子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达量的变化及临床病理价值

目的:研究子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达水平与侵袭及凋亡的关系。方法:选择2020年3月—2022年9月南华大学附属第二医院收治的89例子痫前期患者作为研究组,其中55例轻度患者作为轻度子痫前期组、34例重度患者作为重度子痫前期组,另选取同期分娩的100例健康产妇作为正常对照组。收集三组胎盘组织,检测并比较p57^(KIP2)基因及侵袭、凋亡相关基因表达量的差异,采用Pearson检验分析子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达量与侵袭、凋亡相关基因表达量的相关性。结果:轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中p57^(KIP2)、G蛋白耦联受体30(GPR30)、胚层特异转录物同源物(MEST)、层粘连蛋白α4(LAMa4)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、生成素(Survivin)m RNA表达水平低于正常对照组,硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(caspase-9)、Bcl2相关X蛋白(Bax)、Bcl2拮抗因子/杀伤(Bak)m RNA表达水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期组中上述基因m RNA表达水平变化均较轻度子痫前期组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因m RNA表达水平与侵袭相关基因、凋亡相关基因m RNA表达水平具有相关性(P<0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中p57^(KIP2)基因表达水平降低与侵袭能力减弱、凋亡活性增强相关。

子宫内膜癌及不同子宫内膜病变组织中p57^(kip2)、ER、PR的表达及意义

目的探讨p57kip2、ER、PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化EliVision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)、20例增生性病变、20例增生期和20例分泌期组织中p57kip2、ER、PR蛋白的表达。结果 p57kip2蛋白在子宫内膜分泌期中表达最高,在增生性病变中表达最低,在EA中表达低于在EIN、分泌期中的表达,且高于在增生性病变、增生期中的表达;p57kip2在分泌期中的表达与EA、增生性病变、增生期中的表达相比,差异有统计学意义(P<0.01)。ER蛋白在增生性病变中的表达最高,在EA中的表达最低。ER蛋白在EA中的表达与在增生性病变、增生期中的表达相比,差异有显著性(P<0.01)。PR蛋白在增生性病变、增生期中的表达最高,在EA中的表达最低,但在各组病变中的表达相比,差异均无显著性(P>0.05)。在EA中,p57kip2、ER、PR蛋白的表达均与组织学分级有关(P<0.05)。p57kip2与PR、ER与PR的表达均呈正相关(P<0.01)。结论p57kip2、ER、PR蛋白的异常表达可能是子宫内膜组织恶性转变的重要生物学标志;孕激素可促进p57kip2蛋白的表达,协同负调控细胞周期、阻滞EA的发生、发展;雌激素可下调p57kip2蛋白的表达,推进细胞周期进程、促进EA的发生、发展。

细胞周期调控因子P16^(INK4)、P57^(kip2)和Ki67在肝癌中的表达及意义

目的探讨细胞周期调控因子P16INK4、P57kip2和Ki67在肝癌中的表达水平及其意义。方法收集正常肝组织标本21例,肝细胞肝癌标本48例及对应的癌旁组织标本48例为研究对象,通过免疫组织化学和Western blot分析P16INK4、P57kip2和Ki67的表达水平。结果 P16INK4及P57kip2蛋白肝癌组织中的表达与癌旁组织及正常肝脏组织比较显著降低,阳性率分别为49.3%和34.2%,Ki67蛋白肝癌组织中的表达水平显著升高,其阳性率为91.7%,与癌旁组织及正常肝脏组织比较差异均有统计学意义(P<0.05),结果与Western blot结果一致;高、低分化组P57kip2、Ki67及P16INK4的表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 P16INK4、P57kip2表达降低及Ki67的高表达在肝细胞癌的发生、发展过程中可能有重要的作用。

雌激素对人子宫内膜癌JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响

目的探讨雌激素对体外培养的人子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响。方法体外培养的JEC细胞分别用高、中、低三种浓度(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的雌二醇(β-Estradiol,E2)治疗处理,于作用24、48、72 h后,分别用倒置显微镜和透射电镜观察JEC细胞的形态变化,用MTT、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞的生长情况和细胞周期分布的变化,用Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达。结果形态观察、MTT、FCM检测显示,在中、低浓度的E2对JEC细胞的生长有促进作用(P<0.05);E2作用72 h后,处于G0/G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,E2作用于JEC细胞:(1)24 h时,p57^(kip2)蛋白在中浓度组表达最低,高浓度组表达最高(P<0.05),Cyclin E蛋白在高浓度组表达最低,中浓度组表达最高(P<0.05),然而,在48 h时,随着浓度的升高,p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达均逐渐增加(P<0.05),72 h亦然。(2)p57^(kip2)蛋白在中浓度组随着作用时间的延长,表达增高(P<0.05),高浓度组亦然;Cyclin E蛋白在中浓度组随着时间的延长,表达降低(P<0.05),低浓度组亦然。p57^(kip2)、Cyclin E蛋白表达之间无相关性(P>0.05)。结论 p57^(kip2)、Cyclin E蛋白在EC发生、发展中的作用均受到E2的影响。随着E2作用浓度增加、作用时间延长,JEC细胞由增殖促进状态变成增殖抑制状态,中、高浓度组p57^(kip2)蛋白表达逐渐增高;中、低浓度组则随着E2作用时间的延长,Cyclin E蛋白表达逐渐降低。

p57KIP2在完全性与部分性水泡状胎块中的表达及意义

目的研究p57KIP2在完全性水泡状胎块（CHM）与部分性水泡状胎块（PHM）中的表达情况,探讨其在水泡状胎块诊断中的意义。方法采用免疫组化方法检测p57KIP2在43例CHM及32例PHM组织中的表达情况,同时选取5例正常胎盘及5例水肿性流产胎盘组织作为对照。结果①p57KIP2表达呈组织异质性。在PHM、正常胎盘及水肿性流产胎盘绒毛细胞滋养细胞、绒毛间质细胞、绒毛间中间滋养细胞及蜕膜组织中p57KIP2均（＋）,而绒毛合体滋养细胞p57KIP2（-） ②在CHM绒毛细胞滋养细胞和绒毛间质细胞中p57KIP2（-）,与PHM中相应细胞表达情况比较差异极显著（P〈0.01）。结论p57KIP2可作为CHM与PHM鉴别诊断的标记物,对CHM的诊断具有很高的灵敏度和特异度。

P57^(KIP2)和PCNA在胃癌组织中的表达及意义

[目的]探讨P57KIP2和PCNA在胃癌组织中的表达及临床意义。[方法]采用免疫组化SP法检测P57KIP2和PCNA蛋白在57例胃癌组织和48例非癌胃黏膜组织中的表达。[结果]P57KIP2蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为43.9%,明显低于非癌胃黏膜组的79.2%(P<0.05),高中分化腺癌组P57KIP2蛋白阳性表达率为71.4%,明显高于低分化腺癌组的32.4%(P<0.05),P57KIP2蛋白表达与胃癌组织分化程度正相关;PCNA在胃癌组织中的阳性表达率为80.7%,明显高于非癌胃黏膜组的58.3%(P<0.05),高中分化腺癌组PCNA阳性表达率为57.1%,明显低于低分化腺癌组的88.2%(P<0.05),PCNA表达与胃癌组织分化程度负相关;P57KIP2蛋白、PCNA与淋巴结转移、浸润深度、临床分期、肿瘤大小无显著相关性(P>0.05)。[结论]P57KIP2蛋白的低表达和PCNA的高表达可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者的共同检测有助于胃癌恶性程度的判定。

p57^(kip2)在肝癌组织中的表达及其与临床病理因素、PCNA和p53的关系

目的 :检测细胞周期抑制因子 p5 7kip2 在肝癌中的表达水平 ,探讨它与临床病理因素、增殖细胞核抗原 (PCNA)、p5 3的关系 .方法 :用免疫组织化学法检测 32例肝癌组织和1 0例正常肝脏组织中 p5 7kip2 ,PCNA和 p5 3的表达水平 .结果 :p5 7kip2 在肝癌组织中的阳性率 5 6 .2 % ,显著低于正常肝脏组织 (1 0 0 % ) (P =0 .0 1 1 ) ,p5 7kip2 的缺失表达与肝癌细胞的分化较差 (P =0 .0 0 7)、临床分期较晚 (P =0 .0 4 1 )及预后较差有关 (P =0 .0 36 ) ,与年龄、AFP ,肿瘤大小及肿瘤侵犯转移无显著相关 (P >0 .0 5 ) ;PCNA在肝癌组织中阳性率为 5 6 .2 % ,与 p5 7kip2 的表达有关 (P =0 .0 36 ) ;p5 3在肝癌组织中的阳性率 4 6 .9% ,与p5 7kip2 表达在统计学上无相关性 (P >0 .0 5 ) .结论 :肝癌组织中存在 p5 7kip2 的表达缺失、PCNA的高表达 ,共同参与肝癌的发生、发展 ,而p5 7kip2 和p5

胃癌组织p57^(KIP2)和Bax蛋白的表达及与凋亡的关系

目的探讨p57KIP2和Bax蛋白在胃癌组织中的表达情况及其与凋亡的关系,并分析两种蛋白之间的相关性。方法采用免疫组化SP法检测p57KIP2和Bax蛋白在57例胃癌组织和48例非癌胃黏膜组织中的表达情况,用TUNEL法检测相应的组织细胞凋亡情况。结果胃癌组织中p57KIP2蛋白的阳性表达率为43.9%,显著低于非癌胃黏膜组织的79.2%(P<0.05);胃癌组织中Bax蛋白阳性表达率为35.1%,明显低于非癌胃黏膜组织的72.9%(P<0.05)。胃癌组织p57KIP2蛋白阳性表达者的凋亡指数为5.21±1.33,高于其阴性表达者的2.02±0.92(P<0.01);Bax蛋白阳性表达者的凋亡指数为5.52±1.28,高于阴性表达者的2.28±1.09(P<0.01)。高中分化腺癌组织的细胞凋亡指数为5.72±1.25,显著高于低分化腺癌组织的2.54±0.98和黏液癌组织的3.28±1.25(P<0.05)。在胃癌组织中,p57KIP2与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.383,P<0.01)。结论 p57KIP2或Bax蛋白低表达可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者可能在肿瘤细胞凋亡的调节过程中共同发挥作用。

水泡状胎块与水肿性流产组织中p57^(Kip2)、p53、Ki-67的表达及意义

目的检测在完全性水泡状胎块(CHM)、部分性水泡状胎块(PHM)及水肿性流产(HA)组织中p57Kip2、p53及Ki-67的表达,探讨它们在上述疾病鉴别诊断中的意义。方法应用免疫组织化学法(Envision法)检测15例HA、20例PHM及20例CHM组织中的p57Kip2、p53、Ki-67,并分析各组织中p53与Ki-67表达的相关性。结果p57Kip2在HA、PHM及CHM组织中的阳性表达率分别为100%、100%、5%;CHM与PHM组织间及CHM与HA组织间比较,P均<0.01;HA与PHM组织间比较,P>0.05。p53在HA、PHM及CHM组织中的阳性细胞率分别为5.47%±4.29%、30.95%±7.47%、41.05%±8.72%,各组织间比较,P均<0.01;Ki-67阳性细胞率分别为14.67%±3.79%、49.60%±9.25%、79.05%±8.69%,各组织间比较,P均<0.01。在HA、PHM及CHM组织中,p53与Ki-67表达均呈正相关(P均<0.01)。结论 p57Kip2是鉴别CHM与PHM、HA的确实而可靠的标记物,对于p57Kip2无法区分的PHM与HA则可借助检测p53及Ki-67进行鉴别。

雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化影响的研究

目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响。方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E_2)(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E_2组Ishikawa细胞增殖明显(P<0.05),高浓度E_2组细胞增殖不明显(P>0.05)。光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E_2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多。Western blot法结果显示,随着E_2作用时间延长及浓度增加,p57^(kip2)、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),其中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E_2组表达最高,而p57^(kip2)蛋白在低浓度E_2组表达最低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达最低。Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:E_2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E_2浓度较高时可能以上调p57^(kip2)蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤。

ER拮抗剂对人子宫内膜样癌JEC细胞中ERα、ERβ、p57^(kip2)表达的影响

目的探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞(中分化)中ER亚型ERα、ERβ及p57^(kip2)表达的影响。方法分别用两种ER拮抗剂[他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)(10^(-6)mol/L)、氟维司群(Faslodex,ICI182780)(10^(-6)mol/L)]及雌二醇(β-Estradiol,E_2)(10^(-6)mol/L)干扰JEC细胞,体外培养24、48、72 h后,MTT法观察JEC细胞的生长曲线;光镜与电镜观察JEC细胞的形态变化;Western blot法检测JEC细胞中ERα、ERβ及p57^(kip2)蛋白表达的变化。结果 MTT结果显示,与对照组JEC细胞比较,E_2可明显促进JEC细胞增殖,ICI182780则明显抑制JEC细胞的增殖(P<0.05);与E_2组比较,E_2+ICI182780组JEC细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。形态学改变:与对照组比较,E_2组细胞密度增大较明显,病理性核分裂象易见,ICI182780组细胞密度减小较明显;与E_2组比较,E_2+TAM组与E_2+ICI182780组细胞密度均有所减小,核分裂象不易见。Western blot结果显示:与对照组比较,E_2组ERβ蛋白表达增高,p57^(kip2)蛋白表达降低(P<0.05);ICI182780组与TAM组ERβ蛋白表达均降低,p57^(kip2)蛋白表达均增高,但仅ICI182780组差异有统计学意义(P<0.05)。与E_2组比较,E_2+ICI182780组与E_2+TAM组ERβ蛋白表达均降低,p57^(kip2)蛋白表达均增高,但仅E_2+ICI182780组差异有统计学意义(P<0.05)。实验各组及对照组JEC细胞中均无ERα蛋白表达。结论 JEC细胞不表达ERα蛋白。ICI182780有较强的拮抗雌激素的作用,可能通过下调JEC细胞中ERβ蛋白表达,诱导p57^(kip2)蛋白的表达,发挥其阻滞细胞周期进程的作用,从而抑制肿瘤细胞生长;TAM则对JEC细胞生长有较弱的雌激素样作用。联合检测ERα、ERβ、p57^(kip2)蛋白在EC中的表达,对EC患者内分泌治疗的个体化选择有重要的参考价值。

胃腺癌中p57^kip2和LIMK-1的表达及意义

目的探讨p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白在胃腺癌组织中的表达,了解其与肿瘤组织分化程度及临床病理特征的关系。方法采用显色原位杂交(chromogenic in situ hybridizations,CISH)技术和免疫组化EnVision法检测40例胃腺癌及癌旁正常胃黏膜组织中p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白的表达。结果 (1)正常胃黏膜组织中p57kip2高表达,在胃腺癌组织中低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)p57kip2的表达与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P<0.05);(3)p57kip2、LIMK-1蛋白表达与胃腺癌组织中微脉管计数微淋巴管密度(lymphaticmicrovessel density,LVD)、微血管密度(microvesseldensi-ty,MVD)呈正相关(P<0.05)。结论胃腺癌存在p57kip2基因组印记缺失,致p57kip2mRNA及其蛋白表达减少或缺失,并与胃腺癌组织分化程度有关,LIMK-1蛋白高表达与肿瘤的浸润转移及微脉管的生成有关,检测胃癌活检标本中LIMK-1蛋白的表达,对预测胃腺癌预后及浸润转移有辅助诊断意义。

p57^(Kip2)、Ki-67在鉴别孕早期葡萄胎和水肿性流产中的应用价值

目的探讨p57Kip2和Ki-67蛋白在妊娠早期鉴别诊断水肿性流产和完全性葡萄胎、部分性葡萄胎的应用价值。方法免疫组织化学染色法检测早期妊娠的12例水肿性流产、22例完全性葡萄胎和16例部分性葡萄胎石蜡组织切片中p57Kip2蛋白和Ki-67蛋白的表达。结果水肿性流产、完全性葡萄胎和部分性葡萄胎组织中,p57Kip2蛋白的阳性表达率分别为83.3%(10/12)、0(0/22)、81.3%(13/16),完全性葡萄胎组阳性表达率与部分性葡萄胎组和水肿性流产组比较,组间差异有显著统计学意义(P<0.01),部分性葡萄胎组与水肿性流产组比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ki-67蛋白的阳性表达率分别为8.3%(1/12)、72.7%(16/22)、43.8%(7/16),完全性葡萄胎组阳性表达率与部分性葡萄胎组和水肿性流产组比较,组间差异有显著统计学意义(P<0.01),部分性葡萄胎组与水肿性流产组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测p57Kip2和Ki-67蛋白对鉴别诊断早期妊娠中水肿性流产、完全性葡萄胎、部分性葡萄胎有重要临床应用价值。

P57^(kip2)和AQP1在肺腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨P57^(kip2)和AQP1在肺腺癌组织中的表达特点及与肿瘤转移的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测60例肺腺癌患者手术切除标本癌组织及癌旁正常组织中P57^(kip2)和AQP1的表达水平,分析二者的表达与肺腺癌临床病理特征的关系。结果在肺腺癌组织中P57^(kip2)阳性表达率明显低于正常肺组织(P<0.05),AQP1阳性表达率明显高于正常肺组织(P<0.05);有淋巴结转移者肺腺癌组织中P57^(kip2)阳性表达率明显低于无淋巴结转移者(P<0.05),AQP1阳性表达率明显高于无淋巴结转移者(P<0.05)。P57^(kip2)和AQP1在肺腺癌中的表达呈负相关(r=-0.47,P<0.05)。结论 P57^(kip2)和AQP1可能与肺腺癌的发生发展有关,二者联合检测可作为评估肺腺癌转移与预后的指标。

p57kip2在神经管发育过程中的表达差异

目的探讨细胞增殖抑制因子p57kip2在神经管发育过程中的作用。方法根据Klootwijk等方法制作神经管缺陷(NTD)小鼠模型,采用基因芯片技术比较正常与NTD小鼠怀孕9.5d和10.5d胚胎的神经管组织中p57kip2基因表达的差异,并对其进行Northern杂交验证。结果基因芯片结果显示,小鼠正常神经胚围形成期(孕9.5和10.5d)p57kip2表达显著上调,在维甲酸诱导致NTD的神经管组织中,包括怀孕9.5d和10.5d两个时相,p57kip2表达均呈现下调趋势。Northern杂交验证结果均显示其变化趋势与芯片结果相同。结论 p57kip2可能参与正常神经管关闭的生理过程,在神经系统发育中发挥重要作用。

人肝癌P57^(kip2)基因失表达的遗传不稳定性

目的探讨肝细胞癌(HCC)P57kip2mRNA表达与遗传不稳定性之间的相互关系,以探索P57kip2基因失表达的机制。方法用原位分子杂交技术检测肝癌组织中P57kip2mRNA表达,用PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法检测LOH和MSI。结果在正常肝组织未见P57kip2mRNA表达,癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率均为26.7%(8/30)。3个位点均未发生LOH;在2个微卫星位点发生MSI,MSI总阳性率为16.7%。D11S1760位点发生MSI与P57kip2mRNA表达有关联性(P<0.05)。结论P57kip2mRNA表达异常提示其可能在HCC发生过程中起重要作用。MSI可能是肝癌发生过程中P57kip2mRNA表达异常的原因之一。

PTEN、p57/Kip2和CK19在非小细胞肺癌中的表达及意义研究

探讨非小细胞肺癌中PTEN、p57/Kip2和CK19的表达情况和临床意义。选取58例非小细胞肺癌手术切除标本,采用SP法进行免疫组织化学染色。PTEN、p57/Kip2和CK19的阳性表达率分别为44.8%、56.9%和98.3%。PTEN和p57/Kip2在低分化肿瘤中表达显著降低或缺失,在腺癌中的表达强度高于鳞癌;CK19几乎在所有的肺癌组织中均表达,且在腺癌中的表达强度高于鳞癌。PTEN和p57/Kip2的低表达参与肿瘤的生长分化和进展,并提示预后不良。

胃癌及癌前病变中P57^(KIP2)和PCNA的表达

探讨P57KIP2和PCNA在胃癌及癌前病变中的表达及意义。方法采用免疫组织化学技术SP法,检测P57KIP2和PCNA在57例胃癌(GC)、7例不典型性增生(Dys)、16例肠上皮化生(IM)、15例慢性萎缩性胃炎(CAG)及10例慢性浅表性胃炎(CSG)中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果P57KIP2在GC、Dys、IM、CAG、CSG中阳性表达率分别为43.9%、57.1%、81.3%、80.0%、80.0%,GC和Dys组的P57KIP2阳性表达率明显低于IM、CAG、CSG组(P均<0.05);PCNA在GC、Dys、IM、CAG、CSG组阳性表达率分别为80.7%、85.7%、75.0%、46.7%、30.0%,GC、Dys、IM组PCNA表达率明显高于CAG、CSG组(P<0.05);P57KIP2和PCNA均与胃癌组织分化程度相关(P<0.05),而与淋巴结转移、浸润、临床分期无显著相关性(P>0.05)。结论在胃黏膜癌变过程中,P57KIP2蛋白的失活不是一个早期基因事件,随着病变进展PCNA表达逐渐增加,P57KIP2蛋白表达下降和PCNA的表达增高可能在胃癌的发生发展中起重要作用,两者共同检测有助于胃癌恶性程度的判定。

口腔鳞状细胞癌组织中p57^(kip2)和Cyclin D1 mRNA的表达及意义

目的检测p57kip2mRNA和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测42例OSCC组织及14例口腔正常组织(NOT)中p57kip2 mRNA和Cyclin D1 mRNA的表达情况。结果 OSCC组织中p57kip2mRNA的阳性表达率明显低于NOT(P<0.05);其相对含量在OSCC组织中为(0.540±0.160),明显低于NOT(0.902±0.057)(P<0.01)。OSCC组织中Cyclin D1 mRNA的阳性表达率明显高于NOT(P<0.01);其相对含量在OSCC中为(1.164±0.095),明显高于NOT(0.660±0.033)(P<0.01)。p57kip2 mRNA和Cyclin D1mRNA在OSCC组织中的相对含量与临床分期、分化程度及淋巴结转移情况有关,且两者之间成负相关(r=-0.769,P<0.01)。结论 p57kip2和Cyclin D1基因与OSCC的发生、发展和转移密切相关,可以为评价OSCC恶性程度及预后提供参考,并为肿瘤的基因治疗提供线索。

p57^(kip2)蛋白:晚期肝癌的预后因素

目的:检测细胞周期抑制因子p57kip2在肝癌(HCC)中的表达水平,探讨它与各种临床病理因素、增殖凋亡的关系及其预后价值。方法:用免疫组织化学方法检测40例肝癌组织、40例癌旁组织和15例正常肝脏组织中p57kip2的表达水平;用DNA缺口末端标记技术检测肝癌组织中细胞凋亡水平。结果:p57kip2在肝癌组织中的阳性率42.5%,显著低于癌旁肝组织(72.5%)和正常肝脏组织(93.3%)(P<0.05),p57kip2的缺失表达与晚期肝癌和肝外转移有关(P<0.05)。HCC组织中存在增殖凋亡异常(P<0.05)。p57kip2的阳性表达与HCC组织低增殖有关(P<0.05),与细胞凋亡无关(P>0.05)。TNM分期、肝外转移,AFP水平与p57kip2蛋白表达与HCC预后有关(P<0.05),且p57kip2和临床分期是HCC的独立预后因素(P<0.05)。结论:p57kip2参与了肝癌的发生发展,可用于预测晚期肝癌预后。