香菇多糖对荷瘤小鼠IFNmRNA和SODmRNA的影响

目的 :通过研究香菇多糖 (L NT)对小鼠肝组织中干扰素 (IFN) m RNA和超氧化物岐化酶 (SOD) m RNA的影响 ,从分子水平探讨 L NT的药理作用机制。方法 :C5 7BL/ 6小鼠随机分成四组 ,其中三组左腋皮下接种 S1 80 肉瘤细胞。48h后 ,两组荷瘤小鼠分别腹腔注射 5 mg/ kg和 30 m g/ kg L NT,一天一次 ;另一组荷瘤小鼠及正常鼠等量注射生理盐水。 6天后杀鼠取肝 ,以斑点杂交的方法检测肝组织中 IFN m RNA和 SOD m RNA的表达量。结果 :5 mg/ kg L NT对 S1 80 肉瘤的生长有较明显的抑制作用 ;5 mg/ kg和 30 mg/ kg的 L NT均能提高 IFN m RNA和 SOD m RNA的表达量 ,且以 5 mg/ kg剂量组的作用稍强。结论 :L NT抗肿瘤和抗衰老的机理之一可能是促进了 IFN m RNA和 SOD m

力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD活性和mRNA表达的研究

方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达。结果:力竭运动后,锰SOD(Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24 hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组。与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1 h组和4 h组的大鼠心肌铜、锌SOD(CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24 h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05)。力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SODmRNA表达增加。在运动后恢复期,CuZn-SODmRNA表达有所下降,但仍保持较高水平。力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SODmRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SODmRNA表达逐渐增加,直到运动后24 h才有所降低。结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同。运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平。力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SODmRNA表达保持较高水平,Mn-SODmRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤。

Cu-Zn SOD活力变化与铝致小鼠神经元退行性变关系

目的观察在铝染毒致小鼠脑神经元退行性变过程中铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)活力变化的规律,以分析两者的关系。方法葡萄糖酸铝溶液(按Al3+400 mg/kg剂量)灌胃给予小鼠,1次/d,每周5 d,连续12周。观察小鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力的改变、脑组织Cu-Zn SOD活力、脑组织丙二醛(MDA)和总蛋白含量的变化,以及海马神经元的病理形态学变化。结果与对照组比较,铝染毒小鼠第6周后跳台潜伏期呈时间依赖性进行性缩短,而水迷宫寻台时间显著延长,大脑皮层和海马Cu-Zn SOD活力呈明显先升高后下降趋势,MDA和蛋白水平持续升高,海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失。结论铝染毒导致代表小鼠脑氧化应激的MDA含量增加和代表抗氧化应激反应的Cu-Zn SOD活力增强;两者反应失衡可能与铝染毒致神经元退行性变有关。

黄芪对梗阻性黄疸大鼠心肌TNFα及SOD基因mRNA表达的影响

目的 :探讨黄芪对梗黄心肌组织中TNFα、SOD基因mRNA表达的影响及分子生物学作用机制。 方法 :RT -PCR法扩增cDNA ,电泳扫描后半定量分析TNFα、SOD基因mRNA表达 ,组间比较。 结果 :黄芪可明显降低梗黄大鼠心肌组织中TNFα、mRNA基因表达 ,上调SODmRNA表达 ,降低血浆中TNFα水平 ,并使SOD合成增多 ,对梗黄心肌损害起到保护作用。 结论 :黄芪通过下调TNFαmRNA基因表达、上调SODmRNA表达、降低血清中TNFα水平 ,并使SOD合成增多 ,在多层次、多靶点通过双相调节作用 ,保护梗黄对心肌的损害。

重金属对褶纹冠蚌Cu/ZnSOD基因mRNA表达和酶活性的影响

为研究重金属离子对褶纹冠Cu/ZnSOD基因mRNA表达和酶活性的影响,采用Cd2+,Cu2+和Pb2+单一胁迫褶纹冠蚌72h,检测0,6,12,24,48和72h,Cu/ZnSODmRNA表达和酶活性的变化。结果表明:在Cd2+胁迫下,Cu/ZnSODmRNA表达量及酶活性均随暴露时间延长而逐渐升高,72h达到峰值,且48和72h均显著性高于对照组(P<0.05);在Cu2+胁迫下,Cu/ZnSOD mRNA表达量及酶活性具有先升高后降低的趋势,12h两者达到峰值,其中,Cu/ZnSOD mRNA表达量在12h显著高于对照组(P<0.05),Cu/ZnSOD酶活性在6,24,48和72h的表达量均显著高于对照组(P<0.05);Pb2+胁迫与Cu2+胁迫趋势相似,Cu/ZnSODmRNA表达量及酶活性均在48h达到峰值,Cu/ZnSODmRNA表达量在24,48和72h显著性高于对照组(P<0.05),Cu/ZnSOD酶活性在48和72h的表达量均显著高于对照组(P<0.05)。说明褶纹冠蚌内脏团中Cu/ZnSODmRNA和酶可以作为生物标志物对水环境中的重金属污染进行检测。

复方沙棘提取液对老龄大鼠SOD mRNA表达的影响

目的 研究复方沙棘提取物对老龄大鼠 SOD活力及 SODm RNA表达的影响。方法 心脏取血 ,以 TBA显色法测定 SOD活力 ;同时取心肌组织制成组织匀浆 ,应用 RT- PCR法检测 SODm RNA表达量。结果 与对照组比较 ,给药后中、高剂量组 SOD活力明显增高(P<0 .0 5,P<0 .0 1 ) ,SODm RNA高度表达 (P<0 .0 1 ) ,LPO明显下降 (P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。

耐力训练对大鼠心肌组织SOD同工酶活性和mRNA表达的影响

为了解耐力训练对大鼠心肌组织抗氧化防御系统SOD同工酶活性和mRNA表达的变化,运用分光光度法对6周耐力训练及一次性定量负荷运动后大鼠心肌组织主要抗氧化酶活性检测,并用RT-PCR法检测SOD同工酶mRNA表达。结果显示:耐力训练及一次性定量负荷运动大鼠心肌MDA水平显著下降(P<0.05),T-AOC显著升高(P<0.05),Cu Zn-SOD mRNA、Mn-SODmRNA表达增加,SOD活性和Cu Zn-SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:耐力训练激活了心肌SOD同工酶mRNA表达,进而引起SOD活性和总抗氧化能力的提高,增强了机体清除自由基的能力,有效地起到氧化预适应的作用;耐力训练后再进行一次性定量负荷运动时,机体抗氧化能力明显提高,清除自由基的能力增强,减少了自由基对机体的损伤,提高机体抗运动疲劳能力。

Ctr1mRNA表达水平与细胞内CuZn-SOD活性的相关性

采用半定量RT-PCR法检测不同铜水平对猪传代肾细胞（PK15）中特异性铜转运蛋白Ctr1基因mRNA表达水平的影响,以β-actin为内参考,对各试验组cDNA同时进行PCR扩增;采用黄嘌呤氧化酶法对各实验组细胞内CuZn-SOD活性进行检测。猪肾PK15细胞Ctr1基因mRNA表达量在铜添加量在7.8～62.5μmoL·L-1范围时,其表达量呈双相反应;实验各组细胞内CuZn-SOD活性均高于对照组（P〈0.05）,以Ⅳ组与其它各组差异显著（P〈0.05）。细胞表面Ctr1基因mRNA的表达量与细胞内CuZn-SOD活性呈反向性关系。

Cu-Zn SOD和Mn-SOD表达与铝过负荷致小鼠神经元退行性变的关系研究

目的：观察铝经胃肠道吸收致慢性铝过负荷引起小鼠脑神经元退行性变时程中脑内Cu-zn SOD和Mn-SOD mRNA和蛋白表达量及活性变化，以及与酶蛋白相关金属离子水平变化规律，分析铝过负荷致神经元退行性变的可能机制。

少弱精子症患者精子候选差异蛋白Cu-Zn SOD和GSS的验证及其表达研究

目的根据串联质谱标签(TMT)技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白,选取Cu-Zn SOD和GSS蛋白进行验证,建立候选蛋白标志物,并探讨二者的表达及意义。方法选择2017年7月-2018年4月在新疆医科大学第一附属医院生殖医学中心就诊的男性,收集105例少精子症(O组)、150例弱精子症(A组)、50例少弱精子症(OA组)和106例正常(N组)者的精液,分离精子,对少弱精子症患者精子进行差异蛋白质组学筛查,并在生物信息学分析基础上,选取Cu-Zn SOD和GSS蛋白,用免疫荧光和免疫印迹方法检测其在O组、A组、OA组和N组的表达量。结果少弱精子症患者精子,Cu-Zn SOD为下调差异蛋白(为N组的0.77倍),GSS为下调差异蛋白(为N组的0.82倍)。免疫荧光和免疫印迹结果显示,O组、A组和OA组精子Cu-Zn SOD蛋白的表达明显低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。OA组精子GSS蛋白表达明显低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Cu-Zn SOD和GSS蛋白与OA组蛋白质组学筛选结果一致,可作为少弱精子症男性精子的候选标志物。Cu-Zn SOD和GSS含量降低可能在少弱精子症患者精子氧化应激损伤过程中发挥重要作用,同时Cu-Zn SOD含量降低与少精、弱精子症患者精子质量改变相关。

孕期母血脐血Cu-Zn SOD含量的研究

铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn SOD,SOD1）是体内清除超氧自由基(O2?)的重要酶,它能抑制类脂过氧化反应,从而消除O2?对机体细胞的损伤,对机体起着保护作用。SOD1与衰老、癌症以及多种疾病的关系,国内外已有不少报道,且研究日渐深入。但妊娠期孕妇红细胞SOD1含量的动态变化,分娩时母血和脐血红细胞中SOD1含量的对比研究,以及分娩时母血SOD1

低剂量电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞CuZnSOD活性的影响

采用MTT法观察了低剂量电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞铜锌超氧化物歧化酶 (CuZnSOD)活性的影响 ,同时用较大剂量作为对照 ,观察两者的不同之处 ,而且还利用印迹杂交方法观察了CuZnSOD的mRNA水平变化。结果表明 ,从转录水平上低剂量电离辐射可导致小鼠腹腔巨噬细胞CuZnSODmRNA水平下降 ,而CuZnSOD活性却无明显改变 ;较高剂量电离辐射使小鼠腹腔巨噬细胞CuZnSOD活性在照射后 8—

半番鸭不同组织Cu/Zn-SOD基因表达及酶活性研究

【目的】首次对半番鸭不同组织Cu/Zn-SOD基因表达、酶活性进行研究,以期了解半番鸭不同组织抗氧化特性,为深入研究半番鸭对环境因子的响应能力及相关分子机制提供参考。【方法】通过实时荧光定量法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定了半番鸭心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肌胃和胸肌中的Cu/Zn-SOD mRNA相对表达量、酶活力和MDA含量。【结果】Cu/Zn-SOD mRNA在胸肌中相对表达量最高,总体趋势为胸肌>肝脏>肺>心脏>脾脏>肾脏/肌胃。酶活力测定结果显示,肝脏和肾脏Cu/Zn-SOD酶活力显著高于胸肌和肌胃。半番鸭胸肌MDA含量显著高于肝脏、肌胃和肾脏,提示胸肌可能更易受到氧化应激损伤。相关分析结果显示Cu/Zn-SOD活力与MDA含量呈显著负相关,而抗氧化酶活力与mRNA表达水平相关性不显著。【结论】半番鸭Cu/Zn-SOD基因表达和酶活力具有组织特异性。不同组织Cu/Zn-SOD活力差异可能与Cu/Zn-SOD自身的生理功能以及组织代谢水平有关。

饲料锌添加水平对凡纳滨对虾免疫抗菌机能和溶菌酶mRNA及Toll受体mRNA表达的影响

在基础饲料中添加不同水平蛋氨酸锌(添加水平分别为0、50、150 mg Zn/kg)并饲喂凡纳滨对虾,养殖14 d后,取样测定对虾鳃组织中Toll受体mRNA和溶菌酶mRNA的表达水平以及肝胰腺、肌肉和血淋巴中超氧化物歧化酶(SOD)和溶菌酶(LSZ)活性,并进行溶藻弧菌人工急性感染试验。结果表明,凡纳滨对虾肝胰腺及肌肉中锌蓄积水平随饲料锌添加量的增加而显著增加(P<0.05),肝胰腺中锌蓄积更明显。添加50 mg Zn/kg组(锌含量为73.25 mgZn/kg饲料)对虾鳃组织中的Toll受体mRNA和溶菌酶mRNA表达量均显著高于未添加锌组和添加150 mg Zn/kg组(P<0.05)。添加50 mg Zn/kg组对虾肌肉、肝胰腺和血淋巴中溶菌酶活性显著高于未添加锌组(P<0.05)。添加50 mg Zn/kg组对虾肝胰腺和血淋巴中的SOD活性也显著高于未添加锌组,但与添加150 mg Zn/kg组无显著差异。而肌肉中SOD活性在添加150 mg Zn/kg组中最高。经溶藻弧菌人工急性感染后,添加50 mg Zn/kg组对虾半致死时间和全致死时间大于未添加锌组和添加150 mg Zn/kg组。本研究表明,相比摄食未添加锌组饲料和添加150 mg Zn/kg组饲料,凡纳滨对虾的免疫抗菌机能在摄取添加50 mg Zn/kg(锌含量为73.25 mg Zn/kg饲料)饲料时得到改善。

白介素1β和8mRNA表达等指标监测溃疡性结肠炎活动的应用

目的研究ＩＬ－１β和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性在监测溃疡性结肠炎（ＵＣ）活动中的作用。方法分别观察溃疡性结肠炎（ＵＣ）活动期（ＡＵＣ组）患者２０例、ＵＣ非活动期（ＩＵＣ组）患者２３例、非ＵＣ肠道炎症（ＮＵＣ组）患者１４例及对照组患者１２例结肠镜粘膜活检标本的ＭＰＯ和ＳＯＤ活性及ＩＬ－１β和ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达。ＡＵＣ组中的１４例，经治疗２个月病情稳定后重复上述指标的测定。结果以上４组患者结肠粘膜ＭＰＯ活性依次为（１９．３７±０．５４）、（１１．５９±１．４１）、（１２．９７±０．４９）和（９．４９±０．５１）Ｕ／ｇ组织，ＳＯＤ活性分别为（５．０３±１．０７）、（７．６６±０．７９）、（６．９８±０．６１）和（８．８２±０．５８）Ｕ／ｍｇ蛋白，前３组与对照组相比差异均有显著性；ＡＵＣ组与ＩＵＣ和ＮＵＣ组差异亦具显著性（Ｐ＜０．０１）。１４例ＡＵＣ组患者，治疗前后ＭＰＯ及ＳＯＤ活性分别为（１２．６１±０．７４）Ｕ／ｇ组织ｖｓ（１９．３１±０．４４）Ｕ／ｇ组织和（７．４４±０．５５）Ｕ／ｍｇ蛋白ｖｓ（５．１１±１．０５）Ｕ／ｍｇ蛋白，治疗后前者活性显著降低，后者则?

升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织SOD活性的影响

目的探讨升黄益智方对痴呆模型小鼠脑组织氧化物歧化酶(SOD)活性影响及作用。方法通过分光光度计检测正常组及痴呆模型小鼠脑组织SOD活性。结果痴呆模型组小鼠脑组织SOD含量较正常对照组明显下降(P<0.001),中药治疗组较模型组显著升高(P<0.05),中药治疗组较西药治疗组明显提高(P<0.05)。痴呆模型组及西药治疗组所测SOD含量低于中药治疗组。结论升黄益智方可提高模型痴呆小鼠脑组织的SOD活性,该复方能够通过抗氧自由基、抗脂质过氧化等多种途径而保护脑组织免受损伤。

超氧阴离子自由基诱导皮层神经细胞Cu/ZnSOD基因表达的研究

目的:探讨超氧阴离子自由基对神经细胞Cu ZnSOD基因表达的影响。方法:以产超氧阴离子自由基系统(XO X)作用于原代培养的新生大鼠大脑皮层神经元,分析SOD含量、SOD活性和SODmRNA丰度。结果:SOD含量随超氧阴离子自由基作用时间的延长显著增加,第5天后增加的变化趋于稳定,第7天达每毫克蛋白质(1 24±0 23)μg;SOD活性在开始的1～5d呈上升状态,第5天为每毫克蛋白质(5 30±0 44)U,第6天开始显著下降为每毫克蛋白质(2 15±0 32)U,且稳定至第7天的每毫克蛋白质(2 08±0 73)U;SODmRNA的相对丰度显著高于对照组。结论:超氧阴离子自由基可诱导培养的神经细胞Cu ZnSOD基因表达;SOD活性变化和SOD含量变化并不平行,可能是在超氧阴离子自由基作用一定时间后,细胞内出现了无活性或 和低活性的SOD。

参黄冲剂对衰老患者抗氧化作用及P16基因mRNA表达的影响

目的观察参黄冲剂对衰老患者P16基因mRNA定量表达、血清一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,探讨其延缓衰老作用机制。方法将60例衰老患者随机分为参黄冲剂组和对照组,每组30例。在常规疾病治疗基础上,参黄冲剂组加用参黄冲剂,对照组加用甲磺酸双氢麦角毒碱片,均连续服用8周。观察治疗前后患者临床症状及P16基因mRNA定量表达、血清NO和SOD含量变化。结果治疗后参黄冲剂组P16基因mRNA扩增曲线起始循环数明显变大(P<0.05),P16基因mRNA定量表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。参黄冲剂组治疗后血清NO含量和SOD水平明显升高(P<0.05),且明显高于对照组(P<0.05)。参黄冲剂组总有效率为80.0%(24/30),对照组为43.3%(13/30),差异有统计学意义(P<0.01)。结论参黄冲剂可有效改善衰老患者的临床症状,提高日常生活能力,提高血清NO含量和SOD活性,减少P16基因mRNA的表达,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠主动脉活性氧、p22phox表达和SOD活性的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)主动脉活性氧(ROS)和p22phox mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化及相关性,并探讨阿托伐他汀治疗对上述指标的影响。方法 以WKY大鼠为对照,观察给予SHR阿托伐他汀50mg/(kg·d)灌胃30 d后,大鼠血压、血清SOD、一氧化氮(NO)、主动脉ROS含量以及p22phox mRNA表达的变化。结果 阿托伐他汀治疗30 d后,SHR的血压、主动脉ROS含量及p22phox mRNA表达下降,血清SOD、NO水平上升。主动脉ROS含量与p22phox mRNA表达呈正相关,与SOD活性呈负相关。结论 p22phox亚单位表达上调和SOD活性降低是高血压血管ROS增多的重要机制。阿托伐他汀可下调p22phox亚单位表达和增加SOD活性,从而减少ROS。

河川沙塘鳢(Odontobutis potamophila)Mn-SOD基因的克隆及表达分析

本研究采用c DNA末端快速扩增(RACE)和实时荧光定量PCR等技术,对河川沙塘鳢(Odontobutis potamophila)的Mn-SOD基因进行了克隆和表达模式分析。结果显示,克隆得到的河川沙塘鳢Mn-SOD基因的c DNA序列全长为1008 bp,包括678 bp的开放阅读框(ORF),15 bp的5'UTR区和315 bp的3'UTR区,并且具有脊椎动物典型的加尾信号AATAAA和31 bp的Poly A尾巴,推测该序列共编码225个氨基酸。该基因包含Sod_Fe_N(28-109)与Sod_Fe_C(116-219)2个保守的结构域,此结构与其他物种极为相似,表明该基因在物种进化中比较保守。与已知物种Mn-SOD进行同源性比对发现,河川沙塘鳢Mn-SOD氨基酸序列与条石鲷(Oplegnathus fasciatus)和线鳢(Channa striata)相似性最高,均为90.3%。采用q RT-PCR技术检测了Mn-SOD基因在河川沙塘鳢8个组织(肾、肝、肌肉、脑、脾、鳃、眼、心脏)和8个发育时期(受精卵期、桑椹胚期、原肠胚期、神经胚期、体节期、口裂期、出膜后1 d、出膜后3 d)的表达情况。在检测的8个组织中都有Mn-SOD基因的表达,肌肉中的表达量最高;胚胎到仔鱼的8个发育时期都有Mn-SOD基因的表达,桑椹胚期表达量最高。在急性NaNO_2胁迫处理后,河川沙塘鳢肝组织Mn-SOD基因的m RNA表达呈先升高后降低的趋势。而鳃组织Mn-SOD基因的m RNA表达呈先降低后升高再降低的趋势。研究表明,Mn-SOD很可能在对抗NaNO_2胁迫引起的氧化损伤中起重要作用,这将为控制河川沙塘鳢的人工育苗及养殖条件提供有价值的参考资料。