗坏血酸溶液大鼠为假手术组。各药物组予相应药物灌胃,正常对照组、假手术组和模型组予生理盐水灌胃,每日1次,连续28 d。观察大鼠神经行为学变化,HE染色观察肝组织、结肠组织形态,免疫组化染色、RT-PCR、Western blot分别检测肝组织和结肠组织DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC1蛋白及mRNA表达。结果与正常对照组和假手术组比较,模型组大鼠旋转圈数增加,肝组织颗粒样变性,细胞胞质疏松,少量肝细胞脂肪变性,结肠黏膜层及黏膜下层水肿,结缔组织疏松,有少量淋巴细胞浸润,较多血管扩张,肝组织和结肠组织DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC1蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,美多芭组及中药各剂量组大鼠旋转圈数减少,肝细胞轻度颗粒样变性,胞质疏松,肝索排列较整齐,结肠轻度水肿,有少量淋巴细胞、粒细胞浸润,少量血管扩张,肝组织和结肠组织DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC1蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05),中药高剂量组变化最明显,与美多芭组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方地黄颗粒可能通过调节肝组织和结肠组织DJ-1、IP3R、GRP75、VDAC1表达恢复内质网-线粒体稳态,改善肠-肝-脑轴线粒体功能,保护多巴胺能神经元,延缓PD进程。

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨复方地黄颗粒对帕金森病阴虚动风证大鼠的影响

目的观察复方地黄颗粒对帕金森病(PD)阴虚动风证大鼠黑质PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,探讨其治疗PD的作用机制。方法通过向黑质注射6-羟多巴胺制备PD阴虚动风证大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、美多芭组和复方地黄颗粒低、中、高剂量组,每组10只。各组分别予相应溶液灌胃,连续28 d。检测大鼠神经行为学变化,HE染色观察黑质形态变化,RT-qPCR检测受损黑质PI3K、AKT、mTOR、p62、LC3BmRNA表达,免疫组化检测受损黑质p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达,Western blot检测受损黑质p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、p62、LC3B蛋白表达。结果与对照组和假手术组比较,模型组大鼠旋转圈数增加,爬杆时间延长,悬挂时间及移动格数减少(P<0.01);黑质神经元排列紊乱,胞核固缩、结构模糊;受损黑质PI3K、AKT、mTOR、p62 mRNA表达升高,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p62蛋白表达升高,LC3B mRNA和LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,美多芭组及复方地黄颗粒各剂量组大鼠旋转圈数减少,爬杆时间缩短,悬挂时间及移动格数增加(P<0.01);黑质神经元数目增多,结构形态明显改善;受损黑质PI3K、AKT、mTOR、p62 mRNA表达降低,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、p62蛋白表达降低,LC3B mRNA和LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),以复方地黄颗粒高剂量组作用最明显(P<0.05,P<0.01),与美多芭组差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方地黄颗粒可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路增强受损黑质自噬能力,保护多巴胺能神经元,从而治疗PD。

中药复方治疗干燥综合征的配伍规律及作用机制研究

目的通过国家专利数据库,运用数据挖掘方法总结中药复方专利治疗干燥综合征(SS)的配伍特点及用药规律,根据网络药理学的分析方法,对高频药物治疗SS的潜在作用靶点及分子机制进行预测。方法登录“中国专利公布公告”网站检索并筛选建库至2022年12月10日治疗SS的中药复方专利数据。应用Microsoft Excel 2022、IBM SPSS Modeler 18.0等软件,对所纳入的专利复方进行频次统计、关联规则和聚类分析。利用中药系统药理学数据库(TCMSP)平台,获得中药化学成分及其潜在靶点并归纳分析;应用人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、GeneCards等数据库对SS相关疾病靶点进行筛选,同时绘制韦恩图找到药物靶点与SS靶点的交集靶点,运用蛋白质相互作用数据库(STRING)构建蛋白质相互作用网络,并筛选出其最终的核心作用靶点;并登录Metascape网站寻找核心作用靶点富集的通路及其功能。结果根据对国家专利数据库的筛选结果,共得到69项符合条件的用于治疗SS的中药复方专利,其中包含353味药物,排名位于前5位的高频核心药物分别为麦冬、地黄、甘草、石斛、白芍;这5味药物共涉及161个化合物、1585个相关作用靶点,干燥综合征相关靶点1058个,中药与疾病共同靶点挖掘81个、核心靶点28个;通过富集分析得到京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路177条,主要包括IL-17信号通路、PD-1/PD-L1通路,JAK-STAT信号通路等;基因本体(GO)生物工程(BP)3106条,主要涉及细胞对生物刺激因素、脂多糖反应、对细胞因子产生的正向调节的过程等;GO细胞组成(CC)193条主要涉及质膜外侧、膜微区等;GO分子功能(MF)289条主要涉及生长因子受体、受体配体活性等。结论中药复方专利治疗SS总以滋阴润燥,养阴生津为主。核心药物治疗SS具有多成分、核心靶点、多条通路相互协同特点,并且与IL-6、MMP3、SATA3、TNF等靶点关系密切,可能通过IL-17、PD-1/PD-L1通路等信号通路发挥作用,并为后续SS临床治疗提供新的用药参考及研究方向,也为中医药防治SS应用提供参考及分子生物学基础。

复方地黄对SAM-P/8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的:研究复方地黄对SAM-P/8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法:SAM-P/8痴呆小鼠30只,随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组,每组10只,并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组,10只2个月龄小鼠作为青年对照组,观察小鼠SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性的变化,并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果:复方地黄能改变SAM-P/8痴呆小鼠的协调运动功能,并能增强SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性。结论:复方地黄可改变SAM-P/8痴呆小鼠SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶的活性,表明复方地黄对阿尔茨海默病(AD)有保护和治疗作用。

循证复方芪丹地黄颗粒治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的探讨循证复方芪丹地黄颗粒对糖尿病肾病Ⅲ期的治疗作用。方法选取2013年9月。2015年9月期间在赣南医学院第一附属医院中医科、内分泌科及肾内科门诊及病房收治的Ⅲ期糖尿病肾病患者132例。随机分为治疗组66例及对照组66例。两组患者在常规治疗基础上，治疗组给予西药ACEUARB类加用中药芪丹地黄颗粒，对照组仅给予西药ACEI／ARB类口服，两组均以30d为1个疗程，治疗2个疗程后对比两组患者疗效。结果两组疗效比较，治疗组总有效率为84．85％，优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗后的中医证候积分、治疗前后24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白以及肾功能比较，治疗组均优于对照组。差异有统计学意义（P〈0．05）。结论循证复方芪丹地黄颗粒联合西医治疗糖尿病肾病Ⅲ期疗效优于单纯西医治疗．值得临床推广运用。

何建成教授从肝肾论治帕金森病

帕金森病是严重危害中老年人健康的神经退行性疾病,何建成教授基于肝肾同源的基本理论,提出肝肾不足为疾病基本病机,治疗以滋补肝肾为主,创立复方地黄方经验方,并通过研究揭示了复方地黄方改善帕金森病症状,减轻西药不良反应,发挥增效减毒的作用机制。

复方地黄对老年性痴呆大鼠的行为学及脑内SOD、MAO的活性影响的实验研究

目的:研究应用复方地黄对阿尔茨海默病(Alzheimer′s Disease,AD)模型大鼠行为学的改善作用并探讨其与脑内SOD、MAO的关系。方法:在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马注射喹啉酸(QA)造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄治疗,观察Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平的行为学改变,生化检测脑内SOD、MAO的活性变化。结果:复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数,降低脑内MAO水平,提高脑内SOD活性。结论:复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善且与脑内SOD、MAO活性水平有关。

中药复方地黄方对α-syn基因过表达PD模型大鼠α-syn影响的机制研究

目的探讨复方地黄方对腺病毒(AAV)介导的α-syn基因过表达帕金森病(PD)模型大鼠α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集及错误折叠的机制,以探索PD的发病机制及复方地黄方在治疗PD中的“增效减毒”机制。方法通过构建AAV介导的α-syn基因过表达PD大鼠模型,在治疗4周后取出各组大鼠纹状体、黑质,应用Tunel染色和Western Blot检测神经元凋亡和相关蛋白表达水平情况。结果Tunel染色发现,复方地黄方干预4周后大鼠黑质和纹状体神经元凋亡情况有所缓解(P<0.05或P<0.01)。Western Blot研究发现,复方地黄方干预后大鼠脑中α-syn、GSK3β、P-GSK3β(Tyr216)蛋白表达水平均有下降(P<0.05或P<0.01),而P-GSK3β(Ser9)、β-Catenin蛋白表达水平显著上升(P<0.01)。结论复方地黄方可能是一种潜在的PD神经保护剂,可能通过调控GSK3β/β-Catenin信号通路,缓解大鼠黑质和纹状体神经元细胞凋亡,起到神经保护作用。

复方地黄对AD大鼠行为学改变及海马CA_1区神经元形态结构的影响

目的:观察复方地黄对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元形态结构的影响。方法:在腹腔注射D-半乳糖造成大鼠衰老的基础上,海马CA1区注射喹啉酸(QA)造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型,复方地黄汤治疗后,观察光、电镜下海马CA1区神经元形态的变化。结果:复方地黄可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数,明显减轻海马CA1区神经元的损伤,阻止神经元数量上的过度缺失,明显修复线粒体,保护高尔基复合体、粗面内质网的形态,减少突触的溶解。结论:复方地黄对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善,对损伤的神经元有一定的保护作用;尤其对损伤突触有一定程度的修复。

从中药复方角度研究中药炮制的思路探讨-以“六味地黄丸”为例

随着当今中药炮制研究的深入,我们发现通过复方的药理或化学研究对中药材的炮制原理相关研究的方法具有重要现实意义。该文试提出从中药复方角度研究中药炮制的思路,以六味地黄丸为例对中药材的炮制进行研究,即将中医方剂学、中药炮制学、中药药理学综合起来对其所包含的药材进行研究,即在六味地黄丸这个经典方剂中,以经过不同工艺炮制得到的药材组成,以药理药效学为评价指标,最终得到六味地黄丸中各药材(熟地黄、山茱萸、山药、泽泻、牡丹皮、茯苓)的最佳炮制工艺组合,从而突出从复方角度研究中药炮制的重要性,真正实现在中医药理论指导下对中药炮制进行研究,为保证中药复方六味地黄丸的质量进而保证临床药效及提高生产实践效率提供科学依据,为进一步丰富中药炮制内容、深入提示中药的炮制原理具有重大的意义。目前,国内外迄今未见此思路研究六味地黄丸所含中药材炮制的报道。

复方地黄防治AD大鼠海马CA_1区神经元突触超微结构改变的实验研究

目的 研究复方地黄对AD大鼠海马CA1区神经元突触超微结构改变的影响。方法 在腹腔注射D -半乳糖造成大鼠衰老的基础上 ,海马注射Aβ1-40 造成拟老年性痴呆学习记忆损害模型 ,灌胃复方地黄水溶液 ,观察突触超微结构变化。结果 Morris水迷宫筛选模型 ,统计复方地黄对老年性痴呆大鼠海马神经元突触超微结构的影响。结论 复方地黄能够保护神经元突触超微结构 。

知柏地黄丸联合复方丹参片治疗复发性口腔溃疡的疗效

目的探讨知柏地黄丸联合复方丹参片治疗复发性口腔溃疡(ROU)临床疗效。方法将96例ROU患者按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组48例。2组均采用常规西药治疗。在此基础上,治疗组采用知柏地黄丸联合复方丹参片治疗。观察2组治疗前、治疗20d后口腔溃疡面积、疼痛程度评分[采用视觉模拟评分法(VAS)评分]和唾液表皮细胞生长因子(EGF)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床疗效、随访3个月的复发率。结果治疗组总有效率为95.83%,明显高于对照组的81.25%(P<0.05)。与对照组比较,治疗组治疗20d后口腔溃疡面积明显缩小,VAS评分和唾液EGF、血清TNF-α水平均明显降低(均P<0.05)。随访3个月,治疗组复发率为2.08%(1/48),明显低于对照组的14.58%(7/48)(P<0.05)。结论知柏地黄丸联合复方丹参片治疗ROU具有良好的疗效,可促进口腔黏膜的修复。

复方中药红外指纹图谱鉴定

目的寻找能够鉴定复方中药的新方法。方法利用傅立叶变换红外分析仪,以复方板蓝根颗粒和六味地黄丸为例,分别测试两种制剂与各自组方中缺不同药味制剂的红外光谱。结果两种复方中药与各自缺方制剂的无水乙醇提取物的红外图谱峰强和峰位存在差异,但是光靠人工比较难以得出正确结论,通过相似度计算可以得到比较客观的结果。结论傅立叶变换红外图谱定量分析法可用于复方中药的鉴定。

指纹定量法评估知柏地黄丸指纹归属度和药效物质工艺收率

目的建立中药复方化学指纹成分归属度和工艺药效物质收率的完全定性定量分析的指纹定量法。方法指纹定量法遵循中药复方化学指纹有机加和模型原理,首先进行指纹归属的定性分析,然后进行指纹归属定量分析,两者有机综合可解决中药复方化学指纹归属的定量问题和测定中药复方药效物质收率。使用相似性比Sb、拟合定性相似度Ssyn和双定性相似度及其均值判定单味药化学成分数量和分布比例;采用宏观定量相似度R和双定量相似度及其均值评判指纹归属度和工艺收率。结果该方法应用于知柏地黄丸的研究,评价出熟地黄对知柏地黄丸化学成分贡献最大,为君药,臣药是山茱萸、知母、泽泻和牡丹皮。用双定性双定量相似度及其均值,评价了10批市售知柏地黄丸的药效物质收率。结论指纹定量法能够客观、准确地定量描述单味药对复方制剂化学指纹的贡献大小和定量评价中药复方药效物质的工艺收率,是中药复方制剂化学指纹归属定量控制以及工艺优化的可行方法。

犀角地黄汤加味配合复方酮康唑软膏治疗进行期寻常型银屑病40例疗效观察

【目的】观察犀角地黄汤加味配合复方酮康唑软膏治疗进行期寻常型银屑病的临床疗效。【方法】将80例寻常型银屑病患者随机分为2组各40例。2组均给予犀角地黄汤加味口服,治疗组配合外用复方酮康唑软膏。观察2组综合疗效及银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。【结果】总有效率治疗组为90.0%,对照组为72.5%,2组临床疗效比较,差异有显著性意义(P<0.05),提示治疗组疗效优于对照组。治疗后2组PASI评分均较治疗前显著下降,治疗前后比较,差异均有显著性意义(P<0.01);2组治疗后PASI评分比较,差异有显著性意义(P<0.01)。【结论】犀角地黄汤加味配合复方酮康唑软膏治疗进行期寻常型银屑病可明显改善患者的皮疹和自觉症状,疗效显著。

基于网络药理学的中药复方知柏地黄丸治疗代谢综合征的机制研究

目的:应用网络药理学的研究方法挖掘中药复方知柏地黄丸治疗代谢综合征的物质基础及其作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库检索中药复方知柏地黄丸中八味中药的主要活性成分,并进行靶点预测。通过OMIM、TTD、DisGeNET数据库检索代谢综合征的相关靶点,将中药靶点与疾病靶点取交集得到共同作用靶点。应用STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过Cytoscape软件对其进行拓扑学分析筛选出核心靶点。最后,基于Metascape软件并进行GO-BP生物功能富集和KEGG通路分析。结果:经数据库分析中药复方知柏地黄丸中含有活性化合物74个,作用靶点906个,其中290个为与代谢综合征共有靶点;通过对共有靶点的拓扑分析,筛选出核心靶点78个,GO-BP生物功能富集以及KEGG通路分析发现,其可通过循环系统、G蛋白偶联受体信号通路、脂多糖调节、调控血压、脂质代谢调节等多种生物学功能以及血管内皮生长因子信号通路、钙信号通路、ErbB信号通路等多条代谢通路发挥其治疗作用。结论:中药复方知柏地黄丸可通过过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)、转录激活因子-3(STAT3)、磷脂酰肌醇激酶(PIK3)等靶点经过循环系统、G蛋白偶联受体信号通路、与环状核苷酸第二信使偶联以及VEGF信号通路、钙信号通路、ErbB信号通路等代谢通路发挥治疗代谢综合征的作用,为其临床和基础研究提供新的科学依据。