CPAP和Auto-CPAP治疗重度OSAHS患者的临床疗效比较

目的探讨持续气道正压通气呼吸机(continuous positive airway pressure,CPAP)与自动调节持续气道正压通气呼吸机(Auto-CPAP)治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者的治疗效果和依从性,及治疗前后肺功能变化情况。方法通过多导睡眠图(polysomnography,PSG)选取重度OSAHS患者60例,PSG正常对照组56例,均行肺功能检查(pulmonary function test,PFT)。将重度OSAHS患者采用随机数字表分为CPAP组和Auto-CPAP组各30例,分别接受CPAP和Auto-CPAP治疗,观察治疗前和治疗后第1个月、第3个月、第6个月的PSG参数、呼吸机治疗所需压力、平均每晚呼吸机使用时间、Epworth嗜睡量表评分(Epworth Sleepiness Scale,ESS)及肺功能指标变化。结果 (1)重度OSAHS患者组与正常对照组用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、1秒用力呼出容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、1秒用力呼出容积实测值与预计值比值(FEV1%)、FEV1/FVC、肺总量(total lung capacity,TLC)实测值与预计值比值(实测值与预计值比值)、一氧化碳弥散量(carbon monoxide diffusing capacity,DLCO)实测值与预计值比值、气道总阻力(airway resistance 5,R5)实测值与预计值比值差异无统计学意义(P>0.05),闭合总量(closing capacity,CC)/功能残气量(functional residual capacity,FRC)%(P=0.038)、50%最大呼气流速(peak expiratory flow,PEF50)实测值与预计值比值(P=0.041)、最大呼气中段流速(maximum midexpiratory flow,MMEF)实测值与预计值比值(P=0.037)差异有统计学意义;(2)治疗后第1个月、第3个月、第6个月,CPAP组和Auto-CPAP组呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)、夜间平均血氧饱和度(nighttime mean pulse oxygen saturation,M Sa O2)、夜间最低血氧饱和度(nighttime the lowest pulse oxygen saturation,L Sa O2)、睡眠潜伏期(sleep latency,SL)、睡眠效率(sleep efficiency,SE)、FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC、TLC实测值与预计值比值、DLCO实测值与预计值比值、R5实测值与预计值比值、CC/FRC%、PEF50实测值与预计值比值、MMEF实测值与预计值比值、ESS指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05),Auto-CPAP组觉醒次数(wake after sleep onset,WASO),Ⅰ期+Ⅱ期、Ⅲ期+Ⅳ期及快速动眼(rapid eye movement,REM)期睡眠各占总睡眠时间(total sleep time,TST)的比例、呼吸机治疗所需压力、平均每晚呼吸机使用时间与CPAP组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组第1个月、第3个月、第6个月的AHI、WASO、Ⅰ期+Ⅱ期比例、ESS指标均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),M Sa O2、L Sa O2、Ⅲ期+Ⅳ期比例、REM比例指标均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),SL和SE指标较治疗前升高,差异无统计学意义(P>0.05);两组第1个月、第3个月、第6个月的肺功能指标FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC、TLC实测值与预计值比值、DLCO实测值与预计值比值、R5实测值与预计值比值、CC/FRC%、PEF50实测值与预计值比值、MMEF实测值与预计值比值较治疗前,差异无统计学意义(P>0.05)。所有接受无创呼吸机治疗病例均无明显不良反应。结论重度OSAHS患者早期肺功能受损病变主要发生在小气道且该病变呈不可逆趋势。CPAP和Auto-CPAP对于重度OSAHS患者临床治疗效果相当,但Auto-CPAP对患者睡眠结构改善更佳且依从性更好。

持续气道正压通气对OSAHS患者血管内皮细胞及纤溶系统的影响

为探讨经鼻持续气道正压通气 ( n CPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ( OSAHS)患者血管内皮细胞及纤溶系统的变化及临床意义 ,选择年龄、性别、体重指数 ( BMI)无明显差异的 OSAHS患者 3 8例和健康者对照组 3 2例 ,用多导睡眠呼吸监测仪进行监测 ,以凝固法测定纤维蛋白原 ( Fg) ,发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性 ( t PA:A )、纤溶酶原激活物抑制物 - 1活性 ( PAI- 1:A ) ,酶联免疫法测 von Willebrand因子( v WF)、组织纤溶酶原激活物抗原 ( t PA:Ag)、纤溶酶原含量 ( PL g:Ag)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1含量 ( PAI- 1:Ag)。结果 OSAHS组与对照组比较 ,v WF、Fg、PAI- 1:Ag、PAI- 1:A明显升高 ( P分别 <0 .0 1,0 .0 0 1,0 .0 0 1,0 .0 1) ,PL g:Ag、t PA:A、t PA:Ag、最低血氧饱和度 ( Sa O2 low)明显降低 ( P分别 <0 .0 1,0 .0 0 1,0 .0 0 1,0 .0 1)。n CPAP治疗后与治疗前比较 ,v WF、Fg、PAI- 1:Ag、PAI- 1:A明显降低 ( P分别 <0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 1,0 .0 1) ,PL g:Ag、t PA:A、t PA :Ag、最低 Sa O2 明显升高 ( P分别 <0 .0 5 ,0 .0 0 1,0 .0 0 1,0 .0 1)。提示 OSAHS患者血管内皮细胞损伤 ,凝血功能增强 ,纤溶系统功能减弱 ;n

OSAHS患者气道内正压通气治疗后血管内皮功能的变化

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者气道内正压通气治疗后血管内皮功能的变化。方法:根据多导睡眠呼吸监测仪监测结果。选择年龄、性别、体重指数(BMI)无明显差异的OSAHS患者45例和健康者40例,采用超声检测血管内皮功能进行比较,给予OSAHS组气道内正压通气(CPAP)治疗三个月后再次复查血管内皮功能,并与治疗前进行比较,以观察血管内皮功能的变化。结果:OSAHS组患者血流介导的血管舒张(FMV)较健康对照组明显降低(P<0.05),给予CPAP治疗三个月后,OSAHS组FMV较治疗前明显升高(P<0.05)。结论:OSAHS组患者存在血管内皮功能障碍(ECD),CPAP治疗可改善OSAHS患者的血管内皮功能。

连续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停患者血管内皮功能的影响

目的检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）及肱动脉内径变化；评估连续气道正压通气（CPAP）对此类患者血管内皮功能的影响。方法选择OSAHS患者55例和健康对照组55例，分别测定所有受试者血清NO、ET-1、vWF水平，同时使用多普勒彩超测定肱动脉内径变化。对OSAHS患者使用CPAP治疗3月后再次测定以上指标。结果治疗前OSAHS患者血清NO水平和肱动脉内径变化率明显低于对照组（P均〈0．01）；血清ET-1和vWF水平明显高于对照组（P均〈0．01）。NO水平和肱动脉内径变化率与呼吸紊乱指数呈显著负相关（r分别为-0．621，-0．581，P〈0．01），与最低血氧饱和度正相关（r分别为0．516，0．613，P〈0．01）；ET-1和vWF水平与呼吸紊乱指数呈正相关（r分别为0．534，0．559，P均〈0．01），与最低血氧饱和度均呈负相关（r分别为-0．479，-0．637，P均〈0．01）。肱动脉内径变化率与NO呈正相关，与ET-1和vWF水平呈负相关（r分别为0．681，-0．541和-0．513，P均〈0．01）。结论OSAHS患者早期已存在血管内皮功能损害，与呼吸紊乱指数和低氧相关；CPAP能够改善患者血管内皮功能。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压持续正压通气后对血管内皮生长因子的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）合并高血压患者持续正压通气（continuous positive airway pressure,CPAP）后对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响。方法选取47~57岁OSAHS合并高血压患者45例,对所有入选病例进行PSG监测和血压监测,并根据监测的通气结果分组。对所有患者进行CPAP治疗,之后再次行PSG监测和血压监测。考察以下指标：AHI、Sa O2、收缩压、舒张压、平均动脉压、血VEGF因子浓度。结果 OSAHS合并高血压患者经CPAP治疗后,PSG监测通气指标均有改善,血压下降;三组治疗后VEGF因子浓度为（40.77±13.19）pg/ml、（41.92±15.84）pg/ml、（56.06±18.91）pg/ml,与三组治疗前VEGF因子浓度相比明显降低,治疗前分别为（52.07±15.82）pg/ml、（74.11±21.20）pg/ml、（92.79±24.03）pg/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF浓度与各项指标之间呈现典型的正相关,其中与AHI、Sa O2,以及舒张压之间的相关性极为显著。结论 CPAP治疗OSAHS合并高血压患者效果显著,阻塞性睡眠呼吸障碍造成患者体内形成低氧环境,VEGF因子水平显著增高,可诱发血管增生,最终导致高血压形成。

无创正压通气对冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能与心功能的影响

目的:探讨无创正压通气(CPAP)治疗对冠心病(CHD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮功能与心功能的影响。方法:选取CHD合并OSAHS的患者80例,按照治疗方法的不同分为对照组与治疗组,每组40例,对照组按照CHD指南标准治疗,治疗组在标准治疗的基础上给予CPAP治疗,随访观察3个月,于入院第1天、3个月后分别检测NT-proBNP、VEGF、vWF水平,超声心动图测量LAD、LVEDD、LVEF、FS变化,多导联睡眠系统记录AHI、夜间最低血氧饱和度、平均血氧饱和度、睡眠过程清醒时间、清醒次数、血氧饱和度低于90%时间所占百分比(TST SaO2<90%)等睡眠指标的变化。结果:随访3个月后发现:治疗组患者VEGF、vWF、NT-proBNP、LAD、LVEDD水平较对照组均明显降低,LVEF、FS水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);治疗组AHI、TST SaO2<90%、睡眠过程清醒时间、清醒次数等指标较对照组明显降低,夜间最低血氧饱和度、平均血氧饱和度较对照组明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:无创正压通气治疗能显著改善冠心病合并OSAHS患者血管内皮功能、心脏功能及睡眠质量。

经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴高血压患者氧化应激反应、血管内皮功能及血压的影响

目的探讨经鼻持续气道正压通气(n-CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)伴高血压患者氧化应激反应、血管内皮功能及血压的影响。方法根据OSAHS及高血压诊断标准将研究对象分为OSAHS伴高血压组(35例)、OSAHS组(32例)、高血压组(31例)及健康对照组(34例)。测定患者24小时动态血压,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测患者血清中人内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)水平。结果 n-CPAP治疗7天后,10例重度OSAHS伴高血压患者血清8-OHd G、ET-1及VEGF水平均显著下降(P<0.01),而血清e NOS水平显著升高(P<0.01),24小时平均收缩压和平均舒张压均得到显著改善(P<0.01);OSAHS伴高血压组患者血清8-OHd G、ET-1及VEGF水平均明显高于OSAHS组、高血压组及健康对照组(P<0.01),而血清e NOS水平低于OSAHS组、高血压组及健康对照组(P<0.01或0.05);OSAHS组患者血清8-OHd G和ET-1水平均明显高于健康对照组(P<0.01),血清8-OHd G水平明显高于高血压组(P<0.01),而血清e NOS水平明显低于高血压组和健康对照组(P<0.01);高血压组患者血清ET-1水平明显高于健康对照组(P<0.01)。结论血清8-OHG、ET-1及VEGF水平在OSAHS伴高血压患者体内升高,而e NOS水平降低,提示患者体内存在氧化应激及血管内皮功能障碍。n-CPAP可通过抑制氧化应激改善血管内皮功能,是OSAHS伴高血压患者的有效降压措施。

自动调节正压通气治疗58例阻塞型睡眠呼吸暂停综合征认知功能的影响分析

目的:了解阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者在自动调节正压呼吸机(auto-CPAP)治疗前后的认知功能变化。方法:用auto-CPAP治疗58例OSAS患者,治疗前、后分别采用多导睡眠分析仪(PSG)及简易精神状态检查法(MMSE)对患者进行检测,分析治疗前、后睡眠结构及认知功能的变化。结果:治疗前患者均有明显的夜间睡眠呼吸紊乱、低氧血症和不同程度的认知功能障碍,治疗6个月后患者临床症状消除,睡眠结构恢复正常,认知功能明显改善(P<0.01)。结论:auto-CPAP治疗不仅使阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者嗜睡、疲乏等临床症状消失,明显改善睡眠结构,而且改善认知功能。

气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏功能和血管内皮功能的影响

目的评价气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心脏功能、血管内皮功能的影响。方法回顾性分析2013年1月—2016年1月在新疆医科大学第一附属医院治疗的OSAHS患者58例。给予12周气道正压通气治疗,停止治疗后观察1周。观察治疗前、治疗6周、治疗12周、停止治疗1周睡眠呼吸相关指标、心脏功能指标、血管内皮功能指标。结果 OSAHS患者气道正压通气治疗前后血氧饱和度(SpO_2)、SpO_2<89%占睡眠时间百分比、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数、桡动脉脉搏波传导速度(PWV)、全身血管阻力(SVR)、肺血管阻力(PVR)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中治疗6周收缩压、舒张压、平均动脉压、桡动脉PWV、SVR、PVR较治疗前降低,治疗12周SpO_2较治疗前升高,治疗12周SpO_2<89%占睡眠时间百分比、ESS评分、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数、桡动脉PWV、SVR、PVR较治疗前降低(P<0.05);停止治疗1周SpO_2、SpO_2<89%占睡眠时间百分比、ESS评分、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心动脉反射波增强指数、桡动脉PWV、SVR、PVR与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 OSAHS患者给予气道正压通气治疗12周后可以降低动脉压力、改善睡眠呼吸相关指标及血管内皮功能,但停止治疗1周后疗效很快消失。

自动持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的疗效分析

目的:探讨自动持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的疗效。方法:选取2017年5月至2019年4月期间重庆市合川区人民医院诊治的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者60例作为研究对象,以随机分配的方式分为对照组和观察组,每组30例。即对照组患者使用常规手术治疗,观察组使用自动持续正压通气治疗,比较各组患者治疗疗效。结果:对照组总有效率为86.67%,观察组为96.67%,各数据间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者心脏功能、血管内皮功能较优于对照组,各数据间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者心率为(68±5)次/min、PVR为(1.1±0.1);对照组患者心率为(88±10)次/min、PVR为(1.7±0.6)。结论:针对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,自动持续正压通气治疗模式能够在增强患者治疗总有效率的同时,改善机体心脏功能和血管内皮功能,应加大推广力度。

高原地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺动脉高压与血管内皮功能的关系及CPAP的干预作用

目的 探讨高原地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者肺动脉高压（PAH）与血管内皮功能的关系及持续气道正压（CPAP）通气对OSAHS的干预作用.方法 对高原地区（海拔2260～ 3500 m） 54例中重度OSAHS合并PAH患者在CPAP治疗前和治疗2个月后,监测睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、睡眠平均血氧饱和度（MSaO2）、睡眠SaO2＜ 0.75占总睡眠时间百分比（T75）、夜间基础与最低血氧饱和度之差（ΔSaO2）、平均肺动脉压（mPAP）、血浆内皮素-1（ET-1）和血清中介素（IMD）水平.结果 治疗前,mPAP与血浆ET-1、血清IMD、AHI、T75、ΔSaO2呈显著正相关（分别r=0.677、0.729、0.782、0.696、0.706,均P＜0.01）,与MSaO2显著负相关（分别r=-0.716,P＜0.01）;血浆ET-1和血清IMD与AHI、T75、ΔSaO2呈显著正相关（分别r=0.801、0.663、0.598和0.618、0.770、0.699,均P＜0.01）,与MSaO2呈显著负相关（分别r=-0.672、-0.741,均P＜0.01）.治疗后,AHI、T75、ΔSaO2、mPAP、血浆ET-1、血清IMD[分别为（2.84±0.63）次/h、（8.53±3.25）％、（5.76±2.17）％、（23.55±3.22） mmHg、（32.66±5.06） ng/L、（64.18±6.71） pg/ml]较治疗前[分别为（42.56±6.13）次/h、（61.46±6.64）％、（33.56±6.77）％、（41.67±6.83） mmHg、（88.87±11.65） ng/L、（133.88±15.09）pg/ml]显著降低（均P＜0.01）,MSaO2[（91.66±6.14）％]较治疗前[（70.67±7.52）％]显著升高（P＜0.01）.结论 高原地区中重度OSAHS患者PAH的形成可能与严重低氧血症导致的肺血管内皮功能受损有关,CPAP能非常有效地改善其病情和降低PAH.

OSAHS患者经CPAP治疗后对内皮功能影响临床研究

目的探讨持续气道正压通气（CPAP）1年后对OSAHS患者内皮功能的影响。方法经多导睡眠图（PSG）监测确诊为OSAHS组患者66例（男54例，女12例），中位年龄41（20～58）岁。正常对照组54例（男45例，女9例），中位年龄42（18～59）岁。OSAHS患者（62例）接受CPAP治疗，12个月后复查各项指标。各组均于PSG监测后采空腹静脉血，应用流式细胞仪检测内皮细胞凋亡（CDl46^AnnV＋）水平。结果与对照组比较，OSAHS组内皮细胞凋亡水平升高，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。OSAHS组患者CDl46^AnnV＋水平与AHI、SLT0．9、LSAT、ODI呈显著正相关（r值分别0．73、0．61、0．66、0．67，P值均〈0．05），与saO2min呈显著负相关（r=-0．61，P〈0．01）。CPAP治疗1年后AHI、SLT0．9、LSAT、ODI下降及SaO2min升高，CDl46^AnnV＋水平下降，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。结论0sAHs患者血管内皮功能受损的发病机制与血管内皮细胞凋亡异常相关。CPAP治疗可显著改善OSAHS患者缺氧、降低CDl46^AnnV＋水平，改善血管内皮功能。

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能及自主神经调制的影响

目的探讨即时及长期持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）治疗对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）患者血管内皮功能及自主神经调制的影响。方法共有23例呼吸暂停／低通气指数（apnea／hypopnea index，AHI）≥15次／h的OSAHS患者[AHI（58．8±28．4）次／h]纳入该研究。所有受试者均为男性，年龄为（43．2±10．7）岁，体质量指数为（33．7±8．3）kg／m2。该研究采用动脉增加指数（AAI）作为血管内皮功能的测量指标、心率变异（HRV）及血压变异（BPV）的各频谱成分作为自主神经调制的评价指标，对纳入研究的受试者接受整夜及长期（6个月）的CPAP治疗后其血管内皮功能及自主神经的变化进行评价。结果整夜CPAP治疗时：睡眠前后AAI、HRV及BPV各成分均无显著改变；与无CPAP治疗时相比，睡眠后的HRVLF（60．8±10．4vs69．8±13．8，P〈0．001）、HRV LF／HF（2．4±1．1vs3．8±1．8，P〈0．001）及BPVLF（66．5±11．6vs78．5±14．8，P〈0．001）有显著降低，HRVHF（29．5±11．7vs20．7±9．7，P〈0．05）有显著升高，而AAI无显著变化。6个月CPAP治疗后：与治疗前相比，睡眠前的AAI（8．1±1．8vs12．8±2．3，P〈0．001）显著降低，HRVLF（58．3±9．7vs63．4±11．5，P〈0．05）、HRVLF／HF（2．0±0．8vs2．5±1．2，P〈0．05）及BPVLF（60．5±12．1vs67．7±13．2，P〈0.05）显著降低，HRVHF（35．5±9．8vs28．8±10．1，P〈0．05）显著升高；但若停止CPAP治疗1个晚上，则晨起血压升高、自主神经功能紊乱仍会发生，但与6个月前未CPAP治疗时相比均有所减缓。结论整夜CPAP治疗除了可降低OSAHS患者的晨起血压升高，还可显著改善晨起自主神经紊乱，而长期有效CPAP治疗可显著改善基础内皮功能及自主神经调制，并可减缓OSAHS患者对阻塞性呼吸事件的心血管反应，因而可降低心血管疾病发生率、改善心血管预后。

氧化应激和内皮功能在 OSAHS并发高血压中的作用

目的：探讨氧化应激和血管内皮功能障碍在 OSAHS 并发高血压（hypertension,HT）发病机制中的作用,并观察经鼻气道持续正压通气（nasal continuous positive airway pressure,n-CPAP）治疗对 OSAHS 并发 HT 患者体内氧化应激、内皮功能及血压的影响。方法将研究对象分为 OSAHS 伴HT 组（35例）、n-CPAP 治疗组（10例）、OSAHS 不伴 HT 组（以下简称为 OSAHS 组,32例）、HT 组（31例）和健康对照组（34例）。应用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定血清中8-羟化脱氧鸟苷（8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）水平；测定24 h 动态血压（ambulatory blood pressure,ABP）。结果 OSAHS 伴 HT 组及OSAHS 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于健康对照组和 HT 组（P 值均〈0.01）,且 OSAHS伴 HT 组患者血清8-OHdG、ET-1水平均明显高于 OSAHS 组（P 值均〈0.01）；OSAHS 伴 HT 组血清VEGF 水平明显高于健康对照组、HT 组及 OSAHS 组（P 值均〈0.01）；OSAHS 伴 HT 组及 OSAHS 组血清 eNOS 水平明显低于健康对照组和 HT 组（P 值均〈0.01）,且 OSAHS 伴 HT 组血清 eNOS 水平低于 OSAHS 组（P〈0.05）。OSAHS 伴 HT 组重度患者血清8-OHdG、ET-1、VEGF 水平及24 h 平均收缩压（mean systolic blood pressure,MSBP）、平均舒张压（mean diastolic blood pressure,MDBP）均明显高于轻、中度患者（P 值均〈0.01）,而血清 eNOS 水平则明显低于轻、中度患者（P〈0.01）。所有研究对象血清8-OHdG 水平与血清 ET-1和 VEGF 水平均呈正相关（P〈0.01和 P =0.01）,而与血清 eNOS水平呈负相关（P〈0.01）。经 n-CPAP 治疗7 d 后10例重度 OSAHS 伴 HT 患者血清8-OHdG、ET-1及 VEGF 水平均显著下降（P 值均〈0.01）,血清 eNOS 水平显著升高（P〈0.01）；24 h MSBP 和 MDBP均得到显著改善（P 值均〈0.01）。结论内皮功能障碍与氧化应激相关,二者共同参与了 OSAHS 并发 HT 的发病机制；n-CPAP 治疗可通过抑制氧化应激而改善 OSAHS 伴 HT 患者的血管内皮功能,是OSAHS 并发 HT 患者的有效降压措施。

双水平气道正压通气对OSAHS-COPD重叠综合征患者心肺、血管内皮功能及近期心肺事件的影响

目的探究双水平气道正压通气(Bi PAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病(OSAHS-COPD)患者心肺、血管内皮功能以及近期心肺事件的影响。方法选取75例OSAHSCOPD患者随机分为观察组即Bi PAP治疗组38例和对照组常规治疗组37例。两组患者均接受常规治疗,观察组给予Bi PAP治疗,每晚4 h。分别观察两组治疗前、治疗后6个月心肺功能(BNP、右室Tei指数、左室Tei指数、LVEF、肺动脉压、FEV1/FVC、FEV1占预计值%)及血管内皮功能(内皮素-1、NO)的变化,并随访患者的近期心肺事件。结果观察组治疗6个月后BNP及Tei指数较同组治疗前有明显下降(P<0.05);肺功能(FEV1/FVC、FEV1占预计值%)以及血管内皮功能(内皮素-1、NO)比同组治疗前有明显改善(P<0.05);观察组治疗6个月后BNP以及Tei指数较对照组治疗6个月后有明显下降(P<0.05),肺功能以及血管内皮功能有明显改善(P<0.05)。观察组近期心肺事件发生率(50.00%)明显低于常规治疗组(75.00%)(P<0.05)。结论 Bi PAP治疗可以改善OSAHS-COPD患者的心肺功能及血管内皮功能,改善患者的近期预后。