DNA结合抑制因子1在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨DNA结合抑制因子1(Id1)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及与NSCLC临床病理特征之间的联系。方法选取30例NSCLC癌组织、癌旁组织和正常肺组织以及10例肺良性病变组织和正常肺组织,采用RT-PCR和免疫组化SP法测定其Id1 mRNA和Id1蛋白的表达情况。结果 (1)Id1 mRNA、Id1蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率为96.67%(29/30)、93.33%(28/30),在癌旁组织中的阳性表达率为13.33%(4/30)、10%(3/30),在NSCLC正常肺组织、肺良性病变组织及其正常肺组织中均未见表达。(2)NSCLC癌组织Id1 mRNA和Id1蛋白的表达强度随癌细胞分化程度的降低而增强。(3)NSCLC患者Id1 mRNA和Id1蛋白的表达与病理类型、瘤体大小、淋巴结转移及预后无明显相关性。结论 Id1因子可能是鉴别NSCLC与肺良性病变的重要分子标记物之一,且其表达水平与NSCLC癌细胞分化程度呈负相关。

宫颈鳞状上皮癌变过程中Id-1和NF-κB的表达及其相关性

目的：检测宫颈鳞癌组织中Id-1和NF-κB的表达及其相关性,探讨其在宫颈鳞状上皮癌变过程中的作用和临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测15例慢性宫颈炎、17例CINⅠ、25例CINⅡ~Ⅲ和79例宫颈鳞癌组织中Id-1和NF-κB表达水平,分析Id-1表达水平与宫颈癌临床病理特征的关系及与NF-κB表达水平的相关性。结果：Id-1和NF-κB p65/p50表达阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ和宫颈鳞癌组织中均逐渐升高（P〈0.05）,各组中Id-1表达阳性率分别为0、11.8%、40.0%和74.7%;宫颈鳞癌组织分化级别越低、间质浸润程度越深和有盆腔淋巴结转移者Id-1表达阳性率越高,差异有统计学意义,P〈0.01;在宫颈鳞状上皮癌变过程中Id-1和NF-κB表达水平呈正相关,Id-1与p65/p50的Spearman相关系数分别为rs=0.532和rs=0.257,P〈0.01。结论：Id-1过表达在宫颈鳞癌发生发展中起重要作用;宫颈癌变过程中Id-1和NF-κB表达呈正相关。

Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的探讨DNA结合分化抑制蛋白-1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺腺样囊性癌中的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Id-1和VEGF在60例涎腺腺样囊性癌组织与癌旁正常组织中的表达情况,分析二者的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理特征的关系及二者表达的相关性。结果涎腺腺样囊性癌组织中Id-1和VEGF阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P均<0.05);有淋巴结转移、肺转移者Id-1和VEGF阳性表达率高于无转移者(P均<0.05),Ⅲ+Ⅳ期者高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05),中低分化者明显高于高分化者(P<0.05),有脉管浸润者明显高于无脉管浸润者(P<0.05),而不同性别、年龄及肿瘤部位患者Id-1和VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌组织中的表达呈正相关(r=0.469,P<0.05)。结论 Id-1和VEGF与涎腺腺样囊性癌的侵袭、转移密切相关,两者可能在涎腺腺样囊性癌的演进中存在协同作用,相互影响。

分化抑制因子1在心血管疾病中的作用研究进展

分化抑制因子1是一类具有螺旋-环-螺旋状结构的分子,属于螺旋-环-螺旋反式作用因子家族,在推进细胞周期进程、促进细胞增殖、抑制细胞分化等方面具有重要的作用。近期有研究证实,分化抑制因子1在血管内皮细胞和内皮祖细胞增殖、迁移、血管生成,以及动脉粥样硬化斑块的形成、破裂过程中具有重要作用。深入了解分化抑制因子1及分化抑制因子1在心血管系统相关疾病中的作用将为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1和血小板反应蛋白-1的表达

目的探讨不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1(Id-1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)的表达情况及相互关系。方法以不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌和正常唾液腺组织为材料,采用免疫组化SP法检测正常唾液腺组织以及高分化、中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id-1、TSP-1基因的表达情况。结果Id-1和TSP-1在正常唾液腺中的阳性表达率明显低于在黏液表皮样癌组织中的阳性表达率(P值分别为0.000和0.013)。在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id-1的蛋白表达率明显高于高分化黏液表皮样癌(P值分别为0.001和0.002),而Id-1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05)。在低分化黏液表皮样癌组织中TSP-1的蛋白表达率明显低于高分化黏液表皮样癌(P=0.014),而TSP-1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05),在中分化和高分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05)。TSP-1的表达与Id-1呈负相关(r=-0.394,P=0.002)。结论TSP-1的表达可能抑制黏液表皮样癌的发生,而Id-1的表达则可能促进黏液表皮样癌的发生,二者之间呈负相关。

ID1在3种胶质母细胞瘤细胞系中的表达及其意义

目的研究DNA结合分化抑制因子1(ID1)在3种胶质母细胞瘤细胞系中的表达水平,探讨其表达水平差异与放疗敏感性之间可能存在的联系。方法利用Real-time PCR以及蛋白质印迹法分别检测T98G、A172、U251这3种胶质母细胞瘤细胞系中ID1的mRNA以及蛋白表达水平,比较其表达差异。结果 3种胶质母细胞瘤细胞中,IDl mRNA表达情况为T98G<A172<U251(P<0.05)。进一步蛋白质印迹法检测发现,3种细胞系中ID1的蛋白表达水平如下:T98G<A172<U251。结论 mRNA水平、蛋白质水平双重证实在3种胶质母细胞瘤细胞系中ID1的表达情况为:T98G<A172<U251,与其放疗敏感性强弱相符,推测ID1可能会影响胶质母细胞瘤细胞的放疗敏感性。

热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌CAL-27细胞增殖及侵袭的影响

目的:探讨热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌细胞增殖及侵袭的影响及其机制。方法:将培养的舌鳞癌细胞株CAL-27分为4组。(1)沉默Id-1组(Id-1-siRNA)—用siRNA基因转染法沉默舌鳞癌CAL-27细胞中Id-1的表达,RT-PCR法检测其Id-1的mRNA表达变化;(2)热疗组(HT)—细胞置于42.5℃恒温培养箱内40min;(3)联合组(HT+Id-1-siRNA)—siRNA基因转染法沉默细胞内Id-1的表达后进行42.5℃、40 min的热疗处理;(4)空白对照组—常规培养细胞。通过CCK8和Transwell侵袭实验,分别检测CAL-27细胞的增殖能力和侵袭能力变化; Western免疫印迹法检测CAL-27细胞中PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达变化。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:siRNA能成功沉默CAL-27细胞内Id-1的表达,沉默Id-1组与空白对照组相比,Id-1的mRNA表达水平下降81.6%。沉默Id-1和热疗均可抑制CAL-27细胞的增殖和侵袭能力,下调PI3K、p-Akt蛋白表达(P<0.05),热疗联合沉默Id-1作用于CAL-27细胞后的结果更为显著(P<0.01)。结论:热疗协同沉默Id-1可显著抑制人舌鳞癌细胞的增殖及侵袭能力,其作用是通过PI3K/Akt信号通路来实现。

口腔鳞癌组织中ID-1的表达及其临床意义

目的：探讨分化抑制因子-1（inhibitor of DNA bind-ing,ID-1）在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）组织中的表达,并分析ID-1的表达水平与口腔鳞癌患者各临床病理特征及其预后的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测80例口腔鳞癌患者癌组织及20例正常口腔黏膜组织中ID-1的表达。结果：①口腔鳞癌组织中可检测到ID-1的表达,而正常口腔黏膜组中未检测到ID-1表达（P〈0.001）。②高、中、低分化口腔鳞癌ID-1表达阳性率分别为50.00%、71.43%、88.89%（P〈0.05）;ID-1表达与口腔鳞癌的病理分级呈正相关（rs=0.389）。③ID-1表达阳性率在Ⅲ~Ⅳ期组、有颈部淋巴结转移组中分别明显高于Ⅰ~Ⅱ期组、无颈部淋巴结转移组（P〈0.05）。④ID-1阴性表达的口腔鳞癌患者3年生存率（64.29%）明显高于阳性者的32.25%（P〈0.05）。结论：口腔鳞癌组织中ID-1表达与肿瘤的分期、分化程度、淋巴结转移及预后有关,ID-1阳性表达可以作为判断口腔鳞癌患者预后的指标。

斑马鱼ID1启动子体内外活性分析

目的:分析斑马鱼分化抑制因子1(ID1)启动子在体内、外的活性情况,为研究ID1基因表达调控奠定基础。方法:通过构建斑马鱼ID1启动子不同长度萤光素酶报告质粒,分别以鲤鱼上皮瘤细胞(EPC)和斑马鱼胚胎为材料进行体外转染和体内注射,并采用双萤光素酶报告系统对不同长度ID1启动子活性进行评估。结果:在体内、外实验中,不同长度ID1启动子活性均表现出随启动子长度变化而变化的情况;启动子活性变化趋势在体内和体外并不一致,呈现出较大差异性。结论:ID1启动子活性随长度变化而表现不同,说明启动子上存在许多顺式调控元件,且体内、外ID1活性变化可能受多种因素的影响,提示不同细胞中的调控机制有所不同。

DNA结合分化抑制蛋白1和血管内皮生长因子的表达及其与肿瘤微血管生成的相关性研究

目的研究结直肠癌组织中DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肿瘤微血管生成、临床病理指标的相关性。方法收集我院50例结直肠癌组织和30例正常结直肠组织,用免疫组化法检测Id-1和VEGF的表达及CD34标记的微血管密度(MVD)。结果 Id-1和VEGF在结直肠癌组织中阳性表达为72%,76%,显著高于癌旁正常组织的24.00%,22.00%。结直肠癌组织中MVD为16.15±2.19,明显高于正常组织4.37±2.21(P<0.01);Id-1、VEGF和MVD三者均与肿瘤浆膜浸润、TNM分期、CEA(+)、脉管浸润、淋巴结转移及肝转移相关(均P<0.01)。癌组织中,Id-1和VEGF阳性组表达MVD值显著高于阴性组(P<0.01);结直肠癌组织中,Id-1与VEGF表达呈明显正相关性。结论 Id-1、VEGF高表达能诱导肿瘤微血管的生成,与结直肠癌的浸润及血行转移有关。

DNA结合分化抑制蛋白1在结直肠癌中的特异性表达

目的研究DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)在结直肠腺癌组织中的表达并探讨其与致癌的相关性。方法选取我院结直肠癌和正常黏膜组织各50例,用逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测2组中Id-1 mRNA和蛋白质的表达情况,并用免疫组化法检测Id-1在2组中的表达。结果结直肠癌组织中,Id-1mRNA的表达水平(0.96±0.03)较正常组织(0.20±0.04)明显增高(P<0.01);Id-1蛋白在结直肠癌组织中的表达水平(0.82±0.04)亦较正常组织(0.31±0.02)明显增高(P<0.01);Pearson相关分析显示,Id-1mRNA和蛋白水平呈明显正相关(P<0.01)。Id-1在结直肠癌组织组阳性表达率是72.00%明显高于正常黏膜的24.00%(P<0.01)。结论 Id-1的特异性高表达与结直肠腺癌的发生与发展具有较高的相关性。

MiR-27b-3p靶向ID-3调控骨肉瘤细胞增殖的研究

目的观察微小RNA-27b-3p(microRNA-27b-3p,miR-27b-3p)与DNA结合/分化抑制蛋白-3(DNA binding/differentiation inhibitory protein-3,ID-3)的靶向关系,分析其对增殖的调控作用。方法应用前瞻性研究方法,选择人骨肉瘤细胞株U2OS,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-27b-3p与ID-3的靶向关系。建立空白对照组(NC组)、空载体转染组、miR-27b-3p mimic组、miR-27b-3p mimic和siRNA ID-3共转染组,每组纳入12个培养皿。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞的活性,采用集落形成实验观察细胞的克隆形成情况。应用Western Blot法检测ID-3和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。选择骨肉瘤术后组织共40例,其中男22例,女18例;年龄4~88岁,平均年龄(16.3±4.3)岁。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-27b-3p的表达,应用免疫组化法检测ID-3和PCNA的表达。结果双荧光素酶报告基因实验发现miR-27b-3p能引起转染pGL3-ID-3-WT的细胞中荧光素酶活性降低。与空白对照组和空载体转染组比较,miR-27b-3p mimic组细胞活性明显下降,克隆集落数量明显减少,PCNA的表达下降,miR-27b-3p mimic和siRNA ID-3共转染组能逆转上述表达水平。骨肉瘤组织中miR-27b-3p与ID-3、miR-27b-3p与PCNA均具有负相关性,ID-3与PCNA具有正相关性。miR-27b-3p的表达与生存时间相关。结论miR-27b-3p靶向ID-3负调控骨肉瘤细胞的增殖,MiR-27b-3p低表达可能与不良预后有关。

应激诱导磷酸化蛋白1调控分化抑制因子3表达在胃癌细胞上皮-间充质转化及侵袭迁移过程中的作用及其机制

目的观察应激诱导磷酸化蛋白1(STIP1)通过调控分化抑制因子3(ID3)的表达在胃癌细胞上皮-间充质转化及侵袭迁移过程中的作用并探讨其机制。方法Westernblot和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胃癌细胞(BGC803)和正常胃黏膜细胞(GES-1)2株细胞中STIP1、ID3的mRNA及蛋白的表达。转染STIP1过表达载体和小干扰RNA(siRNA)感染序列至胃癌细胞,检测STIP1和ID3的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移及侵袭,Westernblot检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,并与阴性转染细胞比较。结果STIP1mRNA和蛋白在BGC803的相对表达量分别为1.851±0.058,2.033±0.107,明显高于GES-1中的1.000±0.034,1.000±0.031(t=21.924,P=0.000;t=16.061,P=0.004)。ID3mRNA和蛋白在BGC803的相对表达量分别为1.629±0.063,2.374±0.096,明显高于GES-1中的1.000±0.025,1.000±0.029(t=16.074,P=0.004;t=23.731,P=0.002)。转染STIP1过表达载体后ID3mRNA的相对表达量为2.018±0.124,较对照组1.331±0.036(t=9.216,P=0.012)明显升高;转染48h和72h后细胞增殖水平明显高于对照组(t=10.594,P=0.002;t=8.269,P=0.004);侵袭细胞数、迁移细胞数较对照组明显增加(t=5.669,P=0.011;t=5.265,P=0.013);Vimentin的表达明显升高(t=7.410,P=0.005),E-cadherin明显降低(t=-5.821,P=0.010)。转染STIP1siRNA感染序列后ID3mRNA的相对表达量为0.732±0.037,较对照组的1.252±0.051明显降低(t=-14.295,P=0.001);转染48h、72h后细胞增殖水平明显低于对照组(t=-19.851,P=0.000;t=-19.222,P=0.008);侵袭细胞数、迁移细胞数较对照组明显减少(t=-5.822,P=0.010;t=-4.859,P=0.017);Vimentin的表达明显降低(t=-6.244,P=0.008),E-cadherin明显升高(t=7.697,P=0.005)。结论STIP1调控ID3表达促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮-间充质转化。

胃癌组织中分化抑制因子1和血管内皮生长因子的表达与微血管密度的相关性

目的探讨胃癌组织中分化抑制因子1(Inhibitor of DNA binding/differentiation1,ID1)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与微血管密度(Microvessel density,MVD)的相关性。方法采用免疫组化定性分析ID1、VEGF和CD34在胃癌及癌旁非癌组织中的表达及MVD,Western blot半定量分析ID1和VEGF蛋白在胃癌及癌旁非癌组织中的表达。结果胃癌组织中ID1和VEGF的表达及MVD明显高于癌旁非癌组织,且差异均有统计学意义(P均<0.05);ID1表达阳性的胃癌组织的MVD明显高于ID1表达阴性的胃癌组织,且差异有统计学意义(P<0.001)。结论胃癌组织中ID1的表达与VEGF和MVD具有相关性,ID1可能具有促进胃癌血管生成的作用。

Id-1和VEGF在胃癌中的表达及其意义

目的探讨Id-1和VEGF在胃癌组织中的表达和临床病理特征之间的关系。方法通过组织芯片技术用免疫组化SP法检测55例胃癌组织、15例正常胃组织中Id-1和VEGF表达情况,以及Id-1和VEGF表达与胃癌临床病理特征的关系。结果病例组中Id-1和VEGF的表达阳性率分别为61.8%和74.5%,正常胃组织则分别为20.0%、26.7%,病例组Id-1和VEGF阳性表达率与正常胃组织比较差异有统计学意义(P均<0.05)。Id-1表达强度和肿瘤浸润深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P均<0.05)。VEGF表达强度和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显相关性(P均<0.05),而与肿瘤分化程度无关(P>0.05)。Id-1和VEGF在胃癌组织中的表达呈正相关(rs=0.525,P<0.01)。结论 Id-1、VEGF的过度表达可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌预后和指导治疗有一定的参考价值。

分化抑制因子1抑制化疗药物及紫外线诱导结肠癌HCT116细胞凋亡

目的探讨依托泊苷、顺铂和紫外线照射对结肠癌细胞分化抑制因子1（IDl）表达的影响及其机制。方法采用依托泊苷、顺铂和紫外线照射处理HCTl16细胞，采用Westernblot和实时荧光定量PCR方法检测ID1蛋白和mRNA的表达。建立稳定过表达IDl蛋白的HCTll6细胞系，检测外源过表达IDl对化疗药物及紫外线照射诱导细胞凋亡的影响。结果紫外线照射组HCTl16细胞的凋亡率为（58．70±1．55）％，与对照组[（1．10±0．07）％]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；顺铂组HCT116细胞的凋亡率为（35．80±0．92）％，与对照组[（1．20±0．13）％]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；依托泊苷组HCT116细胞的凋亡率为（21．00±0．72）％，与对照组[（3．50±0．23）％]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。依托泊苷与细胞中IDl蛋白的稳定性无关（P〉0.05），但降低IDlmRNA的稳定性（P〈0．05）。经紫外线、顺铂和依托泊苷作用后，稳定过表达ID1的细胞HCT116ID1的凋亡率分别为（23．80±0．82）％、（17．80±1．34）％和（13．40_＋0．53）％，低于空载细胞HCT116control的凋亡率[分别为（41．10±1．61）％、（30．40±2．67）％和（22．50±3．47）％]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论依托泊昔通过加速ID1mRNA的降解速率实现对ID1的表达下调。IDI抑制药物诱导的结肠癌细胞的凋亡。降低IDI的生物活性可能成为肿瘤治疗的新策略。

结肠腺癌组织中DNA结合/分化抑制蛋白2的表达特征及与细胞增殖的关系

目的分析结肠腺癌组织中DNA结合/分化抑制蛋白2(inhibitor of DNA binding2,ID-2)与细胞增殖的关系。方法收集2014年11月至2015年9月华北理工大学附属医院确诊的67例结肠腺癌患者临床资料进行回顾性分析,均行根治术,以肿瘤组织作为观察组,以距肿物边缘>3 cm处的正常结肠黏膜组织作为对照组。应用免疫组化法检测两组标本组织中ID-2及癌组织中Ki67的表达。构建过表达ID-2结肠癌SW480细胞系,应用Western Blot法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,应用CCK-8法检测细胞活性。应用pearson相关分析分析ID-2和Ki67的相关性,应用Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验分析ID-2的表达对判断结肠腺癌预后的价值。结果观察组患者ID-2的阳性率49.3%(33/67),高于对照组的9.0%(6/67),两组比较差异有统计学意义(χ^(2)=23.927,P<0.05)。观察组患者癌组织中ID-2的表达在不同浸润深度[浆膜及以外为68.7%(22/32),未及浆膜为31.4%(11/35)]、分化程度[低分化为80.0%(8/10),中分化为57.9%(11/19),高分化为36.8%(14/38)]、临床分期[Ⅲ、Ⅳ期为64.3%(18/28),Ⅰ、Ⅱ期为38.5%(15/39)]及有无淋巴结转移[有为70.8%(17/24),无为37.2%(16/43)]、癌栓[有为75.0%(12/16),无为41.2%(21/51)]比较差别均有统计学意义(χ^(2)值分别为6.311、4.023、4.349、6.967、5.575,P均<0.05)。ID-2与Ki67呈正相关性(r=0.65,P<0.05)。生存分析显示结肠腺癌中ID-2的表达与患者的预后有关(χ^(2)=5.29,P=0.013)。相对于空载体转染组和空白对照组,过表达ID-2结肠癌细胞中PCNA表达升高(P<0.05),细胞活性升高(P<0.05)。结论ID-2在结肠腺癌中高表达,与临床病理特征和预后相关,ID-2异常表达可能对增殖有一定调节作用。

曲格列酮对前列腺癌PC-3细胞转移潜能影响分子机制探讨

目的:探讨曲格列酮对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:PC-3细胞经不同浓度曲格列酮(0、1×10-6、1×10-5和1×10-4 mol/L)处理后,采用MTT法检测各组细胞增殖水平;细胞划痕实验和细胞侵袭试验检测侵袭及迁移能力的改变;蛋白质印迹法检测细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平。结果:MTT检测显示,不同浓度曲格列酮对PC-3细胞抑制作用明显,并呈浓度和时间依赖性,P<0.001。细胞划痕实验显示,PC-3细胞经不同浓度曲格列酮作用后,1×10-6 mol/L组细胞迁移率为(70.67±10.42)%,1×10-5 mol/L组为(49.00±6.00)%,1×10-4 mol/L组为(20.33±5.05)%,明显低于对照组的(80.5±6.86)%,差异有统计学意义,P<0.01,且呈显著剂量依赖关系,F=78.57,P<0.001。细胞体外侵袭实验显示,1×10-6 mol/L组穿越Transwell滤膜的PC-3细胞数为85.17±15.28,1×10-5 mol/L组为70.33±7.63,1×10-4 mol/L组为52.50±8.87,明显低于对照组的137.67±15.09,差异有统计学意义,P<0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=53.99,P<0.001。细胞体外迁移实验显示,1×10-6 mol/L组迁移至Transwell下室的细胞数为88.83±17.02,1×10-5 mol/L组为71.67±9.44,1×10-4 mol/L组为54.50±9.35,明显低于对照组的142.00±17.40,差异有统计学意义,P<0.001,且呈显著剂量依赖关系,F=44.72,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,对照组Id1蛋白相对表达量为12.67±7.23,1×10-6 mol/L组为24.67±6.51,1×10-5 mol/L组为36.67±6.11,1×10-4 mol/L组为49.33±4.93;对照组MMP-2蛋白相对表达量为9.00±4.36,1×10-6 mol/L组为25.33±8.62,1×10-5 mol/L组为42.00±7.55,1×10-4 mol/L组为58.67±12.06;对照组MMP-9蛋白相对表达量为13.00±3.61,1×10-6 mol/L组为25.67±6.43,1×10-5 mol/L组为38.33±8.96,1×10-4 mol/L组为53.67±6.43。曲格列酮显著下调PC-3细胞Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,P值均<0.05。结论:曲格列酮能有效抑制PC-3细胞增殖与侵袭迁移,同时下调Id1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。