H型高血压血清25-(OH)D与同型半胱氨酸的相关性研究

目的研究H型高血压(伴有高同型半胱氨酸血症的高血压)患者血清25-(OH)D与同型半胱氨酸的相关性。方法将180例H型高血压患者纳入研究,对患者进行血液生化检验,同时使用酶联免疫吸附法测试血清25-(OH)D浓度,其中25-(OH)D浓度<75mmol/L患者124例为不足组,血清25-(OH)D浓度>75mmol/L患者56例为充足组,对比2组同型半胱氨酸等血液检测结果以及颈动脉斑块稳定性。结果充足组TG(总胆固醇)、TC(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)与不足组对比差异无统计学意义(P>0.05);充足组Hcy(同型半胱氨酸)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)低于不足组,血清25-(OH)D高于不足组(P<0.05)。充足组IMT(颈内中膜厚度)、斑块弹性值均低于不足组(P<0.05)。血清25-(OH)D与TG、TC、HDL-C无相关性(P>0.05);血清25-(OH)D与Hcy、LDL-C具有相关性(P<0.05)。logistic回归分析25-(OH)D浓度减低,Hcy发生率降低(P<0.05)。结论H型高血压的发生和发展与血清25-(OH)D之间存在密切联系,会导致同型半胱氨酸指标的升高,增加颈动脉斑块不稳定性风险。

基于D-H矩阵的球面5R并联机构误差建模及灵敏度分析

以D-H变换矩阵为建模工具,采用环路增量法,建立了包含杆件D-H参数的球面5R并联机构的误差模型,该模型不仅考虑了机构的结构参数误差,还考虑了由于加工和装配等原因出现的各转动副轴线和球心之间的偏差,使得误差模型更接近于工程实际;根据误差模型进一步计算得到了各从动件运动参数误差以及轴向间隙量的显式函数关系;最后对该机构进行灵敏度分析,研究了各几何误差源对该机构末端执行器位姿误差的影响程度。研究结果为该机构样机的标定、运动学补偿及应用提供了理论基础。

基于D-H变换矩阵的宽窄行分插机构运动特性分析与设计

为满足水稻插秧机宽窄行插秧的需要,以高速插秧机的行星系分插机构为研究基础,根据宽窄行空间插秧轨迹的要求,提出了一种斜齿椭圆齿轮交错啮合传动的行星轮系分插机构。确定了分插机构空间插秧轨迹的关键参数,利用D-H变换矩阵建立了机构的轨迹模型,分析了关键参数对插秧轨迹的影响,并进行了机构的运动特性研究。利用编写的机构优化程序,通过人机交互的方式优化出一组满足空间插秧要求的机构参数,并根据参数完成了机构的设计。最后,通过虚拟仿真验证斜齿椭圆齿轮交错啮合传动的分插机构可以满足水稻宽窄行插秧的要求。

基于D-H矩阵的Stewart型并联机床位姿误差计算模型

针对6自由度Stewart型并联机床,以D-H变换矩阵为建模工具,建立起包含铰座位姿参数、杆件D-H参数的机床动平台位姿方程。采用矩阵微分方法推导出一个机床位姿误差线性化计算模型。该模型不仅使铰座位姿参数误差、杆件D-H参数误差等几何误差全部进入机床位姿误差计算方程,而且将机床位姿误差与几何误差之间的非线性隐式函数关系简化为线性显式函数关系。基于支链杆长方程建立起一个能描述机床位姿误差与几何误差之间实际映射关系的非线性计算模型,以其作为参考模型对线性化计算模型的有效性进行检验。仿真表明:在小误差条件下,线性化模型可以很好地逼近非线性模型,由于具有形式简洁、分析与计算方便等特点,基于D-H变换矩阵的位姿误差线性化计算模型可用于Stewart型并联机床的精度分析、精度综合及运动学标定。仿真结果还表明:当对机床位姿精度要求较高时,需要考虑杆件的全部D-H参数误差对机床位姿的影响。

D-H坐标系下两栖机器鱼正向运动学分析

应用机器人运动学求解常用方法—D-H法,以自行研制的两栖机器鱼为研究对象,在对机器鱼摆动运动模型简化处理的基础上,建立了机器鱼的机构简图及各个关节坐标参考系,并借助matlab软件求解矩阵,进行典型的正向运动学分析。推导出尾鳍的运动方程,借鉴此方法可以依次求得机器鱼各个关节的位移方程,速度方程,加速度方程。这种方法简化了解析计算,加快了迭代速度;为机器鱼的检验,校准提供依据及为机器鱼做运动仿真提供了运动参考。

基于D-H位移矩阵法的溢油回收系统扫油臂运动学建模

为实现溢油回收系统扫油臂机构的精准运动控制,运用D-H位移矩阵法建立了扫油臂机构运动学模型。根据变量的性质,将扫油臂机构分为驱动空间、关节空间、位姿空间;从运动学问题求解出发,利用机构的几何特征,分别推导出各工作空间之间的映射关系。在建立运动学模型基础上,进行了Matlab仿真,验证了所建数学模型的正确性和精确性,为扫油臂机构合理设计和运动点轨迹规划提供了一种高效便捷的方法。

具有D_(3h)对称性构型的B_2H_6分子的杨-泰勒效应与能级分裂

文中依据杨-泰勒效应理论与配位场理论,利用群论和对称性分析的方法探讨了B_2H_6分子在具有D_(3h)对称性构型的情况下,Ee′系统的杨一泰勒效应及其相关问题.研究了B_2H_6分子的电子态与声子态以及活跃声子态,构建了B_2H_6分子的Ee′杨-泰勒系统的电声耦合哈密顿量,利用么正平移变换将系统的哈密顿量分解为无声子激发部分与有声子激发部分之和,由此计算出了Ee′杨-泰勒系统的基态与激发态及其能级.结果表明由于电声耦合作用的缘故,在Ee′系统的势能面上形成了四个具有C_(2v)对称性势阱.无论系统处在哪一个势阱中,系统初始的二重简并的能级都将发生分裂,因此杨-泰勒畸变导致系统能级的简并性完全被消除.文中利用群论又进一步探讨了系统的杨-泰勒畸变方向与能级分裂方式,发现系统的杨-泰勒畸变方向是D_(3h)→C_(2v),能级的分裂方式为E′→A_1+B_2或者E″→A_2+B_1.

基于D-H变换矩阵的Stewart型并联机床位姿方程及运动学反解

以D-H变换矩阵为建模工具,建立了包含铰链结构、支链类型、铰座安装位姿、杆件结构尺寸和运动参数等各类几何特征信息的6自由度并联机床的通用位姿方程,并进行了运动学反解。得到了以显式表达的主、从动关节运动参量计算公式。

2-D奇异系统Roesser模型的鲁棒H_∞控制

考虑具有参数不确定性的2-D奇异系统Roesser模型(简称2-D SRM)鲁棒H∞控制问题．在给出界实引理的另一等价形式的基础上,通过求解矩阵不等式,给出了不确定2-D奇异系统鲁棒H∞控制问题可解的充分条件及静态状态反馈控制律设计的代数表达式．最后通过一个仿真算例验证了方法的有效性．

8-氯-10,11-二氢-4-氮杂-5H-二苯并[a,d]-5-环庚酮的合成

以 2 -氰基 - 3 -甲基吡啶为原料 ,通过 Ritter反应、烷基化、腈化、水解、环化等五步反应合成了氯雷他定的重要中间体 8-氯 - 1 0 ,1 1 -二氢 - 4-氮杂 - 5 H -二苯并 [a,d]- 5 -环庚酮 ,总收率为2 5 .6 %。其结构经核磁共振。

金属-有机骨架材料[Zn_2Camph_2(dabco)]·DMF·H_2O作为手性选择剂的高分子膜及其应用研究

以醋酸纤维素为基膜,以手性金属-有机骨架材料[Zn2Camph2(dabco)]·DMF·H2O为手性识别剂制备醋酸纤维素混合膜,对D,L-对羟基苯甘氨酸溶液进行了分离研究,考察了操作压力、操作时间以及D,L-对羟基苯甘氨酸浓度对膜渗析性能的影响。在优选分离条件下,当D,L-对羟基苯甘氨酸浓度为0.3mg/mL时,该膜对D,L-对羟基苯甘氨酸分离的对映体过剩值(e.e.)为42.4%,表明对D,L-对羟基苯甘氨酸对映体有一定的拆分效果.

消退素D1通过抑制p38 MAPK活化上调H_2O_2诱导心肌细胞HO-1表达的实验研究

目的探讨消退素D1(RvD1)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞血红素氧合酶-1(HO-1)的调节作用及相关的分子机制。方法将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组、消退素D1+H2O2组(Resolvin D1+H2O2组)和H2O2组3组,在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对各组H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用western blot法对H9C2心肌细胞p38 MAPK磷酸化水平(Phospho-p38 MAPK/total p38MAPK比值)进行测量。结果与对照组比较,在H2O2干预6小时后H9C2心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,而p38 MAPK磷酸化水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);但H2O2组较Resolvin D1+H2O2组HO-1mRNA和蛋白表达的降低以及p38 MAPK磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论本研究结果表明,在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中消退素D1可能是通过抑制P38 MAPK的活化上调了HO-1的表达,对心肌细胞有保护作用。

鲁棒D-稳定控制H_∞在火控系统中的应用

文中应用线性矩阵不等式(LM Is)的方法,从二次稳定出发,给出了一类不确定性系统的鲁棒D-稳定输出反馈H∞控制器设计方法和求解步骤。最后,针对某火炮的随动系统控制器设计运用该方法进行了仿真研究,结果证明了该设计方法的有效性。

白念珠菌H310D突变型14α-去甲基化酶的克隆、表达及活性的初步研究

利用错配内部引物 ,采用重组PCR方法获得H31 0D突变型白念珠菌 1 4α 去甲基化酶(CYP5 1 ) ,构建H31 0D突变型CYP5 1蛋白的表达载体pYCYP5 1M ,转化进入酵母菌INVSC - 1中 ,半乳糖诱导蛋白的表达 ,微量液基稀释法测定表达野生型及突变型CYP5 1蛋白的宿主酵母菌对氟康唑的MIC。表达的CYP5 1蛋白占微粒体蛋白酶系的 1 5 % ;表达突变蛋白的酵母菌MIC值是表达野生蛋白的酵母菌MIC值的 2倍。CYP5 1蛋白H31 0D的突变导致表达突变蛋白的酵母菌对氟康唑MIC的升高 ,证明H31 0残基对CYP5 1蛋白与氟康唑的结合有一定作用 ,为研究新型抗真菌前导化合物寻找新的靶点。

新型2-羟乙基苯并[d]异噻唑-3(2H)-酮脂肪酸酯的合成及其抑菌活性

以苯并[d]异噻唑-3(2H)-酮为原料,通过取代与酯化反应合成了9个未见文献报道的了2-{3-氧代苯并[d]异噻唑-2(3H)-基}乙醇脂肪酸酯(4a～4i),其结构经1H NMR,IR和元素分析表征。初步体外抑菌活性测试结果表明,4对六种实验菌均表现出不同程度的抑菌活性,尤其对革兰氏阳性菌,用药量32μg.mL-1时抑菌率在90%以上。

1,2-二(3-羰基苯并[d]异噻唑-2(3H)-基)乙烷-1,2-二酮合成及其抑菌活性的测定

以邻氯苯腈为原料合成2-甲硫基苯甲腈,与磺酰氯在氯苯中反应,制得1,2-苯并异噻唑啉-3-酮(BIT),最后与草酰氯反应,制得目标产物1,2-二(3-羰基苯并[d]异噻唑-2(3H)-基)乙烷-1,2-二酮,其结构用红外光谱和1H NMR光谱进行了确证,并进行了抑菌活性的测试,结果表明,该化合物最低抑菌浓度达到8μg/mL。

基于D-H矩阵的3-URS并联机构位姿误差建模与分析

针对3-URS并联机构进行了运动学分析,利用D-H变换矩阵对其进行位姿分析,推导得到其运动学正解模型,在此基础上利用矩阵微分理论结合D-H矩阵得到了单条支链的位姿误差模型,最终得到全面考虑各关节处的误差来源(制造误差、安装误差、磨损误差等)的动平台位姿误差模型。应用该数学模型进行计算,并对3-URS并联机构的误差进行分析,给出了动平台末端误差随驱动角α_1,β_1的变化规律,通过该规律可得到误差敏感点,在工作过程中应注意避免。该误差模型的建立对3-URS并联机构的制造,及位姿控制的精度补偿有参考价值。

微波法合成2-羟乙基苯并[d]异噻唑-3(2H)-酮

以苯并异噻唑-3(2H)-酮(BIT)及氯乙醇为原料微波法合成了2-羟乙基苯并[d]异噻唑-3(2H)酮。考察了氢氧化钠量,氯乙醇用量,反应时间,反应温度对反应的影响,经正交实验设计得到了最佳反应条件,最佳反应条件下收率为83.3%。结果表明,与传统工艺相比,微波技术合成2-羟乙基苯并[d]异噻唑-3(2H)-酮的方法具有操作方便、收率高等特点,具有一定的应用价值。

环状可展机构构型设计的D-H矩阵传递法

环状可展机构具有收缩比大,质量轻等优点,在航天领域具有巨大的应用潜力。由于环状可展机构在结构上存在虚约束,其几何参数应满足协调条件,故其构型设计是十分复杂的问题,目前成为机构学领域一个研究热点。文章基于D-H矩阵传递法,建立了具有多个对称面的环状可展机构构型约束方程,得出了环状可展机构构型设计公式,研究了构件截面角、铰链扭角与展开角间的制限关系,给出了四杆、六杆和十二杆机构的参数关系曲线。研究工作对于进一步开展环状可展机构的尺寸优化设计奠定了基础。

1,25-(OH)_2D_3联合α-干扰素治疗四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的疗效研究

目的探讨1,25-(OH)2D3联合α-干扰素(IFN-α)对四氯化碳(CCl4)诱导的BALB/c肝纤维化小鼠的治疗效果。方法应用10%CCl4(5μL/g)制造肝纤维化小鼠模型成功后,将其随机分为盐水治疗组(0.9%生理盐水100μL/只,n=6)、IFN-α治疗组(800 U/只,n=6)、1,25-(OH)2D3治疗组(50μg/kg口服灌胃,n=6)和联合治疗组(同时给予2种药物,n=6),另设正常对照组(n=6)。应用病理组织学检测方法对各组小鼠进行肝脏纤维化分级及评分;采用实时定量PCR及酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)及信号转导蛋白Smad3的表达水平。结果病理组织学检查结果显示:联合治疗组小鼠肝脏炎性细胞浸润减少,Co I1α1含量降低;实时定量PCR及ELISA检测结果显示:IL-6、TNF-α、TGF-β、Smad3及IL-10的表达水平升高,但与两者单独治疗效果无显著差异。结论 1,25-(OH)2D3联合IFN-α治疗CCl4诱导的小鼠肝纤维化效果与单独用药疗效相似。