高稳定液态D-阿洛酮糖3-差向异构酶制剂研究

为解决D-阿洛酮糖3-差向异构酶(DAE)衰减过快、贮运成本高的问题,拟开发一款具有良好存贮稳定性的DEA液态酶制剂。以半衰期为评价依据,通过单因素试验筛选出对半衰期影响显著的4个因素,并进一步利用响应曲面法对酶制剂的配方进行优化。结果表明:稳定DAE酶制剂的最佳配比为0.1mol·L^(-1)CaCl_(2)、3.96%海藻糖、41.68%葡萄糖、29.32%PEG-400。在此条件下,半衰期为292天,与模拟理论值的相对误差仅为0.17%。通过工艺优化,将DAE的储存时间大幅延长,提高了酶制剂的贮运性能。

基于Lie群表示的保体积2D-3D点集配准算法

2D-3D点集配准的目标是寻找三维原始点集与二维目标投影点集之间的对应关系和最优变换.为了给出配准问题的解析解,避免投影引起的体积退化,提出基于Lie群表示的保体积2D-3D点集配准算法.首先,考虑投影矩阵和旋转矩阵的非交换性,引入Lie群表示,将配准问题形式化为一个Lie群优化问题.利用局部线性化方法,将Lie群优化问题转化为一个可计算的二次规划问题.其次,为了避免体积退化,考虑约束变换后的三维点集的投影与二维目标点集的投影具有相同的体积.为便于计算,引入Jensen-Bregman LogDet散度作为保体积正则项,将计算点集的体积差异转化为计算协方差矩阵之间的差异.然后,通过交替求解对应关系和最优变换,形成完整且可解的迭代策略.最后,在两个经典数据集上进行对比实验和消融实验,验证了该算法的精确性和有效性.

基于轮廓点相似性测度的2D-3D医学图像配准算法

针对传统配准算法无法适用于成像模糊、对比度低的X光医学图像的问题,本文提出一种基于轮廓点相似性测度的配准技术.首先引入分块双阈值增强策略来提取DRR图像和X光图像的边缘轮廓信息;其次,采用高斯加权欧氏距离计算图像轮廓的相似度;最后通过平衡优化器算法进行迭代优化,得到最优的位姿参数.实验结果表明:本文算法能够精确提取模糊X光图像的边缘轮廓信息,而且可以准确评估其与CT数据的相似度,平均配准成功率超过94%,算法效率和鲁棒性优于传统算法,可用于医疗诊断、放射疗法、图像引导手术等医学活动.

重组大肠杆菌发酵条件优化提高D-阿洛酮糖3-差向异构酶活性的研究

功能性稀有糖D-阿洛酮糖主要由基因工程菌株表达D-阿洛酮糖3-差向异构酶(D-allulose 3-epimerase,DAE)催化果糖生产。该研究以表达DAE的重组大肠杆菌为研究对象,利用单因素试验对发酵培养基的碳源、氮源、金属离子等成分进行优化,获得了最佳的培养基组合:蔗糖10 g/L、大豆蛋白胨15 g/L、(NH4)2SO_(4)3 g/L、KH2PO_(4)3 g/L、MgSO_(4)0.5 g/L、MnSO_(4)0.025 mmol/L。在此基础上,利用单因素试验对培养条件进行研究,确定了最佳发酵诱导时间(10 h)、接种量(3%,摇瓶)、装液量(30%)以及异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-beta-D-thiogalactopyranoside,IPTG)添加浓度(1 mmol/L),使OD_(600)增加了1.46倍,酶活提高了2.57倍。在此基础上,利用5 L发酵罐进行放大发酵实验,确定了最佳诱导时间。在最佳条件下,经过18 h的诱导发酵,菌体OD_(600)最高值达51.8,干重达到21.5 g/L,酶活达到103.8 U/mL。当细胞添加量为0.014 g DCW/L时,以500 g/L D-果糖为底物,pH为7,50℃,1 h转化率达28.76%,D-阿洛酮糖最高生成量可达149.74 g/L。该研究对D-阿洛酮糖3-差向异构酶的发酵生产具有参考价值。

CRP、D-D、SB7-H3与肺炎患儿的关系及在疗程中动态变化的意义探究

目的:探讨C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、共刺激分子可溶性B7-H3(sB7-H3)与肺炎患儿的关系及在疗程中动态变化的意义。方法:选取本院2020年6月-2023年6月收治的187例肺炎患儿为研究对象,根据入院时肺炎严重程度分为轻症组108例、重症组79例。根据治疗1周后疗效分为2个亚组:有效组149例、无效组38例。比较各组入院时、治疗3d、6d后血清CRP、D-D、sB7-H3水平并计算治疗前后各指标差值△3d、△6d。偏回归分析影响肺炎患儿治疗效果的危险因素。ROC分析血清各指标△3d、△6d对无效的预测价值。分析各指标不同水平患儿治疗无效的危险度。结果:重症组血清CRP、D-D、sB7-H3水平高于轻症组,且与临床肺部感染评分(CPIS)呈正相关(P<0.05);治疗3d、6 d后无效组血清CRP、D-D、sB7-H3水平高于有效组(P<0.05);血清各指标△3d、△6d联合预测治疗无效的AUC大于单项预测(P<0.05);各指标高水平患儿治疗无效危险度高于低水平患儿(P<0.05)。结论:血清CRP、D-D、sB7-H3水平与肺炎患儿病情严重程度密切相关,,其对临床疗效具有一定预测价值。

miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌患者中的表达及临床意义

目的探讨miR-495-3p、miR-181d-5p在宫颈癌及宫颈癌前病变组织中的表达差异及对宫颈癌诊断的价值。方法收集2020年6月—2022年12月河北中石油中心医院收治的30例宫颈低级别鳞状上皮内病变(CINⅠ级组)、30例宫颈高级别鳞状上皮内瘤变(CINⅡ~Ⅲ级组)、50例宫颈癌(宫颈癌组)患者的临床资料及宫颈组织标本。采用免疫组化法检测各组宫颈组织中miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达情况,比较各组miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达率;采用RT-qPCR法检测宫颈癌组患者癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达量,分析miR-495-3p和miR-181d-5p表达量与宫颈癌患者临床病理特征的关系、miR-495-3p和miR-181d-5p对宫颈癌的诊断价值及二者在宫颈癌组织中表达的相关性。结果宫颈癌组miR-495-3p、miR-181d-5p阳性表达率均明显低于CINⅠ级组及CINⅡ~Ⅲ级组(P均<0.05)。宫颈癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达量与FIGO分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关(P均<0.05),FIGO分期越高、浸润越深二者表达量越低;miR-181d-5p表达量与分化程度有关(P<0.05),分化程度越高miR-181d-5p表达量越低。miR-495-3p、miR-181d-5p联合检测对宫颈癌的诊断价值高于miR-495-3p、miR-181d-5p单一检测(P=0.001)。宫颈癌组织中miR-495-3p、miR-181d-5p表达呈正相关。结论miR-495-3p、miR-181d-5p表达量与宫颈癌患者的FIGO分期、浸润深度、淋巴结转移情况相关,两者表达之间具有一定相关性,二者联合检测有助于宫颈癌的诊断。

3D-数字减影血管造影联合Innova-计算机断层扫描功能在颅内支架辅助动脉瘤弹簧圈栓塞术后复查中的应用

目的探讨颅内支架辅助动脉瘤弹簧圈栓塞术复查时3D-数字减影血管造影(DSA)联合Innova-计算机断层扫描(CT)的影像学表现对患者术后评估的影响。方法收集2021年1月至2022年12月安徽医科大学第三临床学院/合肥市第三人民医院收治的104例颅内支架辅助动脉瘤弹簧圈栓塞术后复查患者的临床资料,所有患者均行3D-DSA和Innova-CT扫描,由两名神经介入医师对重建后的图像从术后颅内动脉瘤栓塞程度、支架打开情况及重建图像的质量方面进行评估。结果104例颅内支架辅助动脉瘤弹簧圈栓塞术后复查患者均通过3D-DSA联合Innova-CT检查获得了精确、全面的术后评估。两名神经介入医师对术后颅内动脉瘤栓塞程度、颅内动脉瘤支架打开情况的评估分级比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Innova-CT图像支架金属丝显影清晰,弹簧圈金属伪影不明显,图像质量显著提高。3D-DSA和Innova-CT的图像质量比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Kappa检验结果显示,两名神经介入医师评估术后颅内动脉瘤栓塞程度、支架打开情况、铂金标记点、镍钛金属丝、弹簧圈金属伪影的Kappa值均≥0.75,具有较高的一致性。结论Innova-CT在颅内支架辅助动脉瘤弹簧圈栓塞术后复查中,特别是在支架打开情况的显示方面具有独特的优势,可作为3D-DSA的补充检查方式,使检查更加完善,对颅内支架辅助动脉瘤弹簧圈栓塞术后复查情况的评估具有指导作用。

miR-519d-3p靶向HIF-1α抑制高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能障碍及血管生成

目的:明确miR-519d-3p对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)功能障碍与血管生成的影响,并阐明其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调控机制。方法:通过5、30mmol/L葡萄糖分别诱导HRMEC建立正常(NG)和高糖(HG)细胞模型。将HRMEC分为对照组(HG细胞模型转染阴性对照模拟物)、甘露醇组(对照组加入25mmol/L甘露醇)、miR-519d-3p过表达组(HG细胞模型转染miR-519d-3p模拟物)、miR-519d-3p联合HIF-1α过表达组(HG细胞模型共转染miR-519d-3p模拟物和HIF-1α过表达载体)。实时荧光定量PCR法检测各组miR-519d-3p的表达情况。Western blotting法检测各组HIF-1α蛋白的表达情况。荧光素酶报告基因实验检测miR-519d-3p和HIF-1α的结合位点情况。CCK-8法检测各组细胞增殖情况。Hoechst 33342染色法检测各组细胞凋亡情况。ELISA法检测各组细胞外液炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6蛋白的表达情况。小管形成实验检测各组新生毛细血管管腔样结构形成情况。结果:与NG相比,HG细胞模型中miR-519d-3p表达显著减少,而HIF-1α蛋白表达显著增加(均P<0.01)。与对照组比较,miR-519d-3p过表达组中HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.01)。miR-519d-3p中“CGUGAAA”序列可以与HIF-1α3'-非编码区(3'-UTR)中“GCACUUU”序列特异性结合。与对照组比较,miR-519d-3p过表达组细胞24、48、72h吸光度值均显著增加,细胞凋亡率显著减少,细胞外液TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著减少,新生毛细血管管腔样结构数量显著减少(均P<0.01)。与miR-519d-3p过表达组比较,miR-519d-3p联合HIF-1α过表达组细胞24、48、72h吸光度值均显著减少,细胞凋亡率显著增加,细胞外液TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著增加,新生毛细血管管腔样结构数量显著增加(均P<0.01)。对照组和甘露醇组中上述各指标比较无差异(均P>0.05)。结论:高糖诱导HRMEC模型中miR-519d-3p表达下调,而HIF-1α蛋白表达上调。HIF-1α是miR-519d-3p的靶基因,miR-519d-3p靶向HIF-1α增加细胞增殖并降低细胞凋亡和炎症反应,从而减轻高糖诱导的HRMEC功能障碍并抑制血管生成。

LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为

目的:探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的调控作用与分子机制。方法:用癌症基因组图谱(TCGA)和甲状腺癌(THCA)mRNA-seq数据分析LncRNA-MIAT和组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)在甲状腺癌中的表达。用人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1和人甲状腺癌细胞系FTC-133作为靶细胞。qPCR法检测LncRNA-MIAT、miR-519d-3p、EZH2 mRNA的表达水平差异。RNA荧光原位杂交(FISH)检测LncRNA-MIAT在FTC-133细胞中的定位,Western blot检测EZH2蛋白的表达。荧光素酶报告基因检测LncRNA-MIAT和miR-519d-3p以及miR-519d-3p与EZH2的直接作用。将FTC-133细胞分为6组[空白对照组(control组)、空载体组(Empty vector组)、过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT组)、miR-519d-3p的抑制剂组(miR-519d-3p inhibitor组)、EZH2的抑制剂EPZ-6438处理组(EPZ-6438组)、miR-519d-3p抑制剂联合过表达LncRNA-MIAT组(LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组)]。用Edu试剂盒和平板克隆法检测细胞增殖。用流式细胞术检测细胞凋亡。用Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的行为。结果:LncRNA-MIAT和EZH2在甲状腺癌组织和细胞中的表达均上调,二者具有正相关性(r=0.466,P<0.05),miR-519d-3p在FTC-133细胞中表达下调(P<0.05)。经过双荧光素酶报告基因实验检测发现miR-519d-3p的靶基因是EZH2,且LncRNA-MIAT靶向抑制miR-519d-3p激活EZH2。与Empty vector组相比,LncRNA-MIAT组和miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率均减少(P<0.05)。EZH2的抑制剂EPZ-6438则减少Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。分别与LncRNA-MIAT组或miR-519d-3p inhibitor组比,LncRNA-MIAT+miR-519d-3p inhibitor组的Edu阳性细胞百分比、细胞克隆数、细胞侵袭和迁移数均显著上调(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:甲状腺癌细胞中LncRNA-MIAT通过抑制miR-519d-3p激活EZH2促进甲状腺癌的恶性行为。

基于人体寄生虫实物的3D-数字化标本库的构建及其在“人体寄生虫学”混合式实验教学中的应用

目的构建基于人体寄生虫实物3D-数字化标本库,并探索其在“人体寄生虫学”实验教学中的应用效果。方法以我校人体寄生虫教研室的大体标本和玻片标本为主素材,依托上海梦之路公司制作成3D数字化标本,并配有各自的二维码;以本校2020级护理本科1班为实验组,采用线上线下混合式实验教学法;以本校2020级护理本科2班为对照组,采用常规实验室教学法。结果对实验组和对照组共同参与的实验报告成绩、标本辨认成绩进行比较分析,实验组的实验报告成绩及标本辨认成绩高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论这种基于实物的3D-数字化标本辅助线上线下实验教学促进了医学生对人体寄生虫学的学习,值得推广应用。

基于多中心MRI的3D-ResNet101深度学习模型预测脑胶质瘤术前分级的研究

目的 术前准确无创预测胶质瘤分级仍然具有挑战性。基于常规T2WI图像开发一种鲁棒性强的残差神经网络(Residual Networks,Res Net)深度学习模型以预测脑胶质瘤术前病理分级。材料与方法回顾性分析919例经病理证实为胶质瘤患者的术前T2WI图像,其中708例为2014年6月至2021年4月在兰州大学第二医院收治的患者数据,211例来源于癌症影像档案(The Cancer Imaging Archive,TCIA)数据库。TCIA数据集又被细分为开发集(n=135)和独立测试集(n=76),将兰州大学第二医院数据集和TCIA开发集的数据按7∶3随机分为训练集(n=590)和测试集(n=253),基于T2WI图像构建3 D-Res Net101深度学习模型。训练后的模型在测试集和独立测试集进行验证,并通过宏观F1分数、准确率(accaruy,ACC)及受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线对模型效能进行评估。结果基于T2WI构建的3 D-Res Net101深度学习模型在训练集和测试集ACC分别为99%、95%,F1分数分别为99%、95%,ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.98、0.97;独立测试集ACC为83%、F1分数为83%、AUC为0.89。结论 基于T2WI图像的3 D-Res Net101深度学习模型预测高、低级别胶质瘤具有较高的准确性、鲁棒性。该方法可用于术前胶质瘤分级的无创预测,并有助于提升患者临床管理的有效性。

深度学习的2D-3D融合深度补全综述

深度图补全的目的是从深度传感器捕获的稀疏图预测密集像素级深度。它在自动驾驶、三维重建、增强现实和机器人导航等各种应用中发挥着至关重要的作用。最近在这项任务上的成功证明基于深度学习的2D-3D融合深度图补全技术成为该领域的主流方案。论述了该方法近年在业界的研究现状,分析了补全任务常用的数据集与评价指标以及对传感器获取的噪声和稀疏数据的处理方法。将两个模态外观特征的融合方式分为:早期融合、后期融合和多级融合,从提取几何线索和多任务学习角度出发进行归纳分析并对其优势和局限性进行对比。对深度图补全的发展前景和可能的研究方向进行了展望。

Ki-67、CyclinD-1及STAT3蛋白在乳腺叶状肿瘤组织中的表达及其临床意义分析

目的探究Ki-67、细胞周期蛋白D-1(CyclinD-1)及信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白在乳腺叶状肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法回顾性选取2019年1月至2022年1月琼海市人民医院收治的75例乳腺叶状肿瘤患者纳入研究,经术后病理检查结果为恶性的68例患者入组。取患者肿瘤组织及其癌旁组织,采用免疫组织化学法对患者的Ki-67、CyclinD-1在组织中的表达情况进行检测;并采用蛋白质印迹法对患者组织中的STAT3蛋白表达情况进行检测;分析患者肿瘤组织中Ki-67、CyclinD-1及STAT3蛋白表达情况与患者临床病理间的关系,并分析其表达对患者乳腺恶性叶状肿瘤的诊断价值。结果乳腺叶状肿瘤组织中Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白表达阳性率分别为30.88%、72.06%、22.06%,均高于癌旁组织(4.41%、16.18%、2.94%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Ki-67阳性表达在年龄大小、肿瘤部位、组织学分级、是否绝经等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但患者临床分期为Ⅲ期的阳性率为55.56%,明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期患者(14.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。CyclinD-1阳性表达在是否绝经、肿瘤部位、年龄大小等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但患者临床分期为Ⅲ期、组织学分级为3级的阳性率分别为82.22%、83.78%,均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、组织学分级为1~2级患者(52.17%、58.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。STAT3蛋白阳性表达在年龄大小、肿瘤部位、绝经情况等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但临床分期为Ⅲ期、组织学分级为3级的阳性率分别为54.55%、40.00%,均明显高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、组织学分级为1~2级患者(6.52%、11.63%),差异均有统计学意义(P<0.05)。Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白阳性表达诊断患者乳腺叶状肿瘤的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.732、0.879和0.721,95%CI分别为0.538~0.746、0.699~0.898、0.500~0.743。结论乳腺组织中Ki-67、CyclinD-1、STAT3蛋白过表达可能与患者乳腺叶状肿瘤有关,对其诊断具有一定价值。

bta-miR-29d-3p对奶牛乳腺上皮细胞乳脂代谢相关基因表达及甘油三酯含量的影响

为探索bta-miR-29d-3p与奶牛乳腺上皮细胞乳脂代谢相关基因表达及甘油三酯含量之间的调控关系,试验设计并合成bta-miR-29d-3p的模拟物和抑制物,通过瞬时转染技术将bta-miR-29d-3p的模拟物和抑制物转染到奶牛乳腺上皮细胞中,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测bta-miR-29d-3p抑制或过表达后奶牛乳腺上皮细胞乳脂合成相关基因表达水平的变化,细胞内甘油三酯含量用试剂盒检测。结果显示:bta-miR-29d-3p过表达后甘油三酯合成相关基因二酰甘油酰基转移酶(DGAT1)、线粒体甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAM),脂肪酸合成相关基因乙酰辅酶A羧化酶A(ACACA)、脂肪酸合成酶(FASN),转录因子固醇调节元件结合蛋白1(SREBF1)的表达量显著降低(P<0.01),肝X受体Α(LXRA)表达量显著上升(P<0.01)。同时过表达bta-miR-29d-3p奶牛乳腺上皮细胞中甘油三酯含量显著降低(P<0.05)。干扰bta-miR-29d-3p显著增加了DGAT1、ACACA、FASN、GPAM、转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG1)(P<0.01)和SREBF1(P<0.05)的表达量,同时甘油三酯含量显著增加(P<0.05)。说明bta-miR-29d-3p通过改变乳脂代谢相关基因和甘油三酯水平,从而调节奶牛乳脂代谢。

乌头碱调控miR-181d-5p/DDX3轴对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨乌头碱通过调控微小RNA-181d-5p(miR-181d-5p)/DEAD-box RNA解旋酶3(DDX3)轴对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的影响。方法使用不同剂量乌头碱处理宫颈癌HeLa细胞,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖确定给药剂量。将HeLa细胞分为对照组(正常培养,不进行处理),乌头碱低剂量组(4 mg/L)、中剂量组(8 mg/L)、高剂量组(16 mg/L),顺铂组(5 mg/L),乌头碱高剂量+miR-NC组[16 mg/L乌头碱+转染miR-181d-5p siRNA阴性对照(miR-NC)质粒]及乌头碱高剂量+miR-181d-5p低表达组[16 mg/L乌头碱+转染miR-181d-5p小干扰RNA(siRNA)质粒]。平板克隆形成实验及流式细胞仪分别检测各组HeLa细胞克隆形成数与凋亡情况;实时荧光定量PCR检测HeLa细胞中miR-181d-5p和DDX3 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测HeLa细胞中DDX3、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平;双萤光素酶报告基因实验验证miR-181d-5p与DDX3的靶向关系。结果以0.5~64 mg/L的乌头碱分别处理HeLa细胞24 h、48 h、72 h后,对HeLa细胞均有不同程度的抑制作用,选择剂量为4 mg/L、8 mg/L、16 mg/L的乌头碱用于后续实验。与对照组比较,乌头碱低、中、高剂量组及顺铂组HeLa细胞克隆形成数、DDX3 mRNA和蛋白、Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平依次降低(P<0.05),凋亡率、miR-181d-5p、Bax、Caspase-3蛋白表达水平依次升高(P<0.05);与乌头碱高剂量组和乌头碱高剂量+miR-NC组比较,乌头碱高剂量+miR-181d-5p低表达组HeLa细胞克隆形成数、DDX3 mRNA和蛋白、Cyclin D1、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),凋亡率、miR-181d-5p、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05);双萤光素酶报告基因检测证实miR-181d-5p与DDX3存在靶向关系。结论乌头碱可调控miR-181d-5p/DDX3轴,促进miR-181d-5p表达,抑制DDX3表达,进而抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,促进细胞凋亡。

D-阿洛糖下调半乳糖凝集素-3抑制AMPK/mTOR通路减轻脑缺血再灌注损伤

目的探讨D-阿洛糖(D-allose)对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经功能恢复、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、腺苷一磷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)及部分炎症因子表达的影响。方法C57BL/6雄性小鼠50只,随机分为对照组(Con组)、假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(MCAO组)、脑缺血再灌注损伤+D-阿洛糖组(MCAO+D-allose组)及脑缺血再灌注损伤+改良柑橘果胶组(MCAO+MCP组)。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模成功后对小鼠进行Longa神经功能评分及转棒行走评分;采用TTC染色法观察脑梗死灶体积;通过Western blot及RT-PCR技术检测Gal-3、自噬相关分子的表达水平;免疫荧光技术检测脑组织中Gal-3的分布情况;试剂盒检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8分泌。结果相较于Con组和Sham组,MCAO模型可增加小鼠神经功能评分(P<0.01)、增加脑梗死体积(P<0.01)、上调Gal-3的表达并增强自噬(P<0.01)。给予D-阿洛糖及Gal-3抑制剂MCP治疗后可改善神经功能障碍、减小脑梗死体积(P<0.01),并降低Gal-3的表达(P<0.01),抑制AMPK磷酸化,促进mTOR磷酸化,抑制自噬(P<0.01)。结论D-阿洛糖可有效促进CIRI小鼠神经功能恢复和减小梗死灶体积,其机制可能是通过下调Gal-3的表达进而抑制组织损伤后细胞过度自噬,并减少TNF-α,IL-8等炎性因子释放,从而发挥神经保护作用。

基于2D-3D异质结结构的密集型波分复用器的实验研究

基于光子晶体波导耦合原理,设计了2D-3D异质结结构的密集型波分复用器,从理论和实验上详细地研究了六通道波分复用器的传输特性。发现通过控制耦合波导长度,该密集型波分复用器可以实现每个通道的单频输出,实验测量结果也证明了其频率选择特性。之后对更为密集的八通道波分复用器也做了同样的理论模拟,得到了相同的结论。

D-阿洛酮糖-3-差向异构酶法规标准及工艺研究进展

对国内外D-阿洛酮糖-3-差向异构酶的法规标准情况进行研究比较,汇总了在北美、澳新、欧盟等地区行政许可的情况,阐述了D-阿洛酮糖-3-差向异构酶在我国的申报审批情况以及中国申报食品添加剂的流程办法,并梳理国内外工艺进展,为D-阿洛酮糖-3-差向异构酶的资源化利用和应用研究提供理论依据与参考,同时促进D-阿洛酮糖产业发展。

血浆hsa-let-7d-3p在阿尔茨海默病中的诊断价值及功能

目的探索hsa-let-7d-3p在阿尔茨海默病(AD)中的诊断价值和功能。方法收集2018年4月至2022年3月于徐州市第一人民医院就诊的80例AD患者作为AD组,同期招募60名健康者作为健康对照组。筛选GSE46579和GSE120584数据集中AD患者血浆中显著变化的微RNA(miRNA),采集两个数据集中上调及下调的miRNA进行生物标志物的筛选。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测所筛选的差异miRNA的表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)、简易智力状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估基础量表(MoCA_B)评分评价hsa-let-7d-3p对AD的诊断价值。此外,建立Aβ25~35损伤SH-SY5Y的细胞模型,采用RT-qPCR检测hsa-let-7d-3p水平。通过转染使细胞表达hsa-let-7d-3p,使用四唑盐法验证其是否影响Aβ25~35对细胞活力的作用。结果AD组MMSE评分、MoCA_B评分低于健康对照组(P<0.01)。在GSE120584与GSE46579中均上调的miRNA为hsa-miR-5001-3p、hsa-let-7d-3p、hsa-miR-589-5p、hsa-miR-4435、hsa-miR-3605-3p,均下调的miRNA为hsa-miR-548h-5p、hsa-miR-29c-3p。AD组血浆hsa-miR-5001-3p、hsa-let-7d-3p、hsa-miR-589-5p水平明显高于健康对照组(1.43±0.37比1.00±0.32,1.60±0.35比1.00±0.30,1.34±0.38比1.00±0.26)(P<0.01),血浆hsa-miR-29c-3p水平明显低于健康对照组(0.58±0.35比1.00±0.29)(P<0.01),两组hsa-miR-4435、hsa-miR-3605-3p、hsa-miR-548h-5p比较差异无统计学意义(P>0.05)。在AD患者血浆中变化最为显著的上调miRNA为hsa-let-7d-3p,hsa-let-7d-3p的ROC曲线下面积为0.910;AD患者血浆hsa-let-7d-3p与MMSE评分呈负相关(r=-0.536,P<0.01),与MoCA_B评分呈负相关(r=-0.617,P<0.01)。与控制组相比,Aβ25~35处理可显著降低SH-SY5Y细胞的活力(P<0.01);与Aβ+mimics NC组相比,Aβ+mimics组SH-SY5Y细胞活力下降(P<0.01),与Aβ+inhibitor NC组相比,Aβ+inhibitor组SH-SY5Y细胞活力升高(P<0.01)。结论AD患者和AD细胞模型中的hsa-let-7d-3p表达均上调,hsa-let-7d-3p在AD中参与病理作用机制,并可作为AD诊断的生物标志物。

TPPO辅助配位形成的3d-4f氰基桥连YbFe和YbCo配合物的合成及单分子磁性对比研究

近年来,越来越多的单分子磁体(SMMs)体系被探索出来,尤其关于DyⅢ、HoⅢ、ErⅢ等稀土离子组装而成的SMMs的研究取得了阶段性的进展,但目前对YbⅢ的系统性和比较性的研究较少.基于此,为探究YbⅢ配合物的组成和结构对磁弛豫性能的影响,本研究合成并表征了两种氰基桥连3d-4f一维链状配合物{[Yb(TPPO)4][Fe(CN)6]}(H2O)(简写为1YbFe,其中TPPO为三-(N,N-四亚甲基)磷酰胺)和{[Yb(TPPO)4][Co(CN)6]}(H2O)(简写为2YbCo).粉末X线衍射表明两种化合物均有较高的纯度,单晶X射线衍射结果显示两种化合物局部配位几何结构均为八面体(Oh)构型.磁性研究证明零场下配合物1YbFe和2YbCo存在量子隧穿(QTM)效应,交流磁化率不表现出频率依赖性.在外加2 kOe直流场下,QTM效应被抑制.当温度降低至7 K以下时,化合物1YbFe的交流磁化率虚部χ″表现出明显的频率依赖性,在f=1000 Hz下,在温度为3 K处出现峰值.化合物2YbCo的虚部χ″在温度为4 K(f=1000 Hz)和3 K(f=100 Hz)处出现易于分辨的峰值,也表现出明显的频率依赖性.经对比研究表明,直流场诱导产生的磁弛豫现象主要来源于稀土YbⅢ离子.在相同交流场频率下,化合物2YbCo的虚部峰值温度高于1YbFe,应归因于抗磁性CoⅢ取代顺磁性[FeⅢ]LS时减弱了对稀土YbⅢ离子的横向涨落场.