乳铁蛋白在DMH-DSS诱导大鼠大肠癌中的抑制作用

目的:探讨乳铁蛋白(LF)在DMH-DSS(1,2-二甲基肼-葡聚糖硫酸钠)诱发大鼠大肠癌中的作用。方法:Wistar大鼠随机分为3组:对照(水)组12只,500 mg·kg^(-1)·d^(-1)LF组(LF低剂量组)12只和1000 mg·kg^(-1)·d^(-1)LF组(LF高剂量组)12只。所有实验大鼠在饮用1%DSS 1周后,皮下注射DMH(20 mg/kg),每周1次,连续8周。于注射DMH开始25周后处死所有大鼠。在显微镜下检测大肠腺瘤和腺癌发生的情况。结果:LF低剂量组和LF高剂量组与对照组大鼠相比,腺瘤和腺癌的数量明显减少.差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LF对大鼠大肠癌的发生、发展具有抑制作用。

Slit2促进DMH/DSS诱导的小鼠大肠癌发生发展的实验研究

目的研究Slit2基因在小鼠大肠癌形成过程中的作用。方法分别用Slit2过表达转基因小鼠及C57小鼠构建DMH/DSS诱导的大肠癌模型,观察二者大肠肿瘤的数目和总负荷。结果成功构建了DMH/DSS诱导的肠炎相关性大肠癌模型;与C57小鼠相比,Slit2过表达转基因小鼠在诱导13周后,大肠肿瘤数目和总负荷明显增加。结论 Slit2过表达能促进小鼠大肠癌的发生发展。

DSS/DMH复合法诱导Wistar大鼠结肠炎癌转化模型的建立及评价

目的:基于葡聚糖硫酸钠(DSS)/二甲基肼(DMH)联用,建立Wistar大鼠结肠炎癌转化模型并进行模型评价。方法:取40只Wistar大鼠,按每只30 mL/d剂量给予4%DSS饮用3 d,建立溃疡性结肠炎(UC)炎症期模型;随机取UC炎症期模型大鼠34只,继续给予DSS至第7天(死亡8只),建立UC活动期模型;随机取UC活动期模型大鼠20只,按每周25 mg/kg剂量颈部注射DMH 17周(死亡4只),建立UC相关性结肠癌(UC-CAC)转化期模型;随机取UC-CAC转化期模型大鼠10只,继续给予DMH至第24周(死亡4只),建立CAC模型,另设正常组和PBS对照组,每组6只。对结肠炎癌转化各时期大鼠和瘤体特征观察,检测结肠长度、壁厚、湿质量指数,对DAI和CMDI评分进行评价,检测各时期模型CRP、ESR、HGB水平,Masson染色观察结肠病理变化,免疫组化检测结肠瘤体MLH1、PMS2、MSH2、MSH6蛋白表达。结果:UC炎症期大鼠表现稀血便,UC活动期大鼠腹泻与血便量多次频;UC-CAC转化期大鼠结肠成瘤率66.67%(4/6),CAC期大鼠结肠成瘤率100.00%(6/6);CAC期大鼠在第11~18周体质量进入代偿期,之后进入失代偿期;各组比较,CAC期结肠长度最低,湿质量指数和壁厚最高;DAI与CMDI评分分别在UC活动期和CAC期最高;在UC活动期CRP水平最高,ESR和HGB在CAC期分别达到最高和最低;UC炎症期可见结肠隐窝扭曲变形,UC活动期可见隐窝脓肿,组织溃烂,UC-CAC转化期表现为管状中高度分化腺瘤;CAC期表现为高分化锯齿状腺瘤;MLH1、PMS2、MSH2、MSH6蛋白检测均为阴性。结论:DSS/DMH复合法可成功建立UC炎症期、UC活动期、UC-CAC转化期和CAC期结肠炎癌转化模型,方法可靠,特异性强,与中医湿热瘀毒发为癌肿的中医病机较契合。