绿茶儿茶素对于DMBA诱发大鼠乳腺癌前增生的抑制作用

目的:探讨GTC(Greenteacatechins,绿茶儿茶素)对于DMBA(9,10-Dimethylbenz-1,2-anthrancene,二甲基苯蒽)诱发的大鼠乳腺癌前增生的抑制作用。方法:42只7周龄雌性SD大鼠,随机分为A(空白对照)、B(DMBA灌胃)、C(GTC灌胃)、D(DMBA/GTC灌胃)4组。于实验开始日,B组和D组的大鼠一次性DMBA油溶液灌胃(7mg/100g体重);自实验开始日起,C组和D组的大鼠每日GTC水溶液灌胃1次(80mg/次)。4组大鼠均自由摄食基础饲料和饮用自来水,至实验结束。光镜下(100倍)计量各组大鼠乳腺导管的芽体、实团、乳头状增生和核分裂象等4项增生指标,并计算其平均值(x±s)。结果:1)B组的芽体、实团、芽体+实团、乳头状增生和核分裂象均显著地高于与其对照的A组;2)D组的实团、芽体+实团显著高于与其对照的C组,实团、乳头状增生较C组趋低;3)D组的芽体、实团、芽体+实团和乳头状增生显著低于B组,核分裂象在两组之间没有显著性差异;4)C组的各项增生指标均低于A组,但无显著性差异。结论:持续GTC水溶液灌胃可明显抑制DMBA诱导的大鼠乳腺的癌前增生。

大豆异黄酮对DMBA诱导高脂饮食幼龄大鼠乳腺肿瘤的作用

目的研究大豆异黄酮(Soy isoflavones,SI)对二甲基苯蒽(7,12-dimethylbenz(α)anthrancence,DMBA)诱导的高脂饮食幼龄SD雌性大鼠乳腺癌发病率的影响。方法将46只幼龄SD雌性大鼠随机分成模型组、SI组、高脂组及SI+高脂组。用DMBA灌胃诱导致癌后每天进行乳腺触诊、记录体质量和饲料摄入量。11周后处死大鼠,比较4组大鼠间血脂含量、乳腺癌发病率及免疫组织化学的表达情况。结果 SI组与模型组相比,SI+高脂组与高脂组相比,其乳腺肿瘤PCNA、C-erbB-2阳性表达面积显著降低(P<0.05)。结论补充摄入大豆异黄酮可降低DMBA诱导高脂饮食幼龄大鼠乳腺肿瘤的恶性程度。

DMBA的合成及在水性聚氨酯中的应用研究

研究了2,2-二羟甲基丁酸(DMBA)的合成工艺并以此为亲水扩链剂制备了水性聚氨酯(APU),讨论了DMBA合成工艺的影响因素及合成的APU涂膜的性能,并与由2,2-二羟甲基丙酸(DMPA)制备的APU进行比较。结果表明,当采用NaOH/Na2CO3为复合催化剂,甲醛与丁醛的摩尔比2.2∶1、反应温度40℃、反应时间5h为羟醛缩合反应的最佳工艺;H2O2与二羟甲基丁醛的摩尔比1.2∶1、反应温度60℃、反应时间6h为氧化反应的最佳工艺。与DMPA制备的APU涂膜相比,DMBA合成的APU涂膜在力学性能、耐水性等各方面都有明显提高,在热稳定性上与之相当。

DMBA对大鼠胰腺肿瘤发生的影响

目的:探讨7,1 2-二甲基苯并蒽(7,1 2-dimethylbenzanthracene,DMBA)对大鼠胰腺肿瘤发生的影响.方法:80只♂SD大鼠随机分成两组:A组(实验组)70只,将DMBA按4 mg/100 g体质量置入胰腺;B组(对照组)10只,仅行胰腺被膜的切开,不置入任何药物.2组分别在手术后每月观察体质量变化;并于手术后2、4、6 mo后取胰腺行病理组织学检查.结果:A组大鼠术后5 mo及6 mo体质量较B组明显下降.大鼠术后4 mo平滑肌肉瘤发生率为42.1%(8/19),6 mo为75%(15/20),6 mo大鼠肉瘤发生率高于4 mo大鼠肉瘤发生率(P=0.037);并伴有恶液质、血性腹水及腹腔胰腺外肿瘤.但无胰腺导管细胞癌发生.结论:采用DMBA置入SD大鼠胰腺内的方法建立胰腺癌动物模型,出现体质量增长曲线下降趋势,病理学诊断显示为急、慢性胰腺炎、平滑肌肉瘤及肿瘤浸润食管、胃及肠道等脏器,无胰腺上皮内瘤变和胰腺癌的出现.

螺旋藻对DMBA/巴豆油诱导小鼠皮肤肿瘤预防作用的研究

目的 :评价螺旋藻在癌症发生起始和促进阶段的防癌、抗癌作用。方法 :采用经典的DMBA/巴豆油诱导小鼠皮肤乳头状瘤形成的 2阶段致癌模型 ,观察和评价螺旋藻在不同阶段的抗化学致癌作用。结果 :螺旋藻对DMBA/巴豆油诱发的小鼠皮肤乳头状瘤的形成在始发阶段和促癌阶段均有明显抑制作用 ,并可推迟小鼠皮肤乳头状瘤的发生。结论

消乳块胶囊抑制DMBA诱发大鼠乳腺癌及其机制

目的：观察消乳块胶囊对二甲基苯蒽（DMBA）诱发SD大鼠乳腺癌的影响及其机制。方法：50天龄Sprague-Daw ley系健康雌性未孕大鼠30只随机分为3组：模型组、治疗组和对照组。模型组和治疗组大鼠均先经两次DMBA（15mg溶于1.5mL芝麻油,间隔1周）灌胃造模,同时治疗组大鼠以消乳块胶囊0.4g/（kg.d）灌胃,持续给药,在第14周处死。大鼠乳腺组织及肿瘤组织均作常规病理,免疫组化检测ERα、ERβ、PR、AhR的表达,酶联免疫吸附法测定血浆E2、P、LH、FSH水平。结果：治疗组癌变率明显低于模型组（P〈0.05）,分别是25.0%（2/8）和71.4%（5/7）。同对照组相比,ERβ、PR和AhR在治疗组和模型组中升高明显（P〈0.05～P〈0.01）,ERβ在治疗组升高更为明显,同模型组相比,差异仍有显著性（P〈0.05）。血清激素测定显示,同对照组和模型组相比,E2、FSH和LH在模型组中升高明显（P〈0.05～P〈0.01）;治疗组E2、FSH仍高于对照组（P〈0.05～P〈0.01）。结论：消乳块胶囊对DMBA诱导的大鼠乳腺恶性肿瘤有预防作用,其机制可能是通过ERβ介导的保护作用和调节体内激素水平来实现。

DMBA诱发的地鼠口腔癌模型中生物标志物研究

目的 :进一步探讨微核、银染核仁组织区颗粒 (AgNOR)和细胞增殖抗原 (PCNA)这些标志物在口腔癌发展过程中的变化 ,并验证这些标志物作为口腔癌前病变预后标志物及口腔癌干预研究的中间终点标志物的可靠性。方法 :用DMBA诱发的地鼠口腔癌模型 ,进行不同病变中微核、AgNOR和PCNA测定。结果 :金黄色地鼠口腔粘膜上皮微核细胞率、每核Ag NORs颗粒数目和PCNA标记指数在癌症发展过程中随病变加重而增高 ,与组织病理变化相关。结论

DMBA诱导大鼠乳腺癌模型及乳腺癌化学预防实验研究进展

本文介绍DMBA诱导大鼠乳腺癌模型介绍、COX-2抑制剂及植物提取物的实验研究,讨论以DMBA诱导大鼠乳腺癌模型为基础的乳腺癌化学预防实验研究进展。

血管生成与DMBA诱发的大鼠乳腺癌转移的关系

目的 :探讨肿瘤血管生成与乳腺癌转移的关系。方法 :采用二甲基苯蒽 (DMBA)诱发的大鼠乳腺癌模型 ,以免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织微血管密度 (MVD)及血管内皮生长因子 (VEGF)表达。结果 :转移组原发瘤灶MVD及瘤细胞VEGF表达显著高于非转移组 (分别P <0 .0 0 1和P <0 .0 2 )及良性肿瘤组 (两者均P <0 .0 0 1)。结论 :VEGF介导的血管生成在促进乳腺癌转移的过程中可能起重要作用。

DMBA与DMPA聚氨酯乳液主要性能比较

不同羧基含量及ＮＣＯ／ＯＨ 比的阴离子聚氨酯乳液由二羟甲基丁酸（ＤＭＢＡ） 或二羟甲基丙酸（ＤＭＰＡ）、聚合物多元醇和扩链剂与甲苯二异氰酸酯（ＴＤＩ）反应，中和乳化制备。在此基础上，比较了ＤＭＢＡ 和ＤＭＰＡ 体系聚氨酯乳液的物理性能及胶膜的机械性能等，结果显示ＤＭＢＡ有其显著的特点。

小剂量DMBA对大鼠胰腺的致瘤作用

目的探讨小剂量7,12-二甲基苯并蒽(7,12-dimethylbenzanthracene,DMBA)对大鼠胰腺的致瘤作用。方法将70只雄性SD大鼠采用数字表法随机分成2组:实验组60只,手术切开大鼠胰腺被膜按2 mg/100 g置入DMBA;对照组10只,仅行胰腺被膜的切开,不置入任何药物。2组术后每月称量大鼠体质量,并分别在手术后2、4、6个月取胰腺组织行病理学检查。结果1实验组大鼠6个月内体质量增长变化与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.680)。2实验组大鼠术后4个月胰腺囊肿发生率为33.3%(6/18),6个月胰腺囊肿发生率38.9%(7/18),6个月胰腺部位平滑肌肉瘤发生率为5.6%(1/18),胰腺部位平滑肌肉瘤总发生率1.8%(1/55);无胰腺导管细胞癌发生。结论小剂量DMBA(2 mg/100 g)置入SD大鼠6个月后可引起大鼠急性胰腺炎、慢性胰腺炎及胰腺囊肿,无胰腺导管细胞癌发生;胰腺肉瘤发生率很低,原因有待进一步研究。

DMBA诱发金黄地鼠颊囊癌的实验研究

目的 :探讨二甲基苯并蒽 (DMBA)诱发金黄地鼠颊囊癌后DNA含量的变化和细胞增殖情况。方法 :金黄地鼠 60只 ,随机分成 6组 ,1～ 5组用 0 .5 %DMBA涂擦双侧颊囊 ,分别于 6周、8周、1 0周、1 2周、1 6周处死动物 ;正常对照组 1 6周处死。切取颊囊标本每份标本分成两份 ,一份行组织学观察 ;另一份则行流式细胞仪检测 ,测定细胞DNA含量及细胞周期。结果 :正常粘膜和单纯增生组细胞DNA均为二倍体 (diploid ) ,轻、中度不典型增生有 1 6 .7% (2 / 1 2 )异倍体出现 ;重度不典型增生则有 33 .3 % (3/ 9)异倍体出现 ;原位癌有 54 .1 % (6/ 1 1 )异倍体出现 ;侵袭癌有 78.57% (1 1 / 1 4 )异倍体出现 ,且随颊粘膜病变加重 ,DI值及S期增殖率随之升高 ,重度不典型增生组S期细胞增殖率为最高 ,占 39.31 %。结论 :DNA异倍体的出现是细胞恶性生物学行为的标志。S期细胞增殖率为恶性肿瘤增殖的指标 ,有利于对口腔癌的准确诊断 ,从而为临床口腔癌的治疗。

维生素E对DMBA诱导的大鼠乳腺肿瘤的抑制作用

目的 研究维生素E对乳腺癌的抑制作用。方法 把出生 5 0天的雌性SD大鼠 (体重约 176g)随机分为 4组 :阴性对照组、阳性对照组、低剂量组和高剂量组。除阴性对照组外其余每只大鼠经灌胃给致癌剂 (DMBA) ,每只 15mg溶于1 5的植物油中 ,给予致癌剂的同时给低剂量组和高剂量组大鼠含维生素E的饲料 ,对照组大鼠喂基础饲料 ,持续喂养 2 4周。结果 表明阳性对照组、低剂量组、高剂量组大鼠乳腺肿瘤的发生率分别为 75 0 %、5 2 4%、34 8% ,有显著性差异 ,同时病理组织学观察也有一定差别。

DMBA诱导大鼠乳腺癌与纤维肉瘤中cyclin D1及p53蛋白的表达及其意义

目的 探讨cyclinD1和 p5 3蛋白在实验性大鼠同时性乳腺癌与纤维肉瘤中的表达及其意义。方法 通过改良给药的方法复制大鼠同时性乳腺癌与纤维肉瘤动物模型 ,应用SP免疫组化技术检测cyclinD1和p5 3蛋白在乳腺癌、纤维肉瘤及瘤旁组织中的表达。结果 在正常乳腺组织中无cyclinD1和 p5 3蛋白表达 ,在不典型增生乳腺组织中7/ 14有cyclinD1表达 ,8/ 18的乳腺癌与 9/ 14的纤维肉瘤中有cyclinD1的表达 ,7/ 18的乳腺癌与 5 / 14的纤维肉瘤中有p5 3蛋白的过度表达 ;肉瘤旁组织中无cyclinD1和 p5 3蛋白表达。cyclinD1和 p5 3蛋白表达与乳腺癌和纤维肉瘤组织学分级有关 ,同时二者的表达呈负相关。结论 在大鼠同时性乳腺癌与纤维肉瘤中有cyclinD1和 p5 3蛋白过度表达 ,cyclinD1蛋白可能参与肿瘤发生过程 ,而p5 3蛋白表达与肿瘤的恶性程度相关。

二甲基苯蒽(DMBA)诱发615小鼠白血病的细胞遗传学、免疫表型及移植生物学特性的研究

化学致癌物在人类白血病的发生中占有重要地位,接触苯等溶剂与人类白血病发生的关系已得到流行病学的证明。在我们以前的研究中发现,615近交系小鼠对化学致癌剂——DMBA十分敏感,其诱发率可达54.2％,有时高达100％(本实验室未发表资料),诱发白血病的类型主要为淋巴细胞型,这为我们研究化学致白血病作用的机理提供了良好的模型。

肝素在DMBA诱导地鼠颊囊粘膜癌变过程中作用的初步研究

肝素在ＤＭＢＡ诱导地鼠颊囊粘膜癌变过程中作用的初步研究宋宇峰，温玉明（贵阳医学院附院口腔科华西医科大学）采用改变血液内环境的方法来延缓肿瘤发生甚至防治肿瘤，目前尚是一个有待于进一步研究的课题。本实验对已用ＤＭＢＡ诱导颊囊癌的地鼠，从第７周起，于每次涂...

DMBA诱发大白鼠口腔癌的初步研究

本实验选用40只健康 Wistar 大白鼠,分成二组。每周三次,将1%DMBA 涂抹于大白鼠舌部和腭部粘膜,涂致癌剂前用拔髓针予以创伤或不创伤。经28周实验观察,创伤组41.2%发生了鳞癌,而非创伤组则未发生肿瘤。在本动物模型中,恶性肿瘤发生前存在一个类似于人类白斑的阶段。

DMBA诱导的金黄地鼠颊囊粘膜癌变中超氧化物歧化酶动态观察

用ＤＭＢＡ诱导的金黄地鼠颊囊粘膜癌为模型，进行诱癌粘膜的光镜、电镜观察，并在诱癌的不同时期检测诱癌组织的总ＳＯＤ活性的动态变化。结果表明，诱癌粘膜总ＳＯＤ活性随ＤＭＢＡ处理时间的增加呈动态下降，表现为明显负相关关系（ｒ＝－０．９９７，Ｐ＜０．００１）。提示ＳＯＤ可作为诱癌过程的一个判断指标，可用于肿瘤防治的干预试验。

DMBA诱发的地鼠口腔癌发病机制研究

目的 :用DMBA诱发的地鼠口腔癌模型 ,探讨口腔癌的发病机制。 方法 :0.5 %DMBA涂于地鼠左侧颊囊 ,每周3次 ,共涂6周 ,观察至24周 ;用免疫组化方法检测口腔不同病变包括正常粘膜、单纯增生、异常增生、乳头状瘤和癌组织中Brdu标记指数和血管密度 ,并以形态学方法记数凋亡细胞 ,计算凋亡指数。 结果 :Brdu标记指数和血管密度均随着口腔癌病变的发展而增高 ,与病变呈正相关。细胞凋亡指数从正常粘膜、单纯增生到异常增生、乳头状瘤和癌组织增高 ,但异常增生、乳头状瘤和癌组织之间无显著性差异。 结论

UVC因素对DMBA诱导的小鼠皮肤肿瘤建模的影响

目的观察短波紫外线(UVC)照射对7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导的皮肤肿瘤建模的效应。方法采用完全随机的两因素析因设计。选择对光线敏感的BALB/c小鼠,背部皮肤脱毛后UVC照射(56 mJ/cm2),隔天1次,8周结束;DMBA/丙酮液(100μg/200μL)外涂,每周1次,共7次,12周后处死。连续测量并记录小鼠背部肿瘤数量和直径,描绘时间-荷瘤数动态变化图;皮肤组织病理学观察肿瘤形成及光损伤后的皮肤改变,并用计算机图像分析系统定量分析。结果单纯UVC照射组无肿瘤出现;UVC联合DMBA模型组小鼠6周后背部开始出现典型的上皮乳头状瘤,第9周荷瘤率达到100%,至11、12周荷瘤数渐趋稳定,平均荷瘤数为(4.57±3.0)个,肿瘤平均体积为(44.91±4.6)mm3。而单纯DMBA组荷瘤数第8.5周达高峰,后呈下降趋势,肿瘤自然消退率高,数量不稳定。结论 DMBA是皮肤肿瘤建模的主要作用因素,UVC作为一个独立因素,在12周内未能诱导出皮肤肿瘤,但UVC与DMBA联合应用具有交互协同作用,可较快速地建立荷瘤率高、瘤体数量稳定的皮肤肿瘤模型,较单纯DMBA建模效果好。