促红细胞生成素对Aβ_(25-35)诱导神经细胞损伤的抗凋亡作用及其机制

目的探讨促红细胞生成素对Aβ25-35诱导AD细胞模型毒性的保护作用及其作用机制。方法对数生长期的PC12细胞分为3组:空白对照组、模型组、EPO预处理组。细胞培养24h后,EPO预处理组加入终浓度为25U/ml的EPO预处理8h,再与模型组同时加入终浓度为10μmol/L Aβ的25-35,继续培养48h,收集细胞进行检测。采用MTT比色法分析细胞存活率,PI(碘化丙啶)流式细胞仪检测凋亡,HE染色观察细胞凋亡的形态学改变,免疫印记检测细胞色素C表达。结果MTT显示EPO处理组细胞存活率明显高于模型组(P<0.05),并且中剂量存活率最高;凋亡率较模型组明显下降(P<0.05);HE染色显示EPO组细胞数量多,结构完整。Western blot显示:模型组胞浆Cyt-C表达最强,而EPO处理组有较弱的Cyt-C表达(P<0.05)。结论EPO可以提高细胞存活率,降低凋亡率,对Aβ25-35诱导神经细胞毒性起防护作用;其机制可能是抑制了细胞色素C从胞浆释放,进一步阻止PC12细胞凋亡。