基于IRS-1/PI3K信号轴探究补肺健脾方对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响

目的探究补肺健脾方(Bufei Jianpi formula,BJF)通过调控IRS-1/PI3K信号轴对COPD大鼠骨骼肌线粒体损伤的影响。方法将60只SPF级SD大鼠随机分为空白(Control)组、COPD稳定期模型(Model)组、氨茶碱(Am)组、补肺健脾方(BJF)组、吡格列酮(PIO)组以及补肺健脾方+吡格列酮(BJF+PIO)组,10只/组。采用烟熏加鼻腔滴菌(肺炎克雷伯杆菌)的方法建立COPD稳定期大鼠模型,自第9周开始给药至20周结束后取材,每周给予大鼠体重测量。分别对肺组织和骨骼肌组织进行常规切片与HE染色,并于光镜下观察其相应的病理学改变。分别于第0、8、20周采用非束缚全身体积描记系统观察大鼠肺功能,包括VT、PEF、EF50。采用qPCR技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、PGC-1α以及Leptin mRNA的表达。采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌组织中IRS-1、PI3K、AKT、p-AKT、PGC-1α、TFAM和Leptin蛋白的表达。结果光镜观察显示与Control组比,Model组肺病理可见肺泡间质以及肺支气管存有大量的炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂并融合形成气腔、纤维网被破坏等;与Model组比,用药治疗后各组肺泡壁的断裂以及纤维网的破坏均得到改善,支气管中炎性细胞浸润减轻,其中以BJF组与Am组尤为明显。用药治疗后各组骨骼肌病理与Model组比,可不同程度改善肌纤维之间排列间隙、萎缩与断裂,肌细胞胞质染色不均一等,其中以BJF组疗效较为显著。与Control组比,Model组PEF、VT和EF50第8周起显著降低(P<0.01),BJF组、BJF+PIO组和Am组可以显著提高PEF、EF50(P<0.01)。与Control组比,Model组中IRS-1、PGC-1α和PI3K mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Leptin mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与Model组比,BJF组IRS-1、PGC-1α、PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01);PIO组IRS-1 mRNA表达水平显著增高(P<0.01);BJF+PIO组PGC-1αmRNA水平显著增高(P<0.01),IRS-1、PI3K mRNA与蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01);Am组中PI3K mRNA与蛋白表达水平显著增高(P<0.01);4个用药组中Leptin mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),除Am组外,其余3个用药组Leptin蛋白表达显著降低(P<0.01);与Control组比,Model组股四头肌组织中TFAM、p-AKT蛋白表达有明显的下降趋势,各治疗组的TFAM、p-AKT蛋白表达均有升高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论补肺健脾方可通过调控IRS-1/PI3K信号轴,改善骨骼肌线粒体的损伤,同时提高PGC-1α与线粒体转录因子TFAM的表达,增强线粒体的生物合成,从而减轻肺与骨骼肌组织的病理性损伤。

腹部肥胖对COPD急性加重的影响

目的探讨腹部肥胖相关指标对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重的影响。方法对“新疆多民族自然人群队列建设及健康随访研究”招募的和田墨玉县常住居民经肺功能检测诊断为COPD的患者,进行问卷及常规检查测量腰围,体成分检测内脏脂肪等级,计算腰高比、体重调整腰围指数(WWI),随访患者至少1年急性加重住院情况。以急性加重住院为结局分析腹部肥胖相关指标对COPD急性加重的影响,并比较不同腹部肥胖指标对COPD急性加重的预测价值。结果631名COPD患者经过随访,报告了186例COPD急性加重住院病例。整个随访期间,COPD急性加重和无急性加重患者在年龄、肺结核疾病史、吸烟、二手烟、烹饪和取暖燃料、慢阻肺患者评价评分(CAT评分)等方面的比较差异有统计学意义(均P<0.05)。单因素及模型1和2显示,腰围、腰高比、WWI、内脏脂肪等级均对COPD急性加重有影响,指标每增加一个单位急性加重均有增加;腰高比及内脏脂肪等级对COPD急性加重影响的结果较稳定,多重调整后腰高比OR=1.304(1.010~1.683),内脏脂肪等级OR=1.912(1.122~3.257)。腹部肥胖相关指标对COPD急性加重均有预测价值,其中WWI的曲线下面积最大,为0.614。结论腹部肥胖指标腰高比、WWI、内脏脂肪等级是COPD急性加重的危险因素,COPD的防控应考虑减少腹部肥胖的干预策略。

老年COPD患者并发自发性气胸89例临床分析

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发自发性气胸的特点及诊疗方法。方法对2000年至2004年我科收治的继发于老年COPD的自发性气胸89例临床资料进行分析对照。结果治愈80例(89.9%),死亡4例(4.5%)。结论老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发自发性气胸起病隐匿,病情进展快,常常会导致严重的心肺功能衰竭,危及生命,尽早的诊断和及时的治疗,可以大大降低死亡率。

肠内-肠外联合营养联合双水平气道正压通气对COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果探讨

目的探讨分析肠内-肠外联合营养联合双水平气道正压通气对COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的应用效果。方法选择2022年3月-2023年2月本院呼吸内科收治的118例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象,按照随机数表法分成实验组和对照组两组,每组各59例。对照组患者给予常规治疗、肠道内营养支持以及经鼻持续低流量吸氧,实验组患者给予肠内-肠外联合营养支持联合双水平气道正压通气。对比治疗前与治疗1周后的肺功能指标、血气分析指标、营养指标以及住院基本情况。结果实验组ICU住院时间、总住院时间均短于对照组,住院期间气管切开率和28 d病死率明显低于对照组(P<0.05)。经不同方法治疗后,两组患者用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)和最大的呼气流量(PEF)均高于治疗前,且实验组高于对照组;两组患者氧气分压(PaO_(2))、血酸碱度(pH)、血氧饱和度(SaO_(2))均高于治疗前,且实验组高于对照组,两组患者二氧化碳分压(PaCO_(2))低于治疗前,且实验组低于对照组;两组患者前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)均高于治疗前,且实验组高于对照组(P<0.05)。结论对COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采取肠内-肠外联合营养联合双水平气道正压通气方式辅助的治疗方法,可以明显提高患者康复速度、缩短住院时间,在改善患者营养状况、血气功能与肺功能方面作用明显。

基于TLR4/NF-κB通路调补肺肾法干预细胞自噬对COPD肺血管重塑的影响和机制

目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路研究调补肺肾法干预细胞自噬对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响和机制。方法取SD大鼠采用香烟烟雾暴露结合反复细菌感染的方案建立COPD模型,随机分为3组,模型组、补肺益肾方(3.7 g/kg)组、补肺益肾方(3.7 g/kg)+脂多糖(LPS)(TLR4激活剂,15 mg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠正常呼吸并气管滴注等剂量生理盐水作为对照组,经补肺益肾方、LPS对大鼠分组干预后,检测各组大鼠肺功能指标:潮气量(TV)、呼气峰流速(PEF)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)。以HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态和肺血管重塑,比较其管壁厚度(WT)占血管直径(VD)百分比WT/VD(%)、管腔面积(LA)占血管总面积(TA)百分比LA/TA(%)。以免疫荧光染色检测各组大鼠肺组织内肺血管内皮标记物CD34表达。以酶标仪检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)及血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-17水平。以免疫印迹法检测各组大鼠肺组织自噬及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肺组织呈现明显病理损伤及肺血管重塑症状,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显著降低(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05)。与模型组相比,补肺益肾方组大鼠肺组织损伤及肺血管重塑症状减轻,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65降低(P<0.05)。与补肺益肾方组相比,补肺益肾方+LPS组大鼠肺组织损伤及肺血管重塑症状加重,TV、PEF、FEV0.3/FVC、LA/TA、肺组织Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低(P<0.05),WT/VD、CD34相对阳性表达、BALF及血清促炎因子TNF-α与IL-17水平、肺组织TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。结论补肺益肾方可通过抑制TLR4/NF-κB信号而抑制COPD体内炎症,并增强自噬,进而减轻大鼠肺组织病理损伤和肺血管重塑,改善其肺功能。

COPD稳定期患者肺泡灌洗液中白介素因子表达与肺功能急性加重的相关性

目的探讨COPD稳定期患者肺泡灌洗液中白介素因子表达水平与肺功能、急性加重相关性。方法将274例COPD患者根据临床分期分为稳定期组(n=152)和急性加重期组(n=122)。检测两组患者肺泡灌洗液中IL-38水平,收集两组患者疾病相关临床特征数据,相关性分析采用pesrson分析,多元回归分析采用Logistic分析,分析影响COPD急性加重期患者肺泡灌洗液IL-38水平的相关因素。结果急性加重期组肺泡灌洗液中IL-38水平显著高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05);急性期组的吸烟史率、血清IL-6、CRP、D-二聚体水平、mMRC、1年内急性加重次数、DOSE评分均明显高于稳定期组,FEV 1%水平明显低于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05);pesrson分析显示,急性加重期组的IL-38水平与血清IL-6、CRP、D-二聚体水平、mMRC、1年内急性加重次数、DOSE评分呈正相关,与FEV 1%水平呈负相关,Logistic分析显示,1年内急性加重次数、IL-6是影响急性加重期COPD患者肺泡灌洗液IL-38水平的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD稳定期患者肺泡灌洗液中IL-38水平在肺功能急性加重期患者中呈现高表达,可作为稳定期COPD患者肺功能急性加重的独立预测危险因素。

重症肺结核合并COPD患者机械通气死亡结局的影响因素分析

目的探讨研究重症肺结核合并慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmoriary Disease,COPD)患者机械通气死亡结局的影响。方法回顾性分析2020年5月-2021年5月福建省漳州市医院呼吸内科、感染科重症病房收治的60例重症肺结核合并COPD患者的临床资料,均进行机械通气治疗,后根据患者最终结局进行分组,其中40例成功生存患者,纳入生存组,20例最终病死患者,纳入病死组,对比两组患者一般资料、治疗情况、实验室指标、CT影像,分析出造成患者病死的相关危险因素。结果两组重症病房住院时间、插管时间、系统或器官功能障碍、耐多药肺结核、呼吸机相关性肺炎、呼吸机后气胸、肺大泡及肺损坏程度比较,差异有统计学意义(P均<0.05);多因素Logistic回归分析显示,重症病房住院时间、耐多药肺结核、呼吸机相关性肺炎,均是重症肺结核合并COPD患者行机械通气治疗后出现病死的独立危险因素(OR=1.063、4.623、3.967,P均<0.05)。结论耐多药肺结核、呼吸机相关性肺炎均是重症肺结核合并COPD患者行机械通气治疗后死亡的相关因素。

COPD合并呼吸衰竭呼吸机治疗的临床探讨

研究探讨呼吸机作用于COPD合并呼吸衰竭病患治疗期间的实际效果。方法 本次研究收治病例为确诊COPD合并呼吸衰竭者,就诊时间于2023年1月至2024年5月,基于随机数表法将74例收治对象均分为不同治疗组别,各自计入37例。依托传统低流量吸氧治疗者,划分至对照组,另外依托呼吸机治疗者划分至观察组。从多个维度对整体临床效果展开评析。结果 观察组无论治疗方案落实后,血气指标较治疗前相比明显改善,且与对照组血气指标进行对比改善结果更为显著P<0.05;与对照组肺功能指标内容相对比,观察组肺功能指标恢复效果更为显著P<0.05;观察组临床总疗效鉴定值97.30%,与对照组进行平行比对,明显高于对照组的83.78%,P<0.05;治疗方案落实前症状、生活影响以及活动能力3个方面的生活质量评分2组平行比较差异微小P>0.05,施治后与对照组做平行对比症状、生活影响以及活动能力3个方面的生活质量评分均为观察组较低P<0.05。结论 对COPD伴呼吸衰竭患者联合应用呼吸机治疗能够获得确切疗效,并可改善血气状况、肺功能并提升生活质量。

家庭氧疗:COPD患者的生命之桥

于大多数人而言,呼吸如同日出日落般自然。但对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者来说,每一次呼吸都可能是顽强的抗争。COPD,这个听起来陌生,但是广泛存在的一种慢性进展性疾病,往往从慢性支气管炎开始。

D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平在COPD合并肺心病中的表达及诊断价值

目的分析D-二聚体、B型利钠肽原(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平在COPD合并肺心病患者中的表达及诊断价值。方法选取COPD患者80例,其中42例合并肺心病者为COPD合并肺心病(合并)组,38例未合并肺心病者为单纯COPD组,选择30例健康志愿者为对照组,按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准将患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,对比各组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线预测D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平联合对COPD合并肺心病患者的预测价值。结果合并组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均高于对照组、单纯COPD组,且单纯COPD组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ级组D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级;Ⅲ级组均高于Ⅰ、Ⅱ级;Ⅱ级组均高于Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析,D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α之间呈正相关;D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α联合预测的曲线下面积(AUC)显著高于单独预测(P<0.05)。结论COPD合并肺心病患者应用D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α检测的临床价值明显,有利于评估患者心功能和肺动脉高压的严重程度,随着心功能恶化和肺动脉高压程度的加重,D-二聚体、NT-proBNP、TNF-α水平均升高。且三者检测方便,对COPD合并肺心病的诊断和病情评估及指导治疗、判断预后都有帮助。

COPD细胞微环境体外模型建立的思路与方法

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是危害公众健康的重大慢性疾病。COPD病理机制复杂,细胞微环境改变是其病理生理的重要组成部分。细胞培养技术是研究COPD病理机制及药效药理评价的重要工具。该文介绍了肺内细胞微环境的基本构成,COPD病理进程中细胞微环境变化,总结了细胞微环境体外模型在COPD机制研究中的应用,提出COPD细胞微环境体外模型建立的思路与方法。

IL-8在AECOPD的表达及糖皮质激素对其影响的研究

目的白细胞介素-8(IL-8)参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制,本研究进一步探讨IL-8在COPD急性发作期(AECOPD)的表达及糖皮质激素在COPD治疗中的价值。方法选择AECOPD患者60例及健康对照组20例,测定血清IL-8水平;然后将60例COPD患者随机分为两组,一组常规抗炎、对症治疗,另一组在常规治疗基础上加用糖皮质激素治疗,10天后分别抽血测定IL-8水平,观察两组COPD治疗前后IL-8的变化,并与健康对照组比较。结果 AECOPD患者IL-8水平明显高于健康对照组(P<0.05);经治疗,两组COPD患者血清IL-8水平均下降,但仍高于健康对照组,其中激素治疗组IL-8水平下降较常规治疗组更为明显。结论 IL-8参与了COPD气道炎症反应,并在炎症瀑布效应中起主要作用;糖皮质激素能降低AE-COPDIL-8水平,减轻气道炎症反应,更快的改善临床症状。

药师科普对COPD患者吸入剂依从性影响的研究

目的探讨药师进行吸入剂用药宣教及干预对患者吸入剂依从性和肺功能的改善,评估科普干预效果,进而优化科普干预的方案、方法和资源。方法选择2021年1—12月某院呼吸科使用布地奈德福莫特罗粉吸入剂的COPD住院患者(30岁≤年龄≤75岁)50例作为研究对象,随机分为对照组和实验组两组,每组各25例。对照组不进行用药宣教及干预,实验组给予用药宣教及干预,分别在入院时、出院时、出院1个月、出院3个月对每例患者进行用药依从性评价及登记患者剩余药物剂量、购药情况等信息,再收集患者此时间段的肺功能检查结果。结果实验组和对照组在患者年龄、性别、文化程度、职业、医保情况都无差异(P>0.05);患者入院时布地奈德福莫特罗粉吸入剂使用方法评分4~8分不等,没有满分10分,用χ^(2)检验方法分析有差异、用非参数两独立样本K检验方法分析无差异;出院时、出院1个月、出院3个月实验组布地奈德福莫特罗粉吸入剂使用方法评分均为满分10分,而对照组地奈德福莫特罗粉吸入剂使用方法评分仍为入院时的4~8分不等,两组间有差异;出院时实验组实际药量与计划剩余药量差值为0,对照组实际药量与计划剩余药量差值多为-5,个别为0,出院时患者实际药量与计划剩余药量差值两组间有差异,出院1个月、出院3个月实验组实际药量与计划剩余药量差值为0,而对照组实际药量与计划剩余药量差值多为-20、-10,个别为0,患者实际药量与计划剩余药量差值用χ2检验方法分析有差异、用非参数两独立样本K检验方法分析无差异。肺功能数据收集不完整。结论在呼吸内科,药师对COPD患者进行吸入剂用药指导,可以提高患者的用药正确性和依从性。

基于Th17/Treg失衡探讨参芪温肺汤治疗COPD肺气虚证的作用机制

目的 在Th17/Treg细胞失衡的基础上,探讨参芪温肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(Chromic obstructire Pulmonary diseases, COPD)肺气虚证可能的作用机制。方法 60只SD级大鼠随机分组为6组,除正常组外,其余各组采取烟熏结合强制游泳方式进行造模,并分别给予氨茶碱、参芪温肺汤不同剂量的药物灌胃,对其进行苏木精-伊红(HE)染色后观察大鼠肺组织病理学变化,通过酶联免疫吸附法(ELISA)以及Western blot方法(WB)分别检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中TGF-β1、IL-10和IL-17的含量及蛋白的表达。结果 模型组的大鼠血清、BALF和肺组织中的TGF-β1和IL-10的表达与正常组相比减少(P<0.01),IL-17则增加(P<0.01);参芪温肺方组TGF-β1及IL-10的表达较模型组增加(P<0.01),IL-17则减少(P<0.01)。结论 参芪温肺汤治疗COPD的作用机制与下调IL-17、上调TGF-β1和IL-10的表达有关。

沙美特罗/氟替卡松(50/500)干粉剂治疗稳定期COPD的临床研究

目的比较吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松(50/500)治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效。方法将60例53～76岁肺功能Ⅱ～Ⅲ级的COPD患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。治疗组患者吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松(50/500);对照组常规治疗。比较分析两组患者肺功能和动脉血气指标变化。结果经6个月的治疗,治疗组与对照组肺功能和动脉血气指标变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用沙美特罗/丙酸氟替卡松(50/500)治疗稳定期COPD能改善肺功能和动脉血气,值得临床推广。

探讨细胞焦亡与COPD急性加重期痰、瘀病机的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性肺部疾病,属于中医“肺胀”“喘证”“咳嗽”等范畴。在COPD急性加重期机体会出现严重的炎症反应,传统医学认为其主要病理因素为痰浊与瘀血,二者相互作用是疾病发生发展的重要环节。细胞焦亡是程序性细胞死亡之一,以质膜穿孔、细胞内容物及炎症因子被释放为主要特征,其中白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素18 (IL-18)等促炎症细胞因子的释放促进了痰、瘀等病理因素的形成。随着近年来对细胞焦亡的深入研究,发现其参与慢性阻塞性肺疾病患者的发生发展过程,并发挥重要作用。因此,文章从“痰、瘀”病机探讨细胞焦亡与COPD急性加重期的关系。

COPD患者诱导痰中血管内皮生长因子水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中血管内皮生长因子(VEGF)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者30例,健康对照组30例。测定AECOPD患者治疗前及稳定期和健康对照组的肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子(VEGF)水平,并分析VEGF与中性粒细胞、肺功能之间的相关性。结果 AECOPD患者诱导痰中VEGF水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义(P<0.05),AECOPD组和缓解期组痰中VEGF水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。AECOPD患者诱导痰中VEGF水平与中性粒细胞数呈正相关(r=0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.68,P<0.05)。结论 COPD患者诱导痰中增高的VEGF水平与其气道炎症和气流受限有关。

AECOPD患者机械通气诱发心功能障碍的研究进展

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者既存在呼吸功能障碍,也存在继发性的心功能障碍,常伴有不同程度的体循环淤血。在机械通气过程中,此类患者常出现气管插管时间过长、撤机困难、呼吸机相关性肺炎发生率高等一系列问题。目前关于AECOPD机械通气的研究多将重点放在呼吸功能障碍的诊治上,往往忽视心功能障碍对机械通气及AECOPD病理生理状况的影响。

穴位贴敷结合八段锦运动处方在肺肾气虚型稳定期COPD患者中的应用分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)为临床发病率较高的慢性肺部疾病,气流进行性下降以及不可逆为疾病的主要特征[1]。相关统计表明,全球范围内COPD的临床发病率在7.1%左右,我国该病症的临床发病率为8.6%左右,中老年人为该病症的主要患病人群[2]。疾病迁延难愈且可反复发作,严重影响患者的肺部功能,提高肺心病发生风险,加之疾病可减弱患者的呼吸功能,使患者运动受限,对其生活质量存在严重影响。