VC++通过DB-library访问SQL Server技术

分析了VisualC + +通过DB -Library访问SQLServer过程 ,利用C + +语言提供的类的概念 ,将DB -Library函数封装成类 ,最后给出利用VisualC + +通过DB -Library类来访问SQLServer技术的实例。

UG环境下的DB-Library数据库访问技术

介绍UG环境下的DB-Library工作流程,讨论如何在UG环境下利用DB-Library函数和封装DB-Library函数成类开发数据库应用程序,并给出应用实例。

基于DB-Library实现VC快速访问SQL Server

分析了 Visual C+ + 通过 DB-Library访问 SQL Server过程 ,利用 VC面向对象技术将 DB— Library API函数封装成类 ,从而屏蔽了直接调用的许多复杂概念 ,为其使用提供了简易接口。最后给出利用 Visual C+ + 通过 DB-Library类来访问 SQL

利用DB-Library访问SQL Server来提高数据处理速度的方法

就如何提高大型计算网络数据库系统中的数据采集速度问题，结合电信计费系统的具体设计，提出了利用ＳＹＢＡＳＥ１１ 的Ｏｐｅｎ Ｃｌｉｅｎｔ产品ＤＢ－Ｌｉｂｒａｒｙ 来访问ＳＱＬＳｅｒｖｅｒ，以实现快速数据处理的方法，并阐述了利用ＶｉｓｕａｌＣ＋ ＋ ５．０进行实现的方法和过程。

铁抑素-1对糖尿病中晚期小鼠肝肾组织的保护作用

糖尿病是一种发病率高且并发症多的代谢性疾病,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)占比较大。目前研究表明,T2DM伴随着肝、肾等脏器损伤引起并发症,严重危害人体健康。铁死亡通过芬顿反应产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS累积会激活缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α),从而引发血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平升高,铁死亡抑制剂——铁抑素-1(ferrostatin-1,Fer-1)具有强抗氧化能力,所以基于缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路,探讨Fer-1对糖尿病中晚期小鼠肝、肾组织的保护作用。实验以21~22周龄db/db小鼠作为糖尿病中晚期模型,铁死亡抑制剂Fer-1为干预药物。db/m小鼠为空白对照组,连续4周测量体重、血糖,实验中还对各组小鼠进食量、饮水量进行记录;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,测定肝肾组织中ROS、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性以及尿蛋白含量,并用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色处理肝、肾组织切片,光镜观察病理学形态,再通过Western印迹法分别检测肝、肾组织中HIF-1α、VEGF和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白质水平。在db/db组小鼠中发现,Fer-1(1 mg·kg^(-1),ig)可明显减少进食量和饮水量,降低小鼠血清中的ALT、AST水平、肝肾组织中ROS生成量以及尿蛋白水平,显著升高GSH活性,显著改善了肝、肾的病理组织状况,并且明显抑制肝肾组织中HIF-1α和VEGF蛋白质指标、提高GPX4蛋白水平。Fer-1虽不能改变糖尿病小鼠的体重和降低血糖,但能对糖尿病中晚期小鼠的肝、肾组织发挥保护作用,其作用机制可能与HIF-1α/VEGF和GPX4有关。

用DB-Library for C函数访问SQL Server数据库

给出了用ＤＢ－ｌｉｂｒａｒｙ函数访问ＳＱＬＳｅｒｖｅｒ数据库的方法，并给出实例。

红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾功能和肾脏组织中GluT-1 mRNA和蛋白表达水平的影响

目的:探讨红芪多糖对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾功能和肾脏组织中葡萄糖转运蛋白-1(GluT-1)的mRNA和蛋白表达的影响,阐明其可能的作用机制。方法:将10只db/m小鼠作为正常对照组;50只肥胖型2型糖尿病模型db/db小鼠随机分为模型组,依那普利组,红芪多糖低、中和高剂量组;每组10只。正常对照组和模型组小鼠分别灌胃给予生理盐水0.5 mL·kg-1·d-1,其他各组小鼠分别灌胃给予依那普利10mg·kg-1·d-1和红芪多糖100、200和400mg·kg-1·d-1,共8周。苦味酸法测定小鼠血肌酐(SCr)水平,酶偶联速率法测定血尿素氮(BUN)水平,ELISA法测定24h尿微量白蛋白(UMALB)水平;RT-PCR法测定小鼠肾脏组织中GluT-1mRNA的表达;Western blotting法和免疫组织化学法测定小鼠肾脏组织中GluT-1蛋白的表达。结果:与模型组比较,依那普利组和红芪多糖各剂量组SCr、BUN、UMALB和GluT-1mRNA及蛋白表达水平均降低,其中红芪多糖高剂量组和依那普利组降低明显(P<0.01)。HE及Masson染色,红芪多糖高剂量组小鼠肾小球内炎症细胞浸润较少,毛细血管腔通畅,肾小管及肾间质内胶原蛋白沉积不明显。结论:红芪多糖可改善db/db小鼠的肾功能并明显抑制GluT-1mRNA和蛋白的表达,提示红芪多糖可能通过抑制肾小球系膜细胞膜上GluT-1的表达而延缓DN的发展。

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌NF-κB p65与MMP-9表达的影响

目的:观察红芪多糖(HPS)对db/db小鼠心肌组织核转录因子(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白与mRNA表达的影响,探讨其防治心肌间质纤维化可能的作用机制.方法 :将60只雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组与模型组;12只雄性db/m小鼠为正常组.干预组小鼠连续灌胃8周,于干预前后每2周测空腹血糖、体质量各1次.第8周末心脏取血后,取心脏左室心肌组织,分别用于Masson染色、电镜观察心脏超微结构以及Western blotting、逆转录-免疫酶联反应(RT-PCR)法检测其NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达情况.结果:HPS干预8周后,与模型组比较:HPS高、中剂量组与罗格列酮组小鼠血糖下降明显(P<0.05),干预组小鼠体质量变化无明显差异(P>0.05);Masson染色可见亮绿色胶原纤维在心肌细胞间及血管周围明显增多且呈堆积状分布;电镜观察可见HPS高剂量组与罗格列酮组小鼠心肌组织内线粒体数量与破坏程度、糖原颗粒及脂滴沉积现象均有明显改善;Western blotting、RT-PCR检测结果显示,HPS高剂量组、罗格列酮组小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达量均明显降低(P<0.05).结论:HPS可降低db/db小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9蛋白与mRNA的表达水平,减轻其炎症反应状态,对心肌的间质纤维化病变具有一定的防治作用.

清化颗粒对db/db小鼠胰高血糖素样肽-1合成和分泌的影响

目的:探讨清化颗粒对db/db小鼠肠道胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和分泌的影响。方法:选取db/m小鼠为空白对照组,db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组和清化颗粒(低、中、高剂量)组,干预4周,观察小鼠糖代谢变化;ELISA法分析小鼠血清GLP-1的水平;qRT-PCR法检测小鼠回肠胰高血糖素原和激素原转化酶1/3(PC1/3)的mRNA水平;Western blot法检测小鼠回肠PC1/3的蛋白表达水平;组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化。结果:与模型对照组比较,清化颗粒降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P<0.01);提高血清GLP-1的浓度(P<0.01);上调小鼠回肠组织胰高血糖素原和PC1/3酶的mRNA水平(P<0.01);上调小鼠回肠组织PC1/3的蛋白表达水平(P<0.01);并具有剂量依赖效应。另外,清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织形态。结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,提高血清GLP-1水平,上调胰高血糖素原和PC1/3的mRNA水平,促进肠道GLP-1的合成和分泌,改善回肠组织形态。

DB11/T828.3-2011中12号染色体标记筛选及适用性评价研究

目的对北京小型猪遗传质量控制地方标准DB11/T828.3-2011中空缺的12号染色体标记进行筛选,并通过比较不同标记对同种群的遗传评价对地标的适用性进行分析。方法结合文献报道,选取12号染色体上的4对微卫星标记,利用2个中国农大小型猪群体进行筛选;选取高度多态的12号染色体标记合并标准方法的18对染色体标记,形成全染色体法,通过不同方法对同批次群体的遗传质量评价进行比较分析。所得结果均使用Popgen32软件处理分析。结果筛选到的4对12号染色体标记PIC值均大于0.5,为高度多态;现行标准在染色体覆盖率、扩增稳定性、结果评价三项指标结果分别为94.7%、96.0%、农大I系不合格而农大III系合格,增加12号染色体后评价的三项指标的结果分别为100%、96.6%和两群体均合格。结论本研究筛选的4对12号染色体标记具有高度多态性,为完善DB11/T828.3-2011提供数据支撑。

嵌入式数据库Berkeley DB在井-地电位测量系统中的应用

分布式井-地电位测量系统用于采集油气开发现场的井地电位数据,是研究高含水期油田注水分布和剩余油分布的一种新型电法仪器。在进行现场测量时.由于采集的数据量较大.采用常规方法对数据进行保存和处理的速度较慢,达不到测量系统的要求。因此.本文将嵌入式数据库系统Berkeley DB引入了分布式井-地电位测量系统。使大容量采集数据的处理工作变得快捷,高效。

2型糖尿病模型db/db小鼠内侧隔核-斜角带核NOS阳性神经元变化

目的 :观察人类 2型糖尿病模型—— C5 7BL/ Ks Jdb/ db(db/ db)小鼠内侧隔核 -斜角带核 NOS阳性神经元变化。方法 :糖尿病组 :6周龄 5 7CBL/ Ks J(db+/ db+)小鼠 5只 ,尾静脉空腹血糖高于 11.1mmol/ L且肥胖。对照组 :非糖尿病小鼠 C5 7BL/ Ks J(?/ +) 5只 ,尾静脉空腹血糖低于 6 .0 mmol/ L 体重正常。于 30周龄 (成模第 6月末 )时 ,灌注固定取脑 ,以 NADPH- d组化法显示内侧隔核 -斜角带核 NOS阳性神经元。结果 :与正常对照组相比 ,糖尿病小鼠内侧隔核 -斜角带核 NOS阳性神经元密度显著减少 (P<0 .0 1)。结论

封装DB—Library函数实现VC对SQL Server的快速访问

利用ＶＣ面向对象技术将ＤＢ—Ｌｉｂｒａｒｙ ＡＰＩ函数封装成类，从而屏蔽了直接调用的许多复杂概念，为其使用提供了简易接口。本实现对利用ＤＢ—Ｌｉｂｒａｒｙ 进行ＳＱＬＳｅｒｖｅｒ 客户端应用的开发工作具有重要的参考价值。

红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及PKC/TIMP-1表达的影响

目的通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中PKC与金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的影响,探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中和低剂量组,替米沙坦阳性对照组,模型对照组;另设正常组,为10只同周龄的db/m小鼠。给药8 w,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠,眼球取血并分离血清检测甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)等,并采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫蛋白印迹检测肾组织PKC蛋白及IIMP-1 mRNA的表达。结果 HPS治疗8 w后,db/db小鼠的血糖、体重均较模型组降低,但只有高、中剂量组有统计学差异(P<0.05),且中剂量组下降明显(P<0.01);24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P<0.05);与模型组比较各治疗组TC、TG均降低(P<0.05),其中中剂量组下降更明显(P<0.01)。与模型组比较,TIMP-1 mRNA的表达量除HPS低剂量组无改变外,其余治疗组均增强(P<0.05),且HPS中剂量组变化明显(P<0.01);PKC蛋白的表达在HPS高、中剂量组有所下降(P<0.05),且HPS中剂量组下降明显(P<0.01)。结论 HPS可能通过抑制肾小球系膜细胞上PKC蛋白的表达及增强TIMP-1mRNA的表达,减缓糖尿病肾病的病程进展。

6-姜烯酚通过抑制SCD1表达改善db/db小鼠肝脏脂肪变性的研究

目的探讨6-姜烯酚对db/db小鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法将24只db/db小鼠随机分为模型组、6-姜烯酚低剂量组(10 mg·kg^-1)和6-姜烯酚高剂量组(40 mg·kg^-1),每组8只,雌雄各半;另取8只BKS小鼠(雌雄各半)作为正常对照组;灌胃给药,每日1次,连续21 d。采用酶法检测肝脏组织甘油三酯(TG)含量;采用油红O染色法检测肝脏组织脂质沉积情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、酰基辅酶A氧化酶(ACOX)及肉碱棕榈酰基转移酶1a(CPT1a)的mRNA表达;采用Western Blot法和免疫荧光染色法检测肝脏组织SCD1蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏组织的TG含量和油红O染色面积以及SREBP-1c、ACC、FAS、DGAT2、SCD1 mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01),ACOX、CPT1a mRNA表达显著下调(P<0.05)。与模型组比较,6-姜烯酚高剂量组的小鼠肝脏组织TG含量和油红O染色面积明显减少(P<0.01),SCD1在mRNA水平和蛋白水平的表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),与免疫荧光染色法检测结果一致。结论6-姜烯酚能够改善db/db小鼠的肝脏脂质沉积,其机制可能与下调SCD1的表达有关。

6-姜烯酚改善db/db小鼠胰岛素敏感性研究

目的:研究6-姜烯酚对db/db小鼠肝脏组织胰岛素敏感性的影响及机制。方法:将24只db/db小鼠(雌雄各半)随机分为模型组、6-姜烯酚低剂量组(10mg·kg^(-1))、6-姜烯酚高剂量组(40mg·kg^(-1)),另取BKS小鼠8只(雌雄各半)作为正常对照组,连续灌胃给药3周。于2周末行葡萄糖耐量OGTT实验,取血测定血浆葡萄糖、胰岛素含量,计算HOMA-IR及HOMA-IS指数;第3周末处死动物取肝脏组织,RT-PCR法及Western blot检测肝脏组织糖异生及胰岛素信号相关基因及蛋白的表达。结果:6-姜烯酚下调db/db小鼠禁食血浆葡萄糖、胰岛素水平,降低胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),升高胰岛素敏感性指数(HOMA-IS)。同时,6-姜烯酚逆转了db/db小鼠肝脏糖异生的关键基因(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶PEPCK和葡萄糖6-磷酸酶G6PC)高表达(P<0.05),明显升高了线粒体质量控制蛋白1α(PGC-1α)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的表达。结论:6-姜烯酚能改善db/db小鼠胰岛素敏感性,可能与调节糖异生关键酶PEPCK、G6PC和PGC1-α、GLUT2胰岛素信号通路有关。

消渴平合剂对糖尿病肾病db/db小鼠NF-κB、IL-6表达的影响

目的:观察消渴平合剂对糖尿病肾病db/db小鼠肾脏NF-κB(核因子-κB)、IL-6(白介素-6)表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法:选取24只db/db小鼠,随机分为模型组、厄贝沙坦治疗组、消渴平合剂治疗组,每组各8只,另取8只db/m小鼠作为正常对照组;各组小鼠分别连续给药8周后,检测各组小鼠糖化血清蛋白、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的变化。留取肾组织,采用荧光定量PCR检测肾脏NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达,Western blot检测肾脏NF-κB p65蛋白、IL-6蛋白的表达。结果:消渴平合剂可以明显降低db/db小鼠糖化血清蛋白水平,可明显降低db/db小鼠胆固醇、三酰甘油以及低密度脂蛋白水平,显著升高高密度脂蛋白水平。荧光定量PCR及Western blot结果显示,与模型组相比,消渴平治疗组显著降低NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达(P<0.05),可明显抑制NF-κB p65蛋白、IL-6蛋白的表达(P<0.05)。结论:消渴平合剂可明显降低db/db小鼠糖化血清蛋白水水平,调节血脂,其机制可能与抑制肾脏NF-κB p65、IL-6基因和蛋白的表达有关。

电阻分压器-3 dB频率与上升时间的关系

研究了无电感补偿和有电感补偿的一级和两级电阻分压器的幅频特性-3 dB频率与阶跃响应10%～90%上升时间的关系.无电感补偿一级分压器的-3 dB频率与阶跃响应上升时间之积为常数0.350;对无电感补偿两级分压器,该乘积在0.349附近很小范围内变动;对电感补偿一级分压器,该乘积由过冲决定,当过冲在0～10%范围内变化时,该乘积在0.35～0.29之间线性变化;对电感补偿两级分压器,该乘积随过冲和分压器参数变化,在不大于10%的确定过冲下,变化范围约为±10%;当两级分压器第一级的时间常数远大于第二级的时间常数时,可能难以在第二级进行有效的电感补偿.

NNC 55-0396对db/db小鼠的降糖作用及其机制

目的探讨NNC 55-0396对db/db糖尿病小鼠的降糖作用及其机制。方法取8周龄雄性野生型非糖尿病小鼠及db/db糖尿病鼠各12只,分别按随机数字表法为2组,共4组:野生安慰剂组、野生NNC干预组、db/db安慰剂组及db/db NNC干预组(n=6)。NNC干预组均予30 mg/(kg.d)剂量NNC 55-0396腹腔注射,安慰剂组予等体积生理盐水腹腔注射,干预1周;比较实验动物药物干预前后血糖、体质量、胰岛素及总胆固醇的变化水平,并用免疫组织化学法及Western blot检测T型钙通道特异性亚基Cav3.1及Cav3.2表达水平。结果①与db/db安慰剂组比较,db/db NNC干预组空腹血糖水平显著下降(P<0.01),而野生安慰剂组和野生NNC干预组之间差异无统计学意义(P>0.05);②与db/db安慰剂组比较,db/db NNC干预组体质量、胰岛素及胆固醇水平均明显降低(P<0.05);③NNC 55-0396显著下调db/db糖尿病鼠Cav3.1及Cav3.2在肝脏及脑组织中的蛋白表达水平(P<0.05)。结论 NNC 55-0396通过调节小鼠体内钙离子水平产生降血糖作用。