髓样分化因子88在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的探讨髓样分化因子88(MyD88)在尖锐湿疣(CA)患者皮损中的表达及意义。方法收集CA患者皮损和正常成年人包皮组织各22例,应用免疫组化EnVision二步法检测MyD88蛋白表达在两组标本中的表达,并分析其与CA发病的关系。结果 MyD88在CA患者皮损组的阳性表达率为86.36%,并在表皮全层均有表达,主要定位于基底细胞和棘层细胞的细胞浆和/或细胞核,在正常对照组阳性表达率为54.55%,主要定位于基底细胞;两组相比较,CA患者皮损组MyD88的阳性表达率和表达程度均显著增高,差异有统计学意义(P=0.000);复发组MyD88表达高于初发组,差异也有统计学意义(P=0.005)。结论 MyD88可能在CA免疫发病机制中发挥着重要作用。

尖锐湿疣病人阴毛毛囊和皮损处HPV亚型分布

目的研究尖锐湿疣(CA)病人阴毛毛囊和皮损处人乳头状瘤病毒(HPV)阳性率及亚型分布,了解HPV亚型与临床发病的关系。方法采用PCR方法对尖锐湿疣病人皮损和阴毛毛囊中的HPV进行亚型检测。结果尖锐湿疣病人皮损处HPV阳性率为96.15%(100/104),其中75例为HPV6亚型,32例为HPV11亚型,两者混合感染11例,4例为其他亚型。尖锐湿疣病人阴毛毛囊中HPV阳性率为32.56%,其中19例为HPV6亚型,9例为HPV11亚型,两者混合感染2例,2例为其他亚型。尖锐湿疣病人皮损组织中HPV阳性率明显高于阴毛毛囊HPV阳性率(2χ=82.15,P<0.01)。尖锐湿疣病人阴毛毛囊中的HPV亚型分布与皮损中HPV亚型分布一致,两者无显著性差异(P>0.05)。结论引起男性尖锐湿疣的HPV亚型以HPV6、11亚型为主。

非手术综合治疗巨大型尖锐湿疣13例疗效观察

目的观察钬激光联合光动力及冷冻综合治疗巨大型尖锐湿疣的疗效和安全性。方法 13例肛周、外生殖器巨大型尖锐湿疣患者,男8例、女5例,通过钬激光消融疣体,清理创面干净后,立即给予氨基酮戊酸光动力治疗,复发后给予光动力或冷冻治疗,共治疗1~8次。结果 13例巨大疣体均经钬激光消融1次清除,随后进行的光动力治疗中,1次治疗即痊愈者4例;余9例经过2~3次的光动力结合冷冻治疗中获得痊愈;随访3~6月未复发。不良反应主要是术中疼痛不适和术后瘢痕及色素改变。结论钬激光联合光动力及冷冻非手术综合治疗对巨大型尖锐湿疣安全、有效。

光动力治疗尖锐湿疣疗效和影响因素分析

目的探讨5-氨基酮戊酸光动力(ALA-PDT)疗法治疗尖锐湿疣效果和影响疗效相关因素。方法观察118例尖锐湿疣患者应用ALA-PDT治疗的疣体清除情况,以疣体是否完全清除为应变量,选择患者性别、年龄、发病部位、疣体宽度、疣体高度、等为自变量,进行多变量Logistic回归分析。结果ALA-PDT治疗3次后疣体的清除率为76.3%,复发率与传统微波治疗方法比较有显著性差异;Logistic回归分析结果示其治疗效果与尖锐湿疣发病部位、疣体高度等因素有相关。结论ALA-PDT治疗尖锐湿疣疗效好,不良反应轻微,复发率低,更适合外生殖器粘膜部位,疣体低平或簇状的尖锐湿疣患者治疗。

miR-145对人角质形成细胞系HaCaT细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的 研究miR-145对人角质形成细胞系HaCaT细胞增殖、细胞周期及凋亡的调控效应.方法 化学合成miR-145的模拟物,采用瞬时转染的方法过表达miR-145.采用实时PCR方法检测miR-145的表达.MTS方法检测过表达miR-145对HaCaT细胞增殖的影响.流式细胞仪分析过表达miR-145对细胞周期及凋亡的影响.采用荧光素酶实验,实时PCR和Western印迹鉴定NRAS是否为miR-145的靶基因.结果 与阴性对照（NC）mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组miR-145表达水平上调（85.00±1.21）倍,两组差异有统计学意义（t=115.90,P＜ 0.001）.转染miR-145 mimics有抑制HaCaT细胞的增殖作用（F=8.76,P=0.008）;转染后的时间因素（24、48、72、96 h）对细胞有影响（F=17.85,P＜ 0.001）,转染mimics和培养时间之间不存在交互作用（F=1.21,P=0.18）.与NC mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组的早期凋亡、晚期凋亡细胞比例均明显增加,差异有统计学意义（18.9％±4.1％比4.3％±1.2％,t=7.126,P＜0.01;9.3％±2.3％比3.6％±1.6％,f=12.38,P＜ 0.01）.与NC mimics转染组相比,miR-145 mimics转染组HaCaT细胞的G2及S期细胞比例均明显降低,差异均有统计学意义（6.26％±1.2％比19.36％±3.45％,t=7.610,P=0.017;7.91％±1.3％比18.56％±5.23％,t=7.230,P=0.019）,而处于G1期的细胞比例升高,差异也有统计学意义（85.83％±5.2％比62.08％±6.23％,t=11.78,P=0.007）.与NC mimics联合psi-CHECK2-NRAS-wild组相比,在293T细胞中共转染miR-145mimics和psi-CHECK2-NRAS-wild质粒,其荧光素酶值明显下降,miR-145可抑制含NRAS mRNA 3＇UTR报告基因的荧光素酶表达（t=11.09,P=0.008）;而将NRAS mRNA 3＇UTR报告基因上miR-145的结合位点进行突变后,转染miR-145 mimics对含NRAS mRNA 3＇UTR报告基因的荧光素酶表达无明显的影响（P＞0.05）.实时PCR和Western印迹结果表明,过表达miR-145 mimics后,NRAS mRNA表达水平未出现明显变化（P＞0.05）,对NRAS蛋白水平的表达有明显的抑制（1.52±0.07比0.20±0.02,t=28.43,P＜0.01）.结论 miR-145可能通过NRAS影响HaCaT细胞的周期从而抑制细胞的增殖,同时促进HaCaT细胞的凋亡。