人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关

目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。

胃癌及癌前病变中p16、p21^(WAF1)、CDK4、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的:探讨胃癌及癌前病变中p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义。方法:应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1蛋白的表达情况。结果:胃癌中p16和p21WAF1蛋白表达率分别为:52.7%、30.9%,显著低于慢性浅表性胃炎和不典型增生(P<0.01),而CDK4和cyclinD1蛋白表达率分别为:61.8%、47.3%,均明显高于正常胃组织和慢性浅表性胃炎,差异有显著性(P<0.01),但胃癌和不典型增生组织中CDK4和cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性(P>0.05)。胃癌中p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系(P<0.05),而CDK4与cyclinD1呈正相关关系(P<0.01)。结论:胃癌发生机制涉及p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1调节通路中多个基因的异常,且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关。CDK4和cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。

p16、CyclinD1、Cdk4、Rb基因在胰腺癌中的表达及其意义

目的：探讨ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 、 Ｒｂ 在胰腺癌中的作用及其相互关系。方法：免疫组织化学检测ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 、 Ｒｂ 蛋白在胰腺癌中的表达，原位杂交检测ｐ１６ 和 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 在胰腺癌中的存在状况。结果：ｐ１６ 在胰腺癌中低表达， Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和 Ｃｄｋ４ 过度表达，未发现 Ｒｂ 在胰腺癌标本中缺失；ｐ１６ 与 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１，ｐ１６ 与 Ｒｂ 呈负相关关系（ Ｐ＜ ０．０５） ， Ｃｄｋ４ 与 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 呈正相关关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论：胰腺癌发生机制涉及ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 和 Ｒｂ 调节环路中多个基因的异常，ｐ１６ 低表达和 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过度表达可能起在胰腺癌发生中起协同作用。

P16、CDK4、cyclinD1在乳腺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨P16、CDK4、cyclinD1蛋白在乳腺癌组织中的表达情况及临床意义。[方法]用免疫组织化学方法,检测32例乳腺癌组织石蜡切片P16、CDK4及cyclinD1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理学指标之间的关系。[结果]P16、CDK4在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异有显著性意义(P<0.05)。P16、CDK4蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达均无显著相关性。cyclinD1在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异没有显著性意义(P>0.05),随着乳腺癌分化程度的降低,阳性表达呈现升高趋势。cyclinD1蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及ER、PR表达均无明显相关性。[结论]P16蛋白的失表达和CDK4、cyclinD1蛋白的过表达可能参与了乳腺癌的发生和发展。

骨肉瘤中Rb、p16、CDK_4、cyclinD_1蛋白的表达及其意义

目的：探讨骨肉瘤中Ｒｂ、ｐ１６、ＣＤＫ_４、ｃｙｃｌｉｎＤ_１的蛋白表达、相互关系及其意义。方法：应用免疫组化方法对４０例骨肉瘤组织中ＲＢ、ｐ１６、ＣＤＫ_４、ｃｙｃｌｉｎＤ１的蛋白表达状况进行检测。结果：４０例骨肉瘤Ｒｂ、ｐ１６蛋白表达缺失分别为７２.５％（２９／４０）和２２.５％（９／４０）；１１例ｐＲｂ阳性的骨肉瘤中８例ｐ１６阴性，２９例ｐＲｂ阴性的骨肉瘤中２８例ｐｌ６阳性；５２.５％（２１／４０）的骨肉瘤中存在ＣＤＫ_４的过表达，１１例ｐＲｂ阳性的骨肉瘤８例ＣＤＫ_４蛋白呈过表达，３削弱阳性 ；３例 ｐＲｂ、ｐ１６均阳性的骨肉瘤 ＣＤＫ４导过表达；骨肉瘤中 ｐＲｂ， ｐ１６， ＣＤＫ_４的总异常率达１００％；４０例骨肉瘤中未检出ｃｙｃｌｉｎＤ_１蛋白的过表达。结论：（１）Ｒｂ蛋白的缺失。ＣＤＫ_４蛋白的过表达是骨肉瘤中的常见事件（２）骨肉瘤中ｐ１６与ｐＲｂ的表达呈负相关；（３）Ｒｂ蛋白阳性的骨肉瘤，ｐ１６蛋白的缺失及／或ＣＤＫ４蛋白的过表达，可能在ｐＲｂ的过度磷酸化而失活以致骨肉瘤失控地增生中起着重要作用；（４）ｐ１６－ＣＤＫ_４－ｐＲｂ通路的异常与骨肉瘤的发生密切相关。

儿童血管瘤内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其意义

目的通过测定血管瘤内皮细胞表达Cyclin D1、p16、CDK4的水平,探讨儿童血管瘤的增生、退化机制。方法将31例儿童血管瘤蜡块及6例儿童正常皮肤组织蜡块分为血管瘤增生组、退化组、血管畸形组及对照组。对4个对比组血管内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其光密度值和阳性面积率进行统计学分析。结果 Cyclin D1、p16、CDK4在血管瘤增生组、退化组呈高表达,而在血管畸形组及对照组低表达,各组间蛋白表达的光密度值和阳性面积率进行比较,增生组和退化组明显高于血管畸形组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且Cyclin D1和p16表达的光密度值呈正相关(r=0.68,P=0.00)。结论 p16突变增多对CDK4的活性抑制作用减弱。血管内皮细胞Cyclin D1和CDK4增多,可能是真性血管瘤发生和增殖的一个重要因素。

细胞周期相关蛋白CyclinD1、CDK4、p16在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨细胞周期调控因子在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系。方法应用免疫组化S-P法对70例大肠癌组织及距癌灶3 cm以外的癌旁组织,10 cm以外的正常组织中CyclinD1、CDK4、和p16进行检测。结果CyclinD1和CDK4在大肠癌中过度表达,分别为36/70(51.4%)和28/70(40.0%),并与肿瘤的分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,其CyclinD1和CDK4的阳性率分别为70.0%和60.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率分别为44.0%和32.0%,两者相比差异有显著性(P(0.05),p16在大肠癌中为低表达33/70(47.1%),癌旁组织和正常组织中p16的表达分别为57.1%和71.4%,CyclinD1与CDK4呈正相关关系(P(0.05)。CyclinD1与p16呈负相关关系(P(0.05)。结论CyclinD1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;CyclinD1的过度表达和p16的低表达在大肠癌发生中起协同作用;大肠癌的发生机制涉及CyclinD1、CDK4和p16调节环路中多个基因的异常。

吉祥草中甾体皂苷RCE-4对人宫颈癌Caski细胞Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4通路的影响

目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测p16、cyclin D1和CDK4m RNA表达水平;Western blot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24 h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的m RNA表达,下调cyclin D1和CDK4的m RNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路激活有关。

X射线对小鼠脾细胞内P16、cyclinD1和CDK4表达的影响

目的 :探讨 X射线对小鼠脾细胞内 P1 6、cyclin D1和 CDK4表达的影响。方法 :采用细胞间接荧光标记法、FACScan流式细胞仪检测不同剂量 X射线全身照射后小鼠脾细胞内 P1 6、cyclinD1和 CDK4三种蛋白表达的时程变化和量效关系。结果 :2 .0 Gy X射线照后 2 4 h小鼠脾细胞 P1 6表达明显高于假照组 ;CDK4表达水平在照后 8h明显降低 ,持续至照后 72 h仍低于正常水平。周期蛋白 cyclin D1表达轻度下调。不同剂量照射后 P1 6蛋白表达呈剂量依赖性增加 ,1 .0～ 4.0 Gy组与假照射组相比显著增多 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ;cyclin D1蛋白表达随剂量升高有降低趋势 ;CDK4亦呈剂量依赖性降低 ,0 .5～ 6.0 Gy组与假照组比较差异具有显著性 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :P1 6/cyclin D1 /CDK4/p Rb通路在电离辐射诱导脾细胞

瘢痕疙瘩成纤维细胞p16、cyclinD1、CDK4、Rb的表达差异及其意义探讨

目的探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞中p16、cyclinD1、CDK4、Rb等细胞周期调控元件的表达及其与瘢痕发生、发展的关系。方法分别以正常皮肤和浅表性瘢痕为对照,采用RT-PCR和免疫组化方法,检测培养的成纤维细胞中p16、cyclinD1、CDK4、Rb的mRNA和蛋白表达情况及其之间的相互关系。结果瘢痕疙瘩成纤维细胞中p16、cyclinD1、CDK4、Rb的mRNA存在过表达,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);在蛋白表达水平上,p16、cyclinD1、CDK4、Rb阳性表达率分别为15.23%、82.43%、76.34%、45.74%,与其在对照组中的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瘢痕疙瘩中p16、cyclinD1、CDK4、Rb存在异常表达,p16与cyclinD1处于失衡状态,导致细胞的持续高增殖,在瘢痕疙瘩的发生、发展中起重要的作用。

人脑胶质瘤CDK4、CyclinD1和P16基因蛋白表达的免疫组织化学研究

采用检测人脑胶质瘤中 CDK4、Cyclin D1和 P16基因蛋白的表达情况 ,探讨 G1→ S期细胞周期调节蛋白在胶质瘤发生 ,发展过程中的作用。对 39例近期手术的胶质瘤标本和 8例瘤旁正常脑组织标本进行免疫组织化学检测。结果显示 :CDK4蛋白在良性、交界性胶质瘤和瘤旁正常脑组织中的表达差异没有显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,在恶性胶质瘤中的表达却有明显地增高 ,与前两者比较差异均有显著性意义 (P<0 .0 5 )。 P16蛋白在恶性胶质瘤中的表达显著低于在瘤旁正常脑组织和良性、交界性胶质瘤中的表达 (P<0 .0 1) ,但在后两者中的表达差异没有显著性意义 (P>0 .0 5 )。 Cyclin D1蛋白在三者中的表达水平均较低且差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结果表明 :CDK 4蛋白的表达增高和 P16蛋白的表达下调发生在胶质瘤的较晚期阶段 ,与胶质瘤的恶性变和恶性胶质瘤的发生有关 ,而 Cyclin D1蛋白的表达可能与胶质瘤的发生和发展无关。

P16,CDK4及cyclin D1在粤东地区食管癌中的表达及意义

目的研究抑癌基因蛋白P16与细胞周期调控蛋白CDK4,cyclin D1在粤东地区食管癌高发地区患者的表达情况,寻找对临床诊治有价值的食管癌分子指标。方法利用免疫组化SP法对粤东地区10例正常食管黏膜和45例食管癌标本进行P16,CDK4及cyclin D1蛋白的检测。结果P16,CDK4及cyclin D1在10例食管正常黏膜中均有低水平散在表达,而在45例食管癌中,P16表达总阳性率为60.0%(27/45),CDK4表达总阳性率为64.4%(29/45),cyclin D1表达总阳性率为55.5%(25/45),P16和CDK4在中、低分化食管癌组间的表达率差异有显著性(P=0.031,P=0.030),P16和CDK4表达呈负相关(P=0.005);P16,CDK4及cyclin D1表达与肿瘤浸润范围、淋巴结转移无显著相关性。结论P16在食管癌中呈现独特性的高水平表达,P16和CDK4表达与肿瘤分化程度相关,并且提示P16和CDK4间存在负反馈调控通路。P16和CDK4可以作为粤东地区食管癌的有效分子标志物,在食管癌早期筛选和临床诊治中有重要价值。

食管鳞癌组织中p16、cyclinD_1、CDK_4的表达

目的 :探讨p16、cyclinD1、CDK4 蛋白在食管鳞癌发生中的意义及其相互间的作用。方法 :采用LSAB免疫组化染色法 ,对 43例食管癌手术标本的p16、cyclinD1、CDK4 蛋白进行标记。结果 :在鳞癌组织中 ,3种抗体的阳性物质存在于细胞核中和 /或胞浆中 ,且从正常鳞状上皮→癌旁不典型增生→鳞癌组织 ,p16的阳性率逐渐下降 ,而cy clinD1、CDK4 的阳性率却逐渐上升。正常上皮与癌组织之间的阳性率差异均具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;随着癌分化程度下降 ,p16阳性率呈下降趋势 ,III级与I级鳞癌之间阳性率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但未检出cyclinD1、CDK4 与癌分化程度的关系。结论 :p16、cyclinD1、CDK4 蛋白表达的变化是食管癌发生中的早期事件 。

p16、CyclinD_1和CDK4基因在胰腺癌中的表达及其意义

为探讨抑癌基因ｐ１６ 、癌基因Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ＣＤＫ４ 在胰腺癌中的作用及其相互关系，应用免疫组织化学方法检测了ｐ１６ 、Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ＣＤＫ４ 基因在胰腺癌中的表达。结果：ｐ１６ 在胰腺癌中为低表达，Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ＣＤＫ４ 呈过度表达；ｐ１６ 与Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 呈负相关关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 与ＣＤＫ４ 呈正相关关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示胰腺癌发生机理涉及ｐ１６ 、Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ＣＤＫ４ 基因的异常，ｐ１６ 低表达和Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 高表达在胰腺癌发生中起协同作用。

大肠癌CDK4、Ki-67表达与Cyclin D1、p16蛋白表达的相关性及临床意义

目的 探讨CDK4、Ki 6 7蛋白表达与临床病理因素、预后的关系及其与CyclinD1、p16蛋白表达的关系。方法 采用sp法对 89例大肠癌标本进行CDK4、Ki 6 7、CyclinD1、p16蛋白免疫组化检测。结果 CDK4核表达在组织学分级Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级之间的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与术后三年生存率未见明显相关 ,与CyclinD1、p16蛋白表达明显相关 (P <0 .0 5 )。Ki 6 7强阳性表达在组织学分级Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级之间及临床分期D期与B、C期之间的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与术后三年生存率及CyclinD1表达明显相关 (P <0 .0 5 ) ,与p16蛋白表达无明显相关。CDK4核表达组Ki 6 7强阳性表达明显增高。结论 大肠癌CDK4核表达具有癌基因蛋白的特性 ,对组织分化及细胞增殖有一定的影响 ,Ki 6 7强阳性表达对评估预后、组织分化、临床进展有一定意义。CyclinD1、CDK4与p16共同参与大肠癌的发生与发展。

胃癌及癌前病变中p16、CDK4、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的 探讨胃癌及癌前病变中p16、CDK 4和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义。 方法 应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中 p16、CDK4和cyclinD1蛋白的表达情况。 结果 胃癌中p16蛋白表达率为 5 2 .7% ,显著低于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和不典型增生 (P <0 .0 1) ,而CDK 4和cyclinD1蛋白表达率分别为 61.8%、47.3 % ,均明显高于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和轻度不典型增生 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,但胃癌和中～重度不典型增生组织中CDK4和cyclinD1蛋白表达率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。胃癌中p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系 (P <0 .0 5 ) ,而CDK4与CyclinD1呈正相关关系 (p <0 .0 1)。 结论 胃癌发生机制涉及p16、CDK4和cyclinD1调节通路中多个基因的异常 ,且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关。CDK4和cy clinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。

肺纤维化进程中肺泡上皮细胞进行性减少的动态变化:P16,CyclinD1,CDK4的参与及作用?(英文)

背景:研究发现肺纤维化进程中肺组织肺泡上皮细胞进行性减少,但其原因不明。课题组设想在肺纤维化进程中可能存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能参与肺纤维化肺泡上皮细胞减少过程。目的:研究P16,CyclinD1,CDK4在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及其意义。方法:向6周龄KM小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型,对照组给予等体积的生理盐水。分别于造模后的第3,7,14和28天,苏木精-伊红染色观察肺组织的病理形态改变;免疫组织化学及Western blot检测肺组织P16,CyclinD1,CDK4蛋白的表达。结果与结论:模型组小鼠肺组织出现典型的纤维化改变,肺组织P16,CDK4蛋白表达随时间增加而增强,CyclinD1蛋白表达随时间增加而减少。与对照组比较,模型组P16,CDK4蛋白阳性细胞数增多,P16蛋白量于造模后14,28d多于对照组(P<0.01),而CDK4蛋白量于造模后7,14,28d多于对照组(P<0.05);CyclinD1蛋白阳性细胞数及蛋白量于造模后3,7d多于对照组(P<0.05),而28d则明显少于对照组(P<0.05),造模后14d,模型组的CyclinD1蛋白阳性细胞数多于对照组,而蛋白量少于对照组(P<0.05)。说明在肺纤维化进程中存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能是肺纤维化肺泡上皮细胞减少的重要原因。

Cyclin D1,CDK4和p16在银屑病皮损中的表达

目的：检测细胞周期素D1（cyelinD1）、细胞周期素依赖性激酶4（CDK4）和p16蛋白3种细胞周期相关蛋白在寻常型银屑病（PV）皮损中的表达。方法：采用免疫组化PV-9000二步法检测35例PV患者皮损和20例对照组皮肤组织中cyclin D1、CDK4、p16蛋白的表达。结果：cyclin D1蛋白在PV组织中阳性表达率为68．6％，在对照皮肤组织中阳性表达率为15．0％。CDK4蛋白在PV组织中阳性表达率为77．1％，在对照组组织中阳性表达率为80．0％。p16蛋白在PV组织中阳性表达率为14．3％，在对照组组织中阳性表达率为60．0％。CyclinD1蛋白在PV皮损中表达明显上调（χ^2=15．46，P〈0．05），CDK4蛋白在PV皮损中与对照组皮肤相比表达未见明显差异（χ^2=4．37，P〉0．05），p16在PV皮损组织中表达明显下调（χ^2=12．88，P〈0．05）。结论：3种细胞周期相关蛋白可能与PV皮损中角质形成细胞（KC）异常增殖密切相关。

p16、Rb、CDK4和cyclin D1在非小细胞肺癌中的表达及其作用

目的 探讨细胞周期调控因子在非小细胞肺癌组织中的表达及作用。方法 应用LSAB免疫组化的方法对 12 3例原发性非小细胞肺癌进行检测。结果 5 1.2 %的肺癌出现cyclinD1的过表达 ,77.2 %的肿瘤组织表达CDK 4,并与肿瘤的分化程度呈反比。有淋巴结转移的肺癌 ,其cyclinD 1和CDK 4的阳性率分别为 87.3 %和 68.4%。无淋巴结转移的肺癌阳性率分别为12 .6%和 3 1.5 %。两者相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 cyclinD1、CDK 4在非小细胞肺癌中过度表达 ,并与肿瘤的分化程度 ,淋巴结转移密切相关。p16的表达可能受Rb蛋白的负调控。肺癌的分子发病机制涉及cyclinD 1和CDK 4、Rb和 p16负反馈调节通路的异常。

CDK4、CyclinD1、P16在肺小细胞癌中的表达及意义

目的探讨在肺小细胞癌(Small cell lung cancer,SCLC)中,CDK4、CyclinD1、P16表达情况以及检验意义。方法选取80例SCLC患者及35例非肺癌组织作为研究对象,均对组织进行免疫组化染色,检测不同组织中的CDK4、CyclinD1、P16表达情况。结果SCLC中,CDK4、CyclinD1、P16的阳性表达率分别为67.50%、57.50%、35.00%,正常患者中各阳性表达均为0,对比差异均有统计学意义(P<0.05)。CDK4、CyclinD1与CgA、CD56、Syn表达呈正相关(P>0.05),P16表达与CgA、CD56、Syn表达呈负相关(P<0.05)。结论临床SCLC的诊断检查中,通过对CDK4、CyclinD1、P16表达的检测和分析判定,能够为早期诊断起到辅助性作用,有利于早期确诊并接受及时的诊治。