藏北高原D105点土壤冻融状况与温湿特征分析

利用CAMP/Tibet在藏北高原D105点所观测的2002年1月1日—2005年12月31日土壤温度、含水量资料,分析了该点的土壤温、湿度变化及其冻融特征.结果表明:D105点40cm深度以上土壤温度日变化明显,随着深度增加,土壤温度日变化相位明显滞后.各层土壤温度月最高值出现在8—9月,月最低值都出现在1—2月;年际气候的差异至少可以反映到185cm深处的土壤.土壤冻结和消融都是由表层开始,土壤随深度增加冻结快,消融则慢.冻结期间,土壤温度分布上部低,下部高;消融期间,则分布相反.60cm深度以上的土壤含水量在消融期有显著的波动,表明60cm深度以上的土壤与大气之间的水热交换比较频繁.土壤温度的日变化和平均温度对土壤的冻融过程有较大的影响;土壤含水量的多少会极大的影响土壤的冻融过程、土壤热量的分布状况以及地表能量的分配.因此水(湿度)热(温度)相互耦合影响着土壤的冻融过程.

青藏高原唐古拉山北坡D105点土壤温度的时间序列分析

通过对位于唐古拉山北坡的D1 0 5点不同深度土壤温度时间序列的分析 ,表明各层日平均土壤温度的时间变化具有很好的年周期 ,其变化曲线为一正弦曲线。浅层土壤温度的波动比其较深层土壤温度的波动大 ,但对同一层而言 ,其波动程度尽管在夏半年略大于冬半年 ,但差别不大。地表、0 0 5m和0 2m深处 ,土壤日最高温的变化幅度要明显大于最低温的变化幅度 ;同时 ,日最高温与日最低温的变化趋势并不完全一致。积雪可能对土壤日最高温、日最低温和日温差有较大影响。地表 1a中的最大日温差可达 6 0 4℃ ( 1 998年 3月 2 7日 ) ,1a中极端日最高温可达 39 7℃ ,最低温达 -1 6 5℃。夏半年日温差明显大于冬半年 ,且日温差随深度的增加而减小 ,到 80cm深处已基本上看不到明显的日温差。

S Zorb装置D105脱气线减薄原因分析及对策

S Zorb反应系统D105为吸附剂反应器接收器,D105顶脱气线为D105顶返回R101的管线,脱气线在S Zorb装置运行过程中非常重要,里面介质为易燃易爆的氢气和吸附剂,属于高隐患部位,一旦泄漏,会对装置的平稳运行和人身安全造成重大威胁,对环境造成重大污染,使操作人员工作环境严重恶化,大量吸附剂跑损,造成经济损失。同时致吸附剂循环中断,影响产品质量和装置长周期运行。本文介绍了D105脱气线具体参数以及发现管线减薄后的一些具体做法,分析了减薄的原因,提出了解决防范措施:合理安排测厚时间和布点范围,调整操作参数,适当降低气提流量;提高管道的壁厚等级,使用耐磨管件,加强管线内部的抗冲刷硬度等措施。

TPI缺乏症斑马鱼模型的构建及分析

磷酸丙糖异构酶缺乏症(triosephosphate isomerase deficiency,TPI DF)是一种严重的多系统退行性疾病,通常表现为溶血性贫血、神经肌肉功能障碍和易感染,患者多于起病5年内死亡。目前尚不清楚TPI DF的具体发病机制,缺乏有效的临床治疗方法。本研究选取TPI DF患者中最常见的突变位点TPI1^(E105D),构建了表达人源性TPI1^(E105D)(hTPI1^(E105D))的转基因斑马鱼(Danio rerio)模型[Tg(Ubi:TPI1^(E105D)-eGFP)]。功能分析表明,过表达TPI1^(E105D)影响红系及髓系细胞发育、导致神经以及肌肉发育异常。综上所述,本研究构建了磷酸丙糖异构酶缺乏症的斑马鱼疾病模型,并能够复现TPI DF患者的大部分临床表型,该模型为后续研究TPI DF的发病机制及药物筛选提供了新的实验动物模型。

维吉尼亚链霉菌P450-105D1在大肠杆菌中自诱导表达和雄烯二酮的羟化活性

雄烯二酮是甾体药物生产的重要中间体,其C9位羟基化产物9-羟基雄烯二酮也是多种重要甾体药物的合成前体,具有重要的临床药用价值。微生物转化生产9-羟基雄烯二酮具有重要的经济价值。将维吉尼亚链霉菌IBL14中svu005与pET28a质粒融合,导入大肠杆菌BL21(DE3)。使用优化的自诱导培养基诱导表达其产物细胞色素P450-105D1(CYP105D1)蛋白,以雄烯二酮等多种甾体作为底物进行微生物羟化。结果显示,构建的重组质粒pET28a-svu005在大肠杆菌中成功表达,使用ZYM培养基,自诱导表达的活性蛋白产量(0.0916nmol/L)显著高于传统的IPTG诱导方式的产量(0.0367nmol/L)。表达产物CYP105D1可以羟化雄烯二酮,经HPLC检测,产物为9-羟基雄烯二酮。发现了微生物转化合成9-羟基雄烯二酮的新途径,具有很好的工业应用前景。

定向进化CYP105D1酶提高l-THP转化活性研究

细胞色素CYP105D1是Streptomyces griseus ATCC 13273中生物转化左旋四氢巴马汀合成左旋紫堇达明的关键酶,课题组前期成功在原核体系中克隆了CYP105D1,实现了利用工程菌株生物转化合成制备左旋紫堇达明。但是,CYP105D1存在着转化活性低、酶稳定性差等缺陷,因此希望通过定向进化手段改造CYP105D1,提高左旋紫堇达明的产量。研究首先通过同源模建与分子对接的方法,预测了CYP105D1与底物相互作用的关键位点,然后选取了其中8个位点进行定点饱和突变。突变文库筛选结果与全细胞转化结果显示,突变体R98AR99A的转化率提升至原先的1. 48倍。研究通过对CYP105D1酶进行定向进化,成功提高了左旋紫堇达明的生物转化合成效率,并进一步揭示了CYP105D1与底物左旋四氢巴马汀的相互作用机制。