LncRNA FOXD3-AS1靶向miR-127-3p对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和miR-127-3p的表达水平。CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1和miR-127-3p的靶向调控关系。结果AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AS1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高,凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制FOXD3-AS1表达或过表达miR-127-3p后,AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。FOXD3-AS1靶向负性调控miR-127-3p表达。抑制FOXD3-AS1能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P<0.05)。结论抑制FOXD3-AS1能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关。

山萘酚调控VPS9D1-AS1/miR-377-3p对人宫颈癌细胞系SiHa增殖和凋亡的影响

目的探讨山萘酚调控长链非编码RNAVPS9D1反义RNA 1(VPS9D1-AS1)/miR-377-3p对人宫颈癌细胞系增殖和凋亡的影响。方法将人宫颈癌细胞系SiHa分为对照组、山萘酚低、中和高剂量组(5、10和20μmol/L山萘酚)、si-NC组(转染si-NC)、si-VPS9D1-AS1组(转染si-VPS9D1-AS1)、山萘酚+pcDNA-VPS9D1-AS1组(20 mg/L山萘酚+转染pcDNA-VPS9D1-AS1)、山萘酚+anti-miR-377-3p组(20 mg/L山萘酚+转染anti-miR-377-3p)。RT-qPCR、MTT法和集落形成实验分别测定VPS9D1-AS1、miR-377-3p表达、细胞活性和集落形成;流式细胞测量术、划痕试验、Transwell小室法和Western blot分别测定细胞凋亡、迁移、侵袭和Bax及Bcl-2表达;荧光素酶活性检测分析VPS9D1-AS1对miR-377-3p的靶向作用。结果与对照相比,低、中和高剂量山萘酚降低SiHa细胞中VPS9D1-AS1表达水平,集落形成数、细胞活性、Bcl-2蛋白表达水平、迁移距离和侵袭细胞数,且提高了miR-377-3p表达水平、凋亡率和Bax蛋白表达水平;作用均呈浓度依赖性(P<0.05)。SiHa细胞中沉默VPS9D1-AS1后,miR-377-3p表达水平、凋亡率和Bax蛋白表达水平高于si-NC组,且集落形成数、Bcl-2蛋白表达水平、细胞活性、迁移距离和侵袭细胞数低于si-NC组(P<0.05)。VPS9D1-AS1能靶向miR-377-3p。山萘酚处理的SiHa增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响能被过表达VPS9D1-AS1或抑制miR-377-3p所逆转。结论山萘酚通过靶向miR-377-3p下调VPS9D1-AS1,减轻宫颈癌细胞系增殖、迁移和侵袭,以及加速凋亡。

DZL4-1.25-AⅡ型锅炉锅筒裂缝原因分析

采用化学分析及金相检验等方法,对锅筒泄漏原因进行了分析,并提出了解决办法及预防措施。

妊娠期糖尿病合并低维生素D孕妇血清IGF-1、炎性因子表达

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇孕中期血清25羟维生素D(25-(OH)D)与胰岛素样生长因子1(IGF-1)、炎性因子分泌的相关性。方法:2020年6月-2021年4月本院诊断为GDM孕妇为研究对象,根据血清25-(OH)D水平,分为维生素D缺乏组[25-(OH)D<50nmol/l]、不足组[50≤25-(OH)D<75nmol/l]及对照组[25-(OH)D≥75nmol/l]。采集孕24~28周时空腹静脉血,测定IGF-1、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平。结果:维生素D缺乏组和不足组中IL-6、TNF-a水平均高于对照组,且缺乏组IL-6,TNF-a水平高于不足组(P均<0.05);IGF-1的表达低于不足组和对照组(P<0.05),而不足组与对照组无差异(P>0.05);维生素D缺乏组和不足组IL-6、TNF-a与25-(OH)D均呈负相关(r=-0.71~-0.58),维生素D缺乏组IGF-1与25-(OH)D呈正相关(r=0.51)。结论:孕妇孕中期维生素D不足和缺乏与GDM发病有关,其发病机制可能与其调控IGF-1及炎症因子IL-6、TNF-a的分泌紊乱有关。

六氢吡嗪并[1,2-a]嘧啶-4,7-二酮类化合物的液相合成及其构型确证

以1-萘甲醛和2,2-二乙氧基乙胺为起始原料,经多步反应液相合成了1,6,8-三取代-六氢吡嗪并[1,2-a]嘧啶-4,7-二酮类化合物,其结构和立体构型经1H NMR和1D NOE确证。

lncRNA VPS9D1-AS1调节miR-331-3p/SERP1轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的 探讨lncRNAVPS9D1-AS1对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法 分析宫颈癌细胞和宫颈癌组织中lncRNAVPS9D1-AS1表达情况;将SiHa细胞分为si-NC组、si-VPS9D1-AS1组、si-VPS9D1-AS1+inhibitor-NC组、si-VPS9D1-AS1+miR-331-3p inhibitor组和control组,qRT-PCR检测转染效率;通过集落形成实验、流式细胞术、Transwell实验、宫颈癌细胞肿瘤异种移植生长等一系列功能实验研究lncRNAVPS9D1-AS1对宫颈癌的影响。采用荧光素酶报告基因法、蛋白质印迹法验证lncRNAVPS9D1-AS1与miR-331-3p、miR-331-3p与SERP1的靶向关系。结果 VPS9D1-AS1在宫颈癌组织和细胞中上调表达(P<0.05);与si-NC组比较,si-VPS9D1-AS1组SiHa细胞集落形成数、PCNA、SERP1表达、迁移与侵袭细胞数、MMP-2、MMP-9表达降低,细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3表达升高(P<0.05);下调miR-331-3p可逆转VPS9D1-AS1敲低对SiHa细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-331-3p与lncRNA VPS9D1-AS1、miR-331-3p与SERP1存在靶向调控关系(P<0.05);裸鼠实验表明,体内抑制VPS9D1-AS1表达可显著降低移植瘤质量、体积、SERP1表达,升高miR-331-3p表达(P<0.05)。结论 lncRNA VPS9D1-AS1在宫颈癌组织和细胞中上调表达,敲低VPS9D1-AS1通过调节miR-331-3p/SERP1轴,抑制宫颈癌细胞的恶性进展。

罗氏cobas e601电化学发光免疫分析仪和索灵LIAISON XL化学发光免疫分析仪25-羟基维生素D检测结果比对分析

目的探讨罗氏cobas e601分析仪和索灵LIAISON XL分析仪25-羟基维生素D检测结果的可比性。方法依据美国临床实验室标准化协会(CLSI)EP9-A2文件要求,每天留取新鲜的血清标本5份,分别用罗氏cobas e601分析仪和索灵LIAISON XL分析仪测定25-羟基维生素D的血清浓度,共测定8 d,对两种分析仪的25-羟基维生素D检测结果进行系统比较分析和偏差评估,并以95%可信区间预期偏差和2020年卫生部TEa的1/2作为标准判断其临床可接受性。结果两种分析仪的25-羟基维生素D检测结果具有较好的相关性,结果间的偏差在临床可接受范围内。结论罗氏cobas e601分析仪和索灵LIAISON XL分析仪的25-羟基维生素D检测结果具有可比性,且一致性好。可以用索灵LIAISON XL分析仪替代罗氏cobas e601分析仪检测25-羟基维生素D。

基于亚氨基芪共轭分子的合成及其性能

设计合成了4种基于10-甲氧基亚氨基芪的D-π-A-π-A型共轭小分子,并通过核磁共振氢谱、碳谱和飞行时间质谱确证了它们的分子结构。通过热失重分析(TGA)、紫外分光光度计(UV-Vis)和循环伏安法(CV)研究了这4种D-π-A-π-A分子的光物理性能;初步探索了分子中给体单元的大小和末端受体单元的结构对分子光物理性能的影响。该研究为设计新型的D-π-A-π-A型共轭小分子有机光电材料具有一定的意义。

An efficient synthesis of novel pyridothieno-fused thiazolo[3,2-α]pyrimidinones via Pictet–Spengler reaction

An efficient method for the synthesis of novel pyrido[3＇＇,2＇＇：4＇,5＇]thieno[3＇,2＇：2,3]pyrido [4,5：d][1,3]thiazolo[3,2-a]pyrimidine-4-one derivatives（5） has been developed using a Pictet–Spengler reaction between 2-（3-aminothieno[2,3-b]pyridin-2-yl）thiazolo[3,2-a] pyrimidin-5-one（3）, which could be obtained from the condensation of 7-（chloromethyl）-5H-thiazolo[3,2-a]pyrimidin-5-one（1） with3-cyanopyridine-2-thione（2） via Thorpe–Ziegler isomerization, and aromatic aldehydes under NH2SO3 H as catalysis in good yields.