c-Fos、Cyclin-D1、CDK4在乳腺癌中的表达及相关性分析

目的:探讨癌基因c-Fos、细胞周期蛋白D1(cyclin-D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)在乳腺癌及癌旁组织中的表达情况以及其与临床病理特征相关性,并进行生存分析。方法:随机选取20例乳腺癌及癌旁组织进行蛋白印迹实验(western blot,WB)和实时定量反转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-qPCR),分别检测乳腺癌组织中c-Fos的蛋白表达和c-Fos、Cyclin-D1、CDK4的mRNA含量;购买乳腺癌组织芯片进行免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)实验,研究c-Fos、Cyclin-D1、CDK4的表达与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果:WB实验结果提示c-Fos在乳腺癌组织表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);RT-qPCR实验结果提示乳腺癌组织中c-Fos mRNA含量与癌旁组织比较差异无统计学意义(P>0.05),乳腺癌组织中Cyclin-D1 mRNA、CDK4 mRNA含量高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);IHC实验表明c-Fos、Cyclin-D1、CDK4在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);癌组织中三者的表达均呈正相关(r=0.320,r=0.486,r=0.514,P<0.05);在乳腺癌组织中,c-Fos的表达与临床分期有关(P<0.05);Cyclin-D1的表达与脉管侵犯有关(P<0.05);CDK4的表达与淋巴结转移有关(P<0.05);生存分析提示三者的高表达是乳腺癌患者总生存时间的危险因素。结论:乳腺癌组织中c-Fos、Cyclin-D1、CDK4高表达并存在正相关性,且与乳腺癌的临床病理特征相关,提示共同参与乳腺癌的发生及发展过程;三者的高表达影响乳腺癌患者的预后。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路中Wnt2、β-catenin、Cyclin-D1蛋白表达的影响

本研究采取MNNG综合因素制备GPL模型,分别用复方蜥蜴散80目制剂、100目、80+100目不同微粒等量混合剂、生理盐水、维酶素混悬液治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃细胞中增值蛋白Wnt2、β-catenin、CyclinD1的表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化,并通过图像分析系统对免疫组化图像进行光密度的测算。结果显示:复方蜥蜴散80目、100目、80+100目不同微粒组合组细胞增殖基因Wnt2、β-catenin、Cyclin-D1蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散80+100目混合组三种蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。揭示了复方蜥蜴散可以修复损伤胃黏膜,治疗或逆转PLGC的发展,其作用机制可能是通过干预黏膜增生、分化,抑制细胞中Wnt2、β-catenin、Cyclin-D1过度增殖,促进细胞凋亡,恢复细胞增殖与凋亡的平衡,从而阻断胃癌前病变的。

PTEN蛋白与cyclin-D1蛋白在结肠癌中的表达及意义

目的 :研究人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的蛋白(PTEN蛋白)、细胞周期蛋白D1(cyclin-D1)在结肠癌中的表达及临床意义。方法:用免疫组化SP法检测78例结肠癌患者癌组织及癌旁正常黏膜组织中PTEN蛋白与cyclin-D1的表达情况,分析两者在结肠癌发生、发展过程中的表达情况及相互关系。结果:(1)PTEN蛋白在结肠癌组织中低表达,在正常黏膜组织高表达(P<0.05),并随着肿瘤分化程度的降低、临床分期的提高、浸润深度的加深、淋巴结的转移而降低(P<0.05)。(2)cyclin-D1在结肠癌组织中高表达,在正常黏膜组织低表达(P<0.05),并随着肿瘤分化程度的降低、临床分期的提高、浸润深度的加深、淋巴结的转移而升高(P<0.05)。(3)PTEN蛋白及cyclin-D1在肿瘤细胞中的表达呈负相关。结论:PTEN蛋白表达下调、cyclin-D1上调与结肠癌的发生、发展、浸润、转移有关,对两者的检测有助于对结肠癌患者做出病情评估及预测预后。

星形细胞瘤中Ki-67,VEGF,bcl-2,cyclin-D1及p16的免疫组化检测

目的 观察正常大脑组织和星形细胞瘤组织 (Ⅰ～Ⅳ )中Ki 67、VEGF、bcl 2 ,cyclin D1与p1 6的表达 ,探讨其辅助诊断的意义。方法 应用免疫组化检测 1 3例正常脑组织和 58例星形细胞瘤组织中Ki 67,VEGF ,bcl 2 ,cy clin D1和p1 6的表达。结果经 χ2 检验和单因素方差分析。结果 Ki 67和VEGF在正常大脑组织中均不表达 ,而在所有级别的星形细胞瘤中均表达 ,差异极显著 (P <0 0 1 )。随着星形细胞瘤恶性程度的增高 ,Ki 67的表达增强 ,VEGF表达阳性的病例增加 ;肿瘤组织中微血管的形态亦出现相应的变化 ,每两组间的差异极显著 (P <0 0 1 )。bcl 2在 4个实验组中均表达 ,各组间表达差异显著 (P <0 0 1 ) ,且随着肿瘤恶性程度的增高表达增强。cyclin D1的表达阳性率各组间差异不显著 (P >0 0 5)。正常脑组织中p1 6有一定的表达 ,阳性率 69 2 % ;在转化为肿瘤细胞后p1 6的阳性率反而升高。肿瘤组织中 ,总的趋势是随着肿瘤恶性程度的增高p1 6的表达降低。结论 临床病理诊断过程中 ,Ki 67,bcl 2的免疫组化检测可对星形细胞瘤的分级诊断提供非常有意义的依据。而VEGF的作用需结合微血管形态的变化一起考虑。cyclin D1和p1 6的免疫组化检测不够敏感 ,故辅助诊断意义不大。

Actin-1 CD34 PCNA cyclin-D1在肝炎、肝硬化、肝癌组织中表达的对比研究

目的探讨在肝癌发生过程中actin-1 CD34 PCNA cyclin-D1表达的变化,为临床的诊断和治疗提供依据。方法对22例肝癌患者,16例肝硬化患者,14例慢性肝炎患者和6例正常人的肝脏组织经福尔马林固定、石蜡包埋的病理组织进行免疫组织化学研究,以观察actin-1 CD34 PCNA cyclin-D1表达的不同。结果在四组病理组织中actin-1 CD34 PCNA cyclin-D1的表达在肝癌中的表达率最高,且表达强度最大;actin-1CD34基因的表达在肝硬化患者中就已经有较高的表达率。结论在肝癌发生的过程中伴随着包括actin-1 CD34 PCNA cyclin-D1多基因表达的变化,同时伴随着肝星状细胞向肌纤维母细胞的转型和窦内皮细胞的毛细血管化,这些变化在慢性肝炎组织中已经开始出现。

Caveolin-1mRNA及蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及其与Cyclin-D1、P16的相关性研究

目的研究Caveolin-1 m RNA及蛋白在食管癌及癌旁正常食管黏膜中的表达及其意义,进一步探讨Caveolin-1与食管癌组织中细胞周期素-D1(Cyclin-D1)、P16及临床病理学指标的相关性。方法收集食管鳞癌及对应癌旁组织标本90例,分别采用RT-PCR、免疫组化方法检测Caveolin-1 m RNA及蛋白的表达情况,进一步分析Caveolin-1与食管癌组织中Cyclin-D1、P16及临床病理学指标的相关性。结果 Caveolin-1 m RNA及蛋白在食管癌中的表达均高于食管癌旁组织中的表达(P<0.05),且Caveolin-1 m RNA的表达与Cyclin-D1和淋巴结转移有关。结论 Caveolin-1在食管癌中高表达,可能与食管鳞癌的发生、发展以及浸润转移有关。

灭多威对MDEC-07114细胞周期及Cyclin-D1的影响

为探讨灭多威对家蝇胚胎细胞系MDEC-07114细胞周期及细胞周期蛋白Cyclin-D1的影响,用流式细胞仪检测不同浓度灭多威对MDEC-07114细胞周期的影响,应用免疫组化S-P法(Streptavidin-perosidase)检测细胞周期蛋白Cyclin-D1表达。结果表明灭多威作用于MDEC-07114后,各浓度组G0/G1期升高,S+G2/M期细胞占比及PI降低;从灭多威1 mg/mL处理组开始Cyclin-D1表达出现降低,且随浓度的增加降幅增大。可见灭多威可以通过下调Cyclin-D1使细胞周期阻滞而抑制细胞生长。

基于AKT信号通路探讨紫草素对宫颈癌细胞凋亡及Cyclin-D1蛋白表达的影响

目的:研究紫草素激活AKT信号通路对宫颈癌细胞凋亡及Cyclin-D1蛋白表达的影响。方法:将宫颈癌海拉(Hela)细胞接种于DEME培养基中,根据分组,加入不同浓度的紫草素细胞培养液进行培养。分别测定培养24、48、72 h后空白组、低浓度组、中浓度组及高浓度组细胞凋亡率。另采用实时荧光定量PCR技术及Western Blotting法分别检测培养24 h后各组AKT、p-AKT及细胞周期蛋白D1信使核糖核酸(cyclin-Dlmessenger RNA,Cyclin-D1mRNA)蛋白表达量。结果:低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞凋亡率均随着时间推移而升高,其中高浓度组最显著。细胞AKT、p-AKT、Cyclin-D1 mRNA表达量及蛋白量随着浓度的增高而减少,高浓度组明显低于其他各组(P<0.05),中浓度组明显低于低浓度及空白组(P<0.05),低浓度组低于空白组(P<0.05)。结论:紫草素对宫颈癌细胞具有明显抑制作用,作用机制与其抑制AKT信号通路及Cyclin-D1表达量有关。

胃癌及癌前病变中Cyclin-D1、MDM2蛋白表达及临床意义

目的 探讨Cyclin D1及MDM 2在胃粘膜癌变过程中的作用及其临床意义。方法 采用流式细胞术 (FCM)和免疫荧光技术对胃癌及癌前病变的细胞中Cyclin D1及MDM 2蛋白表达进行定量检测。结果 Cyclin D1、MDM 2蛋白表达出现在癌前病变 ,随病变加重 ,表达增强 ;在胃癌中显著高于癌前病变 (P <0 .0 1) ;且与胃癌的生物学行为有关。在胃粘膜不典型增生Ⅲ级中Cyclin D1的表达明显高于其它癌前病变(P <0 .0 5 )。结论 Cyclin D1、MDM 2基因在胃粘膜癌变过程中起作用 ,监测该基因的表达对胃癌的诊断、治疗及预后有临床意义。

骨髓间充质干细胞对辐射诱发胸腺损伤修复中cyclin-D1和p53基因mRNA转录水平的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对辐射诱发小鼠胸腺损伤修复过程中cyclin-D1和p53基因mRNA转录水平的影响,为阐明BMSCs在肿瘤发生发展过程中的作用提供理论依据。方法全骨髓贴壁法体外分离、培养C57BL/6小鼠BMSCs。将C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、辐射组和辐射+BMSCs组,辐射组和辐射+BMSCs组行1.75 Gy X线全身照射,每周1次,连续4周,复制电离辐射诱发的胸腺损伤模型;辐射+BMSCs组末次照射后,经尾静脉注入BMSCs,0.2 ml/只,细胞浓度为2.0×106个/ml。3个月后处死各组小鼠,取胸腺组织,采用RT-PCR法检测各组小鼠胸腺组织cyclin-D1和p53基因mRNA的转录水平,流式细胞术检测细胞周期。结果辐射组小鼠胸腺组织cyclin-D1基因mRNA的转录水平高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而p53基因mRNA的转录水平明显高于正常对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。辐射+BMSCs组小鼠胸腺组织cyclin-D1和p53基因mRNA的转录水平低于辐射组,但差异无统计学意义(P>0.05)。辐射组小鼠胸腺G1期细胞百分比(29.81%)明显低于正常对照组(55.39%),辐射+BMSCs组小鼠胸腺G1期细胞增多(72.08%)。结论 BMSCs可通过抑制cyclin-D1的过度表达和p53基因的突变,使损伤小鼠胸腺细胞停留在G1期进行修复,进而促进组织的修复,抑制肿瘤的增殖。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路下游C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达的影响

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称蜥蜴散)对胃癌前病变(PLGC)大鼠Wnt信号通路下游靶蛋白C-Myc、Cyclin-D1表达的影响,从分子生物学水平对治疗PLGC进行探讨。方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组6组,后五组采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。造模成功后,治疗组分别用蜥蜴散不同组合剂及维酶素混悬液进行治疗,模型组给予生理盐水。通过光学显微镜来观察大鼠治疗前后胃黏膜的病理组织学变化,采用免疫组织化学法来检测大鼠胃组织C-Myc、Cyclin-D1靶蛋白的表达。结果 C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达:模型组与空白组对比,差异具有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组对比,差异具有统计学意义(P<0.05);蜥蜴散各治疗组与维酶素组对比,差异有统计学意义(P<0.05);蜥蜴散80目组、蜥蜴散100目组与蜥蜴散80+100目混合组对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论蜥蜴散可以降低或抑制PLGC大鼠胃组织中增殖蛋白C-Myc和Cyclin-D1的表达,部分逆转其胃黏膜病理变化,揭示了其治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预其黏膜增生、分化,促进其细胞凋亡,抑制细胞增殖,恢复其细胞增殖与凋亡之间的平衡,从而阻断胃癌前病变的,同时对胃黏膜的损害具有一定的保护与修复作用。

Ki-67、CyclinD-1及STAT3蛋白在乳腺叶状肿瘤组织中的表达及其临床意义分析

目的探究Ki-67、细胞周期蛋白D-1(CyclinD-1)及信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白在乳腺叶状肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法回顾性选取2019年1月至2022年1月琼海市人民医院收治的75例乳腺叶状肿瘤患者纳入研究,经术后病理检查结果为恶性的68例患者入组。取患者肿瘤组织及其癌旁组织,采用免疫组织化学法对患者的Ki-67、CyclinD-1在组织中的表达情况进行检测;并采用蛋白质印迹法对患者组织中的STAT3蛋白表达情况进行检测;分析患者肿瘤组织中Ki-67、CyclinD-1及STAT3蛋白表达情况与患者临床病理间的关系,并分析其表达对患者乳腺恶性叶状肿瘤的诊断价值。结果乳腺叶状肿瘤组织中Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白表达阳性率分别为30.88%、72.06%、22.06%,均高于癌旁组织(4.41%、16.18%、2.94%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Ki-67阳性表达在年龄大小、肿瘤部位、组织学分级、是否绝经等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但患者临床分期为Ⅲ期的阳性率为55.56%,明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者(14.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。CyclinD-1阳性表达在是否绝经、肿瘤部位、年龄大小等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但患者临床分期为Ⅲ期、组织学分级为3级的阳性率分别为82.22%、83.78%,均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、组织学分级为1~2级患者(52.17%、58.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。STAT3蛋白阳性表达在年龄大小、肿瘤部位、绝经情况等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但临床分期为Ⅲ期、组织学分级为3级的阳性率分别为54.55%、40.00%,均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、组织学分级为1~2级患者(6.52%、11.63%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白阳性表达诊断患者乳腺叶状肿瘤的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.732、0.879和0.721,95%CI分别为0.538~0.746、0.699~0.898、0.500~0.743。结论乳腺组织中Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白过表达可能与患者乳腺叶状肿瘤有关,对其诊断具有一定价值。

下调HOXB7基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及机制探讨

背景与目的:HOXB7基因在卵巢癌中过表达,可能与细胞恶性转化相关。本研究采用RNA干扰技术下调HOXB7基因表达,并探讨其对卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞增殖的影响及可能的机制。方法:将SKOV3细胞分为3组:空白组(未作转染处理)、阴性对照组(转染阴性质粒pRNAT-neg)和HOXB7siRNA干扰组(转染干扰质粒pRNAT-hoxb7)。荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR、蛋白质印迹法(Western blot)检测干扰效应。BrdU实验检测细胞增殖;流式细胞仪测定细胞周期、凋亡的变化;Western blot方法检测与细胞周期相关蛋白CyclinD1、Cyclin E的表达变化。结果:转染干扰质粒pRNAT-hoxb7到SKOV3细胞后,HOXB7基因的表达受到高效且特异的抑制(P<0.01);细胞增殖量减少;G1期阻滞,Cyclin D1、Cyclin E表达下降;细胞凋亡率增加。结论:HOXB7基因的表达下调可抑制SKOV3细胞增殖,其机制可能与转录下调细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CyclinE,使细胞周期阻滞在G1期有关;同时可促进其凋亡。

Menin蛋白和细胞周期素D1在甲状旁腺肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨Menin蛋白与细胞周期素D1(Cyclin-D1)在甲状旁腺肿瘤发生中的作用及临床意义。方法 27例标本包括正常甲状旁腺组织4例,甲状旁腺增生组织6例,甲状旁腺腺瘤组织17例。通过免疫组织化学法检测它们中Menin蛋白和Cyclin-D1的表达,并进行分组比较。结果腺瘤组Menin的表达低于正常组及增生组(P<0.05),正常组同增生组比较差异无统计学意义(P>0.05)。腺瘤组Cyclin-D1的表达高于正常组及增生组(P<0.05),正常组同增生组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Menin蛋白的失活可能在甲状旁腺肿瘤的发生中起重要作用;而Cyclin-D1基因的过度表达也与甲状旁腺肿瘤的发生有关。

食管癌及癌旁组织中EGR-1、c-fos、cyclin D1的表达

目的 :研究EGR 1、c fos、cyclinD13种基因mRNA及其相应蛋白在人食管癌癌变过程中的表达水平及其相关性 ,并探讨其与食管癌的发生、发展及生物学行为的关系。方法 :应用原位杂交法检测 47例食管鳞状细胞癌及其癌旁、上切缘中 3种基因的mRNA、免疫组化SABC法检测蛋白表达水平。结果 :3种基因原位杂交、免疫组化阳性表达产物均分别定位于胞浆及胞核中。EGR 1mRNA、c fosmRNA、cyclinD1mRNA及蛋白分别在食管粘膜上皮非典型增生和鳞癌中呈高表达。表现为非典型增生粘膜中EGR 1、c fos表达高 ,cyclinD1表达低 ,进展为癌后 ,EGR 1表达下降 ,c fos表达持续 ,cyclinD1表达则变高 ;3种基因mRNA与其相应蛋白在各自高表达病变类型中表达具有一致性。结论 :食管癌癌变过程各病变类型EGR 1,c fos,cyclinD1表达不同 ,癌基因和抑癌基因的相互作用、相互制约将决定食管癌癌变过程的发生、发展及转归。

p16和cyclin D1在甲状腺癌中的表达

我们采用Ｓ－Ｐ免疫组化法，检测ｐ１６基因和ｃｙｃｌｉｎＤ１基因在甲状腺癌中的表达，并比较两者之间可能存在的联系。１材料和方法１．１标本收集我院１９８０～１９９５年甲状腺癌手术切除标本５３例，其中乳头状癌２８例，滤泡癌１１例，髓样癌１４例。标本均经常规...

人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关

目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。

莪术油对小鼠肝癌细胞抑制作用的分子机理

目的 :研究莪术油抑制小鼠HepA肝癌细胞的分子机制。方法 :建立小鼠HepA肝癌模型 ,进行莪术油抑癌试验 ,并用免疫组化法检测细胞增殖核抗原 (PCNA)、细胞周期素D1(cyclinD1)的表达 ,探讨莪术油抑制小鼠肝癌的分子机理。结果 :莪术油治疗组的瘤重、PCNA标记指数、cyclinD1标记指数均低于生理盐水组 (P <0 .0 1)。结论 :莪术油可能是通过下调cyclinD1的表达 ,抑制PCNA的阳性表达率 ,进而抑制肿瘤的生长。

CDK4/6抑制剂在非小细胞肺癌治疗中的研究进展

肺癌是全球癌症相关死亡的首要原因,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)占肺癌的80%-85%。恶性肿瘤可以无限增殖,细胞周期失调控是恶性肿瘤特征之一。细胞周期依赖激酶(cyclin D-dependent kinase,CDK)4/6抑制剂能阻滞肿瘤细胞通过G1期进入S期从而抑制肿瘤增殖,该药物在激素受体阳性乳腺癌中取得了良好的疗效,联合内分泌治疗成为这类患者一线标准治疗。细胞周期失控在NSCLC中比较常见,发生率约为22%-45%,CDK4/6抑制剂也进行了一系列的探索研究,并取得一定的效果,将来有可能成为新的治疗手段。本文重点讨论CDK4/6抑制剂在NSCLC的研究进展,包括作用机制、获批药物、在NSCLC中的临床研究进展、疗效预测生物标记物及局限性等。

IGF-1促进山羊瘤胃上皮细胞增殖的机制

通过体外试验研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对山羊瘤胃上皮细胞增殖的影响,胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)以及受体后信号转导途径在此过程中所起的作用。试验采用IGF-1、IGF-1R抑制剂分别处理体外培养的瘤胃上皮细胞,研究IGF-1对瘤胃上皮细胞增殖、细胞周期蛋白表达及增殖相关信号转导途径中关键蛋白的活化水平;并用添加胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂、蛋白激酶-B(AKT)抑制剂处理,研究增殖相关信号转导途径在IGF-1诱导瘤胃上皮细胞增殖中的作用。结果表明:IGF-1显著提高体外培养瘤胃上皮细胞3H-TdR掺入率(P<0.05)和细胞周期蛋白cyclin D1表达(P<0.05);且IGF-1处理30 min(P<0.05)和60 min(P<0.05)pERK/ERK比率显著提高,对AKT蛋白活化水平无显著影响(P>0.05);而IGF-1R抑制剂(P<0.05)、ERK抑制剂(P<0.05)处理均能反转IGF-1对瘤胃上皮细胞cyclin D1蛋白的促表达作用。结论:IGF-1与IGF-1R结合后,可以激活下游Ras/Raf/MEK/ERK信号转导途径,提高cyclin D1表达,促进瘤胃上皮细胞增殖。