深低温停循环结合顺行性选择性脑灌注行主动脉夹层术对脑的保护作用

目的探讨60岁以上老年主动脉夹层患者在深低温停循环(DHCA)结合顺行性选择性脑灌注(ASCP)手术中脑保护管理方法。方法选择2009年1月至2013年4月行主动脉夹层手术的老年患者(60岁以上)62例,体外循环均采用DHCA技术和在DHCA基础上行ASCP,应用离心泵头,控制脑灌注的流量及压力。术中监测血液稀释度、平均动脉压、电解质和血糖等变化,使用降温期间用PH稳态、低流量及复温期间用α-稳态的联合方法进行血气分析,调节酸碱平衡,给予常规超滤与零平衡超滤相结合,记录尿量。结果体外循环转机时间为104～206 min,平均(164.8±38.1)min;升主动脉阻断时间为27～125 min,平均(90.1±32)min;停循环时间为(n=53)18～61 min,平均(36.2±15.7)min,脑灌注时间15～55 min,平均(37.8±10.6)min辅助时间13～79 min,平均(47±20.9)min;常规超滤54例,超滤液量为1 200～5 000 ml,常规超滤和平衡超滤相结合4例,超滤液量为5 000～7 000 ml,全部患者手术顺利,血流动力学平稳,顺利停机,安返监护室,术后14～70 h清醒,术后早期出现躁动3例,短期低氧血症5例,肾功能不全2例,61例治愈出院,1例术后死于肾衰竭及脑出血。结论在DHCA期间合理安全的脑保护,有利于提高老年DeBakey主动脉夹层患者心脏手术中体外循环的质量,确保术中安全,减少术后并发症的发生。

体外循环技术用于非心脏外科手术探讨

目的 总结体外循环 (CPB)在非心脏外科手术中应用的技术特点及体会 ,探讨安全有效的方法。方法 回顾 39例患者 ,其中布加氏综合征行根治术 2 9例 ;颅内巨大基底动脉瘤行夹闭术 4例 ;右肾癌伴下腔静脉瘤栓行右肾及瘤栓清除术 2例 ;气管癌气管梗阻行激光造孔气管内记忆合金成形术 2例 ;气管淀粉样变气管镜下行梗阻疏通术 1例 ;肝脏巨大平滑肌脂肪瘤切除余肝原位移植术 1例。CPB技术分别采用深低温停循环 (DHCA) 2 6例 ,其中包括股动 -静脉转流 (FA -V)未开胸 4例 ;深低温低流量灌注 (DHLF) 9例 ;常温静脉 -静脉 (NHV -V)转流 1例 ;NHV -V体外膜肺氧和 (ECMO)呼吸支持 2例 ;常温股动 -静脉 (NHFA -V)无泵ECMO 1例。结果 CPB转流时间 2 72 31 (1 4 6 .0 0± 4 1 .6 2 )min ;心脏阻断时间 2 81 1 3(5 6 .95± 2 3.0 2 )min ;DHCA时间 1 4 6 3(2 9.4 2± 1 1 .36 )min。低温组最低鼻咽温 1 2 .4 2 0 .7(1 6 .78± 1 .96 )℃ ,最低肛温 1 7.82 5 .0 (2 1 .5 7± 1 .96 )℃。 35例低温停跳者自动复苏 1 9例(5 4 .2 8%)。手术均获得成功 ,术后早期死亡 2例 ,1例肾癌术后急性肾功能衰竭 ,另 1例布加氏综合征术后 2周因应激性溃疡消化道大出血。结论 尽管CPB存在着一定的创伤性、技术性和费用问题 ,但对某些常?

不同脑保护方法的实验研究

目的 比较单纯深低温停循环(DHCA)、逆行性脑灌注(RCP)和选择性脑灌注 (SCP)不同脑保护技术的效果。方法 15头小型猪随机分成 3组,DHCA组、RCP组和SCP组,三组动物在实验中均降温至食管温度 18℃,90min停循环期间采用不同的脑保护技术,然后复温至 37℃,再灌注时间为 90min。结果 DHCA组血液中PvO2、PvCO2 和脑组织氧摄取率(OER)在低温停循环(DHCA)开始后直线下降,在DHCA60min、90min时,DHCA组与其它两组相比有显著性差异(P<0. 05), DHCA90min时,RCP组与ACP组相比也有显著性差异 (P<0.05),复温再灌注 30min、60min时,三组之间PvO2 值、PaCO2 值以及OER之间存在显著性差异 (P<0. 05),实验结束时,DHCA组PvCO2 仍然较高,未恢复到术前水平,与其它两组相比有显著性差异 (P<0. 05 ),脑组织水含量和电镜检测DHCA组的脑组织水肿严重,RCP组次之,ACP组没有发生脑水肿。结论 DHCA方法简单,但安全时间较短,RCP能在DHCA期间的一定时间内较好地向脑组织提供氧及营养物质,有一定的使用价值。SCP在停循环过程中确保脑的血液供应,保证有足够的时间完成手术,避免了长时间的DHCA所造成脑部并发症。

深低温停循环对大脑皮层神经细胞凋亡的影响

目的 观察深低温停循环对大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法 取SD大鼠 3 0只 ,随机分为 3组 :深低温对照 (DHC)组、常温对照 (NTC)组和深低温停循环组 (DHCA)组 ,采用大鼠深低温双侧颈总动脉阻断后再灌注模型 ,在2 1℃时将双侧颈总动脉阻断 60min ,再灌注 2 4h后取大脑皮层细胞制成细胞悬液 ,流式细胞仪分析细胞凋亡改变 ,电镜观察细胞超微结构的变化 ,对实验数据进行统计分析。结果 NTC组有 5只死亡。DHC组、NTC组和DHCA组的大脑皮层细胞凋亡率分别为 ( 2 .2 0± 0 .43 ) %、( 19.2 3± 1.0 1) %和 ( 4 .72± 1.0 2 ) % ,差异有显著意义 (P <0 .0 0 1)。结论 深低温停循环能增强大脑细胞对缺氧的耐受性 。

L-精氨酸对深低温停循环脑血流及代谢的影响

目的 通过深低温停循环 (DHCA)转流模型 ,研究L 精氨酸 (L arg)在低温缺血时对脑血流和代谢的影响。方法 采用 3～ 4周龄上海种白猪 ,按临床方法建立体外循环。于转流前、降温 5min、降温末、复温 5min、复温末、常温 6 0min、转流结束等时间点分别测定颈动脉流量、颈内静脉一氧化氮和乳酸含量、脑氧代谢率、脑皮质ATP及一氧化氮合酶活性。结果 L arg能增加脑血流量和加快停循环后脑组织ATP、颈内静脉乳酸含量的恢复 ;L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)却使脑血流量降低和减慢停循环后脑组织ATP及颈内静脉乳酸含量的恢复。结论 在DHCA时应用L arg具有较好的脑保护作用 ;而应用L NAME具有脑损害作用。

二氮嗪预处理对深低温停循环脑组织超微结构与自由基的影响

目的 观察二氮嗪预处理对深低温停循环(DHCA)兔脑组织超微结构与自由基的影响。方法 健康大耳白兔 24只,随机分为 3组,对照组(安慰剂组n=8):DHCA+安慰剂;实验组 (二氮嗪组n=8 ):DHCA+二氮嗪(二氮嗪 5mg/kg,CPB前 15min静脉注入);拮抗剂组(5-HD组n=8):DHCA+5-HD(20mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入) +二氮嗪(5mg/kg,CPB前 15min静脉注入)。每组均经CPB降温至鼻咽温 18℃,停循环 60min,复温,停机,取脑组织。硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织匀浆MDA含量和SOD活性,透射电镜观察脑组织超微结构的改变。结果 实验组脑组织MDA含量明显低于对照组 (P<0. 01)及拮抗剂组 (P<0. 05);实验组SOD活性明显高于对照组(P<0. 01)及拮抗剂组(P<0. 05);拮抗剂组MDA含量和SOD活性与对照组比无统计学意义(P>0. 05);电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤,总体印象实验组各种神经元细胞器损伤较对照组与拮抗剂组有所减轻。结论 二氮嗪预处理对DHCA引起的神经元损伤具有早期保护作用。

不同血气管理与红细胞压积在深低温停循环中对乳猪脑损伤的影响

目的用近红外分光仪(NIRS)观察不同的血气管理和红细胞压积(HCT)对乳猪深低温停循环(DHCA)中脑损伤的影响。方法将24只乳猪根据DHCA期间所采用不同的血气管理和HCT分为4组。A组术中HCT0.25～0.30,降温期pH稳态管理血气,其余各期采用alpha稳态管理血气;B组术中HCT0.25～0.30,alpha稳态管理血气;C组术中HCT0.20～0.25,降温期pH稳态管理血气;D组术中HCT0.20～0.25,alpha稳态管理血气。用NIRS连续监测脑氧合情况,术后6h脑组织固定于甲醛中,并进行组织学评分判断脑损伤程度。结果NIRS指标中,D组脑氧合血红蛋白(HbO2)和总血红蛋白(HbT)在降温期明显低于A组和B组(P<0.05),A组DHCA期间HbO2最低点持续时间(HbO2-NT)明显短。所有HbO2-NT小于25min的乳猪均无脑组织损伤的病理改变。结论DHCA期间采用pH稳态联合高HCT能减轻术后脑损伤。

深低温停循环技术与脑保护

近10年来,神经外科技术尤其是血管内技术的发展极大地提高了复杂脑动脉瘤和颅脑疾病的治疗效果,使位置深在、难于直接夹闭的动脉瘤和难治性血管疾病也能得到治疗。尽管这样,仍有部分疾病用现有的神经外科技术治疗的病死率和致残率很高,深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DH-CA)技术的应用为这类疾病患者提供了有益和可靠的选择。在DHCA的同时加用低温脑保护液间歇灌注(intermittent hypothermic asanguineous cerebral perfusion,IHACP)技术可显著提高脑组织对缺血缺氧的耐受能力,并显著延长停循环耐受时间,更具脑保护作用。

应用细胞化学法与X-射线能谱仪对深低温停循环后脑神经细胞中Ca^(++)浓度的定量研究

用草酸－焦锑酸钾细胞化学法显示深低温（１８℃）停循环（ＤＨＣＡ）１２０ｍｉｎ后脑神经细胞内Ｃａ＋＋的分布及超微结构改变，同时利用Ｘ－射线能谱仪测量细胞内Ｃａ＋＋浓度以及停循环时应用１．６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）保护液后细胞内Ｃａ＋＋浓度的变化。结果显示：（ＤＨＣＡ）１２０ｍｉｎ后脑神经细胞超微结构破坏严重，细胞内Ｃａ＋＋浓度明显增加。但在（ＤＨＣＡ）期间应用（ＦＤＰ）脑保护液后可以明显减轻术后神经细胞内Ｃａ＋＋聚积与脑损伤，是（ＤＨＣＡ）下脑保护的可行方法。

猪深低温停循环辅助灌注脑保护机制的研究

目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90 min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用。方法将10-15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90 min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90 min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液。采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90 min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化。 结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1。空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加。结论 1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA 90 min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用。

主动脉瘤手术时脑保护的方法

随着心血管外科技术的发展,主动脉瘤手术时的脑保护变得日益重要。不少学者认为目前制约主动脉外科进一步发展的主要因素已经不是单纯的外科技术问题而更重要的是脑保护问题。本文就近年来主动脉瘤手术时脑保护的研究现状作一综述。

深低温停循环间断灌注脑保护液对大脑皮层组织一氧化氮化氮合酶的影响

目的 研究深低温停循环 (DHCA)下间断灌注充氧脑保护液对大脑皮层组织一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 10条健康杂种犬随机分为两组 ,A组单纯DHCA 12 0min ,B组DHCA后经双侧颈动脉间断灌注充氧脑保护液。两组动物于不同时相取大脑皮层组织测其NOS的活性。结果 DHCA 12 0min及恢复循环 45min后 ,A组大脑皮层组织NOS阳性神经细胞的数量明显多于CPB前 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ,B组变化不明显 (P >0 .0 5 )。结论 DHCA间断灌注充氧脑保护液抑制大脑皮层组织NOS的活性 ,减少大脑皮层组织一氧化氮 (NO)

深低温体外循环停循环技术应用于婴幼儿心内直视手术的系列研究

先天性心脏病是一种常见病,其发病率占出生新生儿的7‰。每年我国约有10～15万先心病患儿出生,其中1/3为危重和复杂者,如不及时治疗将夭折于婴幼儿甚至新生儿早期。随着医学科学的发展,目前90％以上的先心病均能治疗,但对其中一些复杂性先心病的治疗效果不佳,故国际上将新生儿。

交通动载下饱和软黏土累计变形的不排水循环扭剪试验

饱和软土地基上长期往复交通动载将诱发显著的路基运营沉降。交通移动荷载下场地应力路径下呈现心形旋转路径,然而现有路基长期运营沉降分析是建立在循环三轴试验基础上,忽略交通移动荷载下地基土单元主应力轴的旋转效应。利用动态空心圆柱扭剪仪模拟心形循环加载路径,并在动态空心圆柱仪上模拟了传统的循环三轴加载路径。对饱和软黏土开展试验研究,对比观察一系列心形循环加载和三轴循环的不排水累计变形行为。试验研究发现,心形循环加载将诱发更大的累计轴向应变和累计孔压,伴随着初始动应力比的增加,二者差异性更为明显。循环加载过程有效动应力比随着循环次数而增大,循环增量破坏时对应的有效动应力比近似为常数。大数目循环加载下,传统塑性安定行为可渐变为循环塑性蠕变状态。

大血管病合并复杂畸形长时间CPB选择性脑灌注的体会

本文报告１９９６年１月至１９９７年１２月５例大血管病合并复杂畸形长时间心肺转流（ＣＰＢ）深低温停循环（ＤＨＣＡ）下选择性脑灌注的体会。临床资料例１，女，６５岁，体重４９ｋｇ，升主动脉夹层瘤，主动脉关闭不全（ＡＩ），冠心病（ＣＡＤ）２支病变，手术行瘤切...

低体重危重先心病婴儿的体外循环方法

目的 回顾 15 5例体重在 5kg以下危重先天性心脏病婴儿体外循环 (CPB)方法。方法 对 15 5例体重在 5kg以下的危重先天性心脏病婴儿进行了CPB下的外科纠治术。年龄为 ( 3 .5± 2 .4)m ,体重为 ( 4.4± 0 .7)kg。其中 44例采用深低温停循环方法 ;7例采用深低温低流量方法 ;2 3例采用深低温停循环结合低流量方法 ;18例为中度低温转流方法 ;3 7例为浅低温转流 ;另外 18例是采用常温CPB方法。 5 2例采用改良超滤 (MUF)方法 ,4例进行常规超滤 (CUF)方法 ,90例运用常规超滤结合改良超滤方法。结果 CPB时间为 ( 75 .7± 41.5 )min ,主动脉阻断时间是 ( 48.9± 2 4.1)min,停循环时间为 ( 3 3 .9± 15 .1)min,低流量时间为 ( 62± 2 8.9)min。 90例采用CUF和MUF方法相结合 ,在转流期间CUF方法滤出液体 ( 2 5 1.2± 13 8.3 )ml。死亡 13例 ,死亡率 8.3 %。结论 采取减少预充量、合适的灌注流量和转流方法、超滤。

TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环脑损伤发病机制中的体外实验研究

目的研究TLR4/NF-κB信号通路在深低温停循环(DHCA)脑损伤发病机制中的作用。方法建立DHCA体外BV2细胞氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),随机分为正常组(C组)及OGD/R组(O组)。分别使用CCK-8和Western blot检测细胞活性以及TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白水平,RT-PCR检测TLR4 mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清TNF-α、IL-6表达量。结果 O组细胞活性比C组明显降低(P<0.05),O组TLR4、My D88及p-p65蛋白表达水平均较C组明显升高(P<0.05),O组TLR4 mRNA表达水平比C组显著增高(P<0.01),O组TNF-α及IL-6的表达量比C组增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB信号通路参与了OGD/R处理后BV2细胞的激活,并可能通过此途径参与DHCA脑损伤。