佩兰对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏DGAT2表达的影响

目的:研究佩兰中药颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的改善作用,探讨中药佩兰对大鼠肝脏DGAT2表达的影响。方法:高脂饮食加尾静脉小剂量注射链脲佐菌素(STZ 28 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的合并脂代谢紊乱的2型糖尿病大鼠随机分为阳性对照组、佩兰中药颗粒组、吡格列酮组每组9只,另设空白对照组10只。佩兰中药颗粒组予佩兰中药颗粒按3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组0.3 mg/(kg·d)灌胃,阳性对照组及空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,持续给药5周后,检测血清甘油三酯(serum triglyceride,TG)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)并计算HOMA-IR评估大鼠胰岛素抵抗水平。应用RT-PCR与Western blot方法检测肝脏DGAT2基因及蛋白表达水平。结果:经治疗后,佩兰中药颗粒组大鼠的血清TG、TC水平与阳性对照组相比得到了明显的改善,肝脏DGAT2的基因及蛋白表达水平与阳性对照组相比下调。结论:佩兰可以改善由链脲佐菌素诱导的2型糖病大鼠脂代谢紊乱,其机制与中药佩兰下调大鼠肝脏中DGAT2基因与蛋白表达有关。

PI-3K、DGAT2、PKC-ε在大鼠非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI-3K)通路及其相关蛋白二酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)、蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)的亚型PKC-ε在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用.方法:48只大鼠随机分为6组:正常对照组(N组普通饮食喂养4wk,N2组普通饮食喂养8wk,N3组普通饮食喂养12wk);NAFLD模型组(H1组高脂喂养4wk、H2组高脂喂养8wk、H组高脂喂养12wk);评价各组大鼠肝脂肪变程度、炎症活动和纤维化程度;免疫组织化学法观测各组PKC-ε蛋白表达量;RT-PCR法检测PI-3K(p85a)mRNA和DGAT2mRNA的表达.结果:NAFLD模型组脂肪变性明显,纤维化和炎症活动度记分均显著高于正常对照组H2、H3组脂肪变性分度及纤维化分期比H1组明显增高,气球样变也有显著的差异;H2、H组PKC-ε蛋白表达量与正常对照组比较明显增多(7.68±1.32vs6.68±2.16,8.46±1.19vs5.52±1.05,P<0.05或0.01);PI-3KmRNA(?Ct与正常对照组相比明显升高,且H2、H3组与H1组比较明显升高,PI-3KmRNA表达量在模型组中随脂肪肝程度的加重呈进行性降低DGAT2mRNA(?Ct)与正常对照组比较显著降低,且H2、H3组与H1组比较明显降低,DGAT2mRNA表达量在NAFLD模型组中随脂肪肝程度的加重呈进行性升高.结论:PI-3K通路及其相关蛋白PKC-ε和DGAT2可能与NAFLD发病机制有关.

牛ACAS2基因的电子克隆与序列分析

本研究以牛的乙酰辅酶A合成酶2（ACAS2）基因为研究对象，利用生物信息学方法和同源序列克隆技术，对牛的ACAS2基因进行了电子克隆和序列分析，并对推导出的ACAS2蛋白结构与性质进行了初步分析。实验结果：牛ACAS2基因的eDNA序列长2726 bp，包括了2106 bp的开放阅读框序列（ORF），54 bp的5非翻译区序列（5 UTR）和566 bp的3非翻译区序列（3′UTR），由702个氨基酸组成。该基因cDNA核苷酸编码区序列与人，猕猴，小鼠，黑猩猩，家犬ACAS2基因的相似性分别为91％，90％，87％，899，6，90％，90％，推导的氨基酸序列与人，猕猴，小鼠，黑猩猩，家犬的相似性分别为94％，94％，92％，94％，87％。以ACAS2基因eDNA编码区序列构建的分子进化树研究结果表明，牛的ACAS2基因在人，猕猴，小鼠，黑猩猩，家犬等物种中，与家犬的亲缘关系特别近。牛的ACAS2蛋白的三级结构包含7个跨膜结构-Cutoff模体，三个比较大的分别位于169～199位氨基酸，170-191位氨基酸和326—345位氨基酸处。

2型糖尿病患者外周血单个核细胞过氧化物酶体脂肪酸β氧化活性变化的研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂代谢紊乱状态下过氧化物酶体脂肪酸β氧化活性的变化。方法分析112例T2DM患者外周血单个核细胞过氧化物酶体脂肪酸β氧化活性、脂肪乙酰辅酶A氧化酶活性及其mRNA表达变化。测定FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C。结果T2DM患者过氧化物酶体脂肪酸β氧化代偿性加强,与正常对照组相比,脂肪乙酰辅酶A氧化酶活性、过氧化物酶体脂肪酸β氧化活性增加;并且T2DM组过氧化物酶体脂肪酸β氧化的活性与其血清TG、HDL-C、LDL-C之间有直线相关关系。结论脂肪酸β氧化和脂肪乙酰辅酶A氧化酶的活性增加,导致H2O2浓度的升高,这可能是糖尿病心血管并发症发病的原因之一。

产蜡酯聚球藻PCC7002的构建

蜡酯是由含C16以上偶碳的高级脂肪酸与高级脂肪醇酯化形成的中性酯,是一种重要的经济油脂,被广泛应用于纺织、医药、化妆品和食品等行业。液态不饱和蜡酯还能作为航空航天工业、人工心脏、精密仪器仪表和特种机械等高科技领域专用的润滑剂。目前使用的蜡酯主要来源于动植物及矿石资源,来源十分有限,

微拟球藻Ⅰ型脂酰辅酶A:二脂酰甘油酰基转移酶编码基因NoDGAT1A的功能分析

从微拟球藻高产油藻株IMET1的cDNA中,克隆出一个I型脂酰辅酶A:二脂酰甘油酰基转移酶的编码基因NoDGAT1A,该基因共编码437个氨基酸,与拟南芥I型DGAT的氨基酸序列相似度为38%,且含有至少9段高疏水区。随后,NoDGAT1A被转化入营养缺陷型酿酒酵母三脂酰甘油合成突变株H1246中进行诱导表达。结果表明,在外加二十碳五烯酸(EPA)时,表达No DGAT1A的H1246能够产生三脂酰甘油(TAG),针对其TAG的分析表明,与酵母DGAT相比,表达NoDGAT1A的H1246产生的TAG中含有更多的EPA,说明NoDGAT1A具有更强的合成含EPA的TAG之能力。此外,16:0(63.82%)和18:0(27.98%)是其TAG中主要的脂肪酸链成分,说明NoDGAT1A合成的TAG侧链仍以长链饱和脂肪酸为主。NoDGAT1A对微拟球藻中TAG的合成具有重要作用,也为以微拟球藻为模式的产油微藻TAG和EPA代谢网络提供参考。

胆固醇诱导未折叠蛋白反应及其调节酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2基因的表达

目的探讨胆固醇对肝细胞和小肠粘膜上皮细胞中未折叠蛋白反应及其调节酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2基因表达的影响。方法以不同浓度(10mg/L和20mg/L)的游离胆固醇和氧化胆固醇温育肝癌细胞系HepG2细胞和小肠粘膜上皮细胞系Caco2细胞,应用半定量逆转录聚合酶链反应法检测两种细胞中X盒结合蛋白1和酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2mRNA的表达水平。结果随着游离胆固醇和氧化胆固醇温育浓度的升高,HepG2细胞和Caco2细胞中的X盒结合蛋白1和酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2mRNA表达均上调,呈现浓度依赖性。结论胆固醇和氧化胆固醇均可诱导未折叠蛋白反应中标记分子X盒结合蛋白1的表达,并上调酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2的表达,提示酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2的表达可能受未折叠蛋白反应的调控;鉴于酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶2在胆固醇吸收的酯化过程中具有重要作用,未折叠蛋白反应可能在胆固醇吸收调控中具有重要意义。

乙酰辅酶A合成酶2在肿瘤发生发展中的研究进展

乙酰辅酶A是肿瘤快速生长过程中不可或缺的合成代谢原料,根据瓦伯格效应,肿瘤细胞无法通过丙酮酸氧化脱羧产生乙酰辅酶A,其乙酰辅酶A主要由乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)催化短链脂肪酸所合成,即乙酸+辅酶A+ATP=乙酰辅酶A+二磷酸+AMP,表明了ACSS2在维持肿瘤细胞生长方面至关重要。近年来,越来越多的证据表明,ACSS2活性和表达异常与肿瘤增殖、侵袭、转移、抗凋亡和耐药性等密切相关,该文围绕ACSS2在肿瘤中的相关作用及机制的研究进展进行了综述。

PLIN2通过Rab18上调ACSL3表达促进巨噬细胞脂质蓄积

[目的]探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)增加巨噬细胞内脂质蓄积的机制。[方法]将实验分为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、不同PLIN2表达组、不同活性Rab18组,测定高表达和沉默表达PLIN2巨噬细胞中的Rab18和脂酰辅酶A长链合成酶3(ACSL3)蛋白水平,不同活性Rab18的高表达PLIN2巨噬细胞中的PLIN2、Rab18、ACSL3蛋白表达水平。采用Western blot检测蛋白表达水平,采用免疫荧光观察细胞内相关蛋白定位情况,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况。[结果]高表达PLIN2的细胞中Rab18、ACSL3表达水平明显增加(P<0.05),且PLIN2与Rab18、ACSL3在细胞内存在共定位的现象。转染Rab18显性突变体Q67L质粒(Rab18活性增强)后的PLIN2高表达巨噬细胞中ACSL3表达水平明显升高(P<0.05),细胞内脂滴的数量也明显增多(P<0.05)。[结论] PLIN2可通过Rab18上调ACSL3表达促进巨噬细胞脂质蓄积。

转录因子Ascl2调控Acss1/3的表达影响结直肠癌患者预后

目的 转录因子Ascl2作为WNT信号靶基因,可影响结直肠癌(CRC)前体细胞干性特征,探讨其能否调控短链脂肪酸β-氧化而影响CRC患者的预后。方法 下载稳定干扰Ascl2表达的CRC LS174T细胞(sh-Ascl2/LS174T)的mRNA及miRNA差异表达数据(GSE69036和GSE34926)分析其靶基因;应用RT-PCR方法和Western印迹定量检测sh-Ascl2/LS174T及对照细胞中的Ascl2、Acss1和Acss3的mRNA表达水平,以及Ascl2和Acss1蛋白表达水平,从GSE44076表达数据和UALCAN数据比较在正常结直肠粘膜、CRC组织和不同临床病理分期的肿瘤组织的表达水平差异;TCGA数据库下载548例CRC患者基因mRNA表达量及相关临床信息,用Spearman等级相关分析表达相关性,Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox回归分析评估危险因素。结果 sh-Ascl2/LS174T细胞中Acss1的mRNA较对照细胞下调2.08倍,miR-4282表达水平下调2.069倍。RT-PCR定量检测sh-Ascl2/LS174T细胞中Acss1的mRNA和miR-4282水平明显下降(P<0.01),Acss3的mRNA水平明显升高(P<0.05);Acss1和Ascl2蛋白水平较对照细胞均明显下降。CRC组织Ascl2和Acss1的mRNA水平明显高于癌旁结直肠粘膜组织(P<0.001),而Acss3明显低于癌旁结直肠粘膜组织(P<0.001);CRC组织中Ascl2与Acss1的mRNA表达水平呈正相关,与Acss3的表达水平呈负相关(均P<0.001)。Ascl2和Acss3表达水平与疾病特异性生存期(DSS)、总体生存期(OS)、无进展生存期(PFS)无关,Acss1高表达组比低表达组的DSS (P=0.0389)和OS (P=0.04)明显降低。Ascl2与Acss1基因异常表达、Ascl2、Acss1和Acss3基因异常联合表达与CRC患者的DSS存在显著的联系(P=0.0377和P=0.0161),Ascl2、Acss1和Acss3三个基因的联合异常表达是影响CRC患者DSS的危险因素之一(P=0.043)。结论 Ascl2对CRC细胞中的Acss1/3的表达可能具有调控作用而导致其短链脂肪酸β-氧化的重编程,它们的联合异常表达可以一定程度预测CRC患者的预后。

香叶木素对RSL3诱导小鼠精母细胞GC-2铁死亡的抑制作用及其机制

目的:探讨香叶木素(DIO)对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抑制剂(1S,3R)-RSL3(RSL3)诱导小鼠精母细胞GC-2铁死亡的抑制作用,并阐明相关作用机制。方法:GC-2细胞分为对照组、RSL3组、RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+铁死亡抑制剂Ferrostain-1(Fer-1)组(200 nmol·L^(-1)Fer-1)。分别采用0、1、5、10、50、100、500和1000 nmol·L^(-1)RSL3溶液及0、0.1、0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L^(-1)DIO溶液处理细胞。另取GC-2细胞,分为空白组、模型组和给药组,给药组GC-2细胞按照处理方式分为0.8、4.0和20.0 nmol·L^(-1)DIO组及RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组。噻唑蓝(MTT)法检测各组GC-2细胞存活率。采用100 nmol·L^(-1)RSL3分别作用GC-2细胞0、6、12、24、36和48 h,Western blotting法检测各组GC-2细胞中铁死亡相关蛋白表达水平。试剂盒检测各组GC-2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值,免疫荧光法观察各组GC-2细胞中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白荧光强度。结果:MTT法检测,与0 nmol·L^(-1)RSL3组比较,50、100、500和1000 nmol·L^(-1)RSL3组GC-2细胞存活率均明显降低(P<0.01);与0μmol·L^(-1)DIO组比较,0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L^(-1)DIO组GC-2细胞存活率均明显降低(P<0.01),后续实验中选择100 nmol·L^(-1)RSL3作用GC-2细胞,DIO作用浓度<0.1μmol·L^(-1)。与空白组比较,模型组GC-2细胞存活率明显降低(P<0.01);与模型组比较,RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组细胞存活率明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与0 h比较,RSL3作用6 h时GC-2细胞中GPX4蛋白表达水平明显降低(P<0.01),RSL3作用12 h时GC-2细胞中HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),GPX4和FTH1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),RSL3作用24 h时GC-2细胞中GPX4和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),RSL3作用36和48 h时GC-2细胞中HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);将100 nmol·L^(-1)RSL3作用GC-2细胞12 h作为后续实验条件。与对照组比较,RSL3组GC-2细胞中MDA水平明显升高(P<0.01),SOD活性和GSH/GSSG比值均明显降低(P<0.05);与RSL3组比较,RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中SOD活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中GSH/GSSG比值均明显升高(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光法观察,与对照组比较,RSL3组GC-2细胞中ACSL4蛋白荧光强度明显增强;与RSL3组比较,RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中ACSL4蛋白荧光强度均明显减弱。Western blotting法检测,与对照组比较,RSL3组GC-2细胞中HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05),GPX4和FTH1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);与RSL3组比较,RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+Fer-1组GC-2细胞中HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),GPX4和FTH1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:DOI能够减轻RSL3诱导的小鼠精母细胞GC-2铁死亡,其机制可能与抑制HO-1蛋白表达,上调GPX4和FTH1蛋白表达有关。

参苓白术丸对原发性高胆固醇血症豚鼠模型的影响

目的探讨参苓白术丸对原发性高胆固醇血症豚鼠模型的影响。方法60只雄性Hartley豚鼠,分为对照组,模型组,依折麦布组,参苓白术丸高、中、低剂量组,每组10只。对照组给予普通饲料,其余组均给予高脂饲料,建立外源性高胆固醇血症豚鼠模型。造模4周后开始药物灌胃干预,依折麦布组予依折麦布混悬液1 mg/kg,参苓白术丸高、中、低剂量组分别予17.00、8.50、0.85 g/kg,模型组和对照组给予等体积生理盐水。比较各血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胆汁TC、总胆汁酸水平;观察各组肝脏组织形态学变化;同时记录各组小肠组织尼曼-匹克C1型类蛋白1(NPC1L1)、三磷酸腺苷结合盒转运体G5(ABCG5)、胆固醇酰基转移酶2(ACAT2)及肝脏X受体α(LXRα)的表达水平。结果与对照组比较,模型组血清TG、TC、LDL-C及胆汁TG、总胆汁酸水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,参苓白术丸低剂量组血清TG水平降低(P<0.05);参苓白术丸中剂量组血清TC、LDL-C水平均降低,HDL-C水平升高(P<0.05);参苓白术丸高剂量组血清TG、TC、LDL-C水平均降低,HDL-C水平升高(P<0.05);参苓白术丸中、高剂量组胆汁TC、总胆汁酸水平均降低(P<0.05)。对照组肝脏组织基本正常;模型组可见弥漫性大泡性脂肪变,肝组织内广泛的肝细胞气球样变、少量炎症细胞浸润和点状细胞坏死;参苓白术丸中、高剂量组脂肪变性及肝细胞气球样变显著减轻;参苓白术丸低剂量组肝细胞脂肪样变性改善较模型组不明显。与对照组比较,模型组NPC1L1、ACAT2、ABCG5、LXRα水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,参苓白术丸中、高剂量组NPC1L1、ACAT2、LXRα水平均降低,ABCG5水平均升高(P<0.05)。结论参苓白术丸中、高剂量可以缓解高胆固醇饮食诱导的高脂血症,减轻肝细胞脂肪变性,抑制原发性高胆固醇血症豚鼠模型小肠组织中NPC1L1、ACAT2及LXRα的表达,上调ABCG5的表达。

短/支链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症患者临床生化及基因分析

目的探讨福建地区短/支链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(SBCADD)临床特征及基因变异特点。方法2016年8月至2022年3月该院新生儿疾病筛查中心采用串联质谱分析技术对111547名新生儿进行遗传代谢病筛查发现C5升高患儿11例,均在该中心进行诊治及随访,其中8例患儿确诊为SBCADD(推测患病率约为1/13943),3例患儿确诊为IVA(推测患病率约为1/37182)。回顾性分析8例SBCADD患儿的临床特征、生化资料及基因测序结果。结果8例SBCADD患儿中男1例,女7例;汉族7例,苗族1例。8例患儿均有异戊酰基肉碱不同程度升高,最高为1.04μmol/L;均有尿2-甲基丁基甘氨酸水平增加。8例患儿生长、发育大致正常,无临床症状。8例患儿中检测到6种ACADSB基因变异。这些患儿均有2个等位基因变异,其中纯合变异3例,复合杂合变异5例。3种基因变异已有文献报道[c.1165A>G(p.M389V)、c.275C>G(p.S92*)和c.923G>A(p.C308Y)],3种变异未见文献报道[c.1232C>T(p.T411M)、c.421A>C(p.1141L)和c.919G>A(p.G307R)]。8例患儿中最常见的基因变异是c.275C>G[56.25%(9/16)]。结论大多数SBCADD患儿是无症状的,但进行临床监测是有必要的,特别是在应激情况下。建议对有症状和无症状的SBCADD患儿均进行纵向临床和生化随访。该研究发现了新的基因变异,扩展了ACADSB基因变异谱。

羊ACOX2基因功能的研究进展

ACOX2基因(Acyl-CoA oxidase 2)是脂酰辅酶A氧化酶2的编码基因,属于酰基辅酶A氧化酶(Acyl-CoA oxidase,ACOX)家族。该基因家族有ACOX1、ACOX2、ACOX3 3种亚型,均参与脂肪酸代谢过程。ACOX2基因在脂肪酸代谢途径中有高表达,是脂肪酸代谢过程中重要的调控基因。该基因在过氧化物酶体中含量最多,生物过程表现为在过氧化物酶体中将长支链脂肪酸氧化成短链脂肪酸,且通过氧化胆汁酸的辅酶A酯中间体,催化胆固醇转化为胆汁酸,从而影响脂肪酸含量。ACOX2基因在心脏、肝脏和肾脏中表达量最丰富。目前,科学家已研究出小鼠和人类的外显子编码区,在羊的外显子研究中只有预测结果。

草原红牛Acot2基因的多态性分析

为了研究草原红牛Acot2基因的多态性,为草原红牛育种工作中遗传标记的辅助选择提供参考数据,本试验随机选取127头草原红牛公牛为研究对象,提取血液DNA扩增Acot2基因全部外显子,以Sanger测序法获得扩增片段序列,通过序列比对,获得多态位点,分析草原红牛Acot2基因的多态性。结果表明:草原红牛Acot2基因chr10:84971902 bp处发生碱基A/G的突变,密码子由ACG变为GCG,在突变位点处,A是优势等位基因,AA是优势基因型,多态信息含量表明Acot2基因突变位点属于低度多态座位。碱基突变引起的错义突变导致原序列编码的苏氨酸变成了丙氨酸,推测可能引起蛋白质结构变化。

ACBP和5-羟色胺对蜜蜂上颚腺合成10-羟基-2-癸烯酸的影响

【目的】本研究旨在探究酰基辅酶A结合蛋白(ACBP)和胺类信号分子5-羟色胺(5-HT)对意大利蜜蜂上颚腺分泌10-羟基-2癸烯酸(10-HDA)的影响。【方法】以饲喂非特异性dsRNA和糖水为对照,通过饲喂acbp特异性的双链RNA(dsRNA)敲低工蜂acbp的表达;对以上处理组和对照组分别进行上颚腺腺体形态观察,转录组测序和筛选差异基因(P-adjust<0.05);对差异基因进行GO和KEGG富集分析;结合脂肪酸代谢和色氨酸代谢的关键基因表达检测结果以及上颚腺10-HDA含量的检测结果,系统研究ACBP和5-HT对工蜂上颚腺10-HDA合成的影响。【结果】acbp敲低导致上颚腺10-HDA含量显著下降约20%;转录组学比较分析结果发现488个差异基因,主要参与脂肪酸降解、PPAR信号通路和多种氨基酸代谢通路。有趣的是,色氨酸代谢通路的amd,aldh等差异基因的变化可能导致5-HT的积累。然后通过外源5-HT饲喂哺育蜂,发现上颚腺的10-HDA的产量显著下降约30%。外源5-HT引起上颚腺的5-HT1、5-HT2α、5-HT2β受体编码基因上调表达,并显著抑制编码脂肪酸跨膜运输蛋白的线粒体cpt2和过氧化物酶体abcd3的表达。【结论】ACBP主要通过脂肪酸降解和氨基酸代谢两方面影响上颚腺不饱和脂肪酸的合成,并与色胺类信号分子5-HT的正常代谢有关;5-HT抑制上颚腺合成10-HDA,并且显著影响细胞内肉碱棕榈酰转移酶(CPTs)。