生脉饮合丹参饮在阴虚血瘀型冠心病治疗中的价值及对患者炎症指标的影响研究

目的:评价生脉饮合丹参饮在阴虚血瘀型冠心病治疗中的价值及对患者炎症指标的影响。方法:选择2021年9月~2022年12月来我院治疗的冠心病患者114例,依据治疗方式的不同可分为观察组和对照组,每组57例。两组均给与常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上,口服生脉饮合丹参饮治疗。比较两组治疗前后阴虚血瘀型冠心病的相关症状,评估患者的心脏功能,包括左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内经(LVEDD)、左室射血分数(LVEF),评价两组患者硝酸甘油减停率,比较血清学指标IL-6、TNF-α和CRP,比较治疗疗效。结果:经过3个月的治疗,观察组患者中达到显效标准的有43例,达到有效标准的有10例,无效甚至恶化的有4例,总治疗有效率为53(92.98%)。对照组患者中达到显效标准的有37例,达到有效标准的有8例,无效甚至恶化的患者有12例,治疗总有效率为45(78.95%)。观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后胸痛、胸闷、心悸、失眠多梦等证候积分低于对照组(P<0.05);两组患者心电图指标均较治疗前有所改善,且观察组患者改善幅度优于对照组(P<0.05);研究组硝酸甘油减停率优于对照组(P<0.05);两组治疗后血清学指标IL-6、TNF-α和CRP较治疗前降低,且观察组降低幅度优于对照组(P<0.05)。结论:生脉饮合丹参饮治疗阴虚血瘀型心脏病疗效显著,可有效的改善患者的临床症状,降低炎症因子水平,患者心室缺血症状,从而促进预后。

二至丸合丹参饮治疗阴虚血瘀型慢性胃炎合并老年睡眠障碍的临床研究

目的观察二至丸合丹参饮治疗阴虚血瘀型慢性胃炎合并老年睡眠障碍的临床疗效。方法选取2022年6月至2024年1月于淄博市中医医院诊断为慢性胃炎合并老年睡眠障碍属“阴虚血瘀”型的患者90例,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组各45例,对照组用“四联疗法”联合阿普唑仑治疗,观察组在对照组基础上加用二至丸合丹参饮汤药治疗,两组患者均治疗4周,观察两组患者治疗前后胃镜结果,幽门螺杆菌转阴率,匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI),失眠严重程度指数量表(ISI),中医证候评分的指标,并比较总有效率。结果治疗后,观察组总有效率为64.44%,高于对照组的31.11%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者胃镜结果,幽门螺杆菌阳性率、PSQI睡眠量表评分、ISI失眠严重程度量表评分、中医证候评分部分项目均较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组在各比较项目改善情况均优于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二至丸合丹参饮治疗阴虚血瘀型慢性胃炎合并老年睡眠障碍疗效确切,改善患者慢性胃炎情况,提高老年睡眠障碍患者睡眠质量,值得进一步研究和应用。

瓜石汤联合丹参片治疗玫瑰痤疮的疗效观察

目的探讨瓜石汤联合丹参片治疗玫瑰痤疮的疗效及安全性。方法选取2021年6月-2023年6月期间在庆阳市中医医院收治的辩证属阴虚内热兼血瘀的玫瑰痤疮患者90例,按治疗方案的不同分为对照组和观察组,各45例。对照组给予常规药物治疗(外用甲硝唑凝胶+口服多西环素胶囊),研究组在常规用药的基础上给予瓜石汤联合丹参片治疗,均治疗8周。观察两组患者的治疗有效率、主观和客观症状评分、皮肤屏障功能评分、玫瑰痤疮生活质量量表(RosaQoL)评分及不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率为93.33%,整体疗效显著优于对照组(P<0.05);治疗后,两组主观症状总分和各客观皮损症状(潮红、红斑、毛细血管扩张、丘疹脓疱)评分均显著降低,且研究组的主观症状总分和各客观皮损症状评分均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组的经皮水分流失量(TEWL)均显著降低,角质层含水量显著升高(P<0.05);治疗后研究组的TEWL低于对照组,角质层含水量高于对照组(P<0.05);治疗后,两组RosaQoL的各维度得分及总分均显著降低,且研究组的RosaQoL各维度得分及总分均低于对照组(P<0.05);两组不良反应无显著性差异(P>0.05)。结论瓜石汤联合丹参片治疗属阴虚内热兼血瘀的玫瑰痤疮疗效佳,可明显缓解患者的症状和改善皮肤状态,并提高生活质量,安全性高。

加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子IL-6及TNF-α的影响

目的:探讨加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能、血清炎性因子白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,阐明加味丹参饮治疗慢性心力衰竭的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组,心力衰竭模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组。腹腔注射阿霉素溶液制备慢性心力衰竭大鼠模型,连续给药4周,采用超声心动图检测各组大鼠左室射血分数(LVEF);利用呼吸机测定各组大鼠的心率(HR)、心排出量(CO)、颈动脉收缩压(SBP)、颈动脉舒张压(DBP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室压变化最大上升/下降速率(±dp/dtmax)等相关血流动力学参数,评价大鼠心脏功能。利用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清中IL-6和TNF-α水平。取各组大鼠心和肺组织,计算心和肺脏指数。结果:与空白对照组比较,模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组大鼠的LVEF降低(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠LVEF升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠HR、SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dtmax升高(P<0.05),HR和LVEDP降低(P<0.05);与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠CO和±dp/dtmax升高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05)。与空白对照组比较,其他各组大鼠血清IL-6和TNF-α水平均有升高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05);与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,其他各组大鼠心脏和肺脏指数均明显增高(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠的心脏和肺脏指数均明显降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮可改善心力衰竭大鼠的心脏功能并在一定程度上抑制血清炎性因子IL-6和TNF-α表达。在一定剂量范围内,中剂量加味丹参饮可使慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子获得最大受益。

丹参饮提取物A通过PI3K-Akt信号通路抗细胞凋亡机制的研究

目的探讨丹参饮提取物A(Danshen Yin's extracts A,DSYEA)抗心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法采用大鼠冠脉结扎手术制备心肌缺血大鼠模型。取70只大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参滴丸组(含生药量78.7 g·kg^(-1))、尼可地尔组(含生药量2.91 g·kg^(-1))及丹参饮提取物A(DSYEA)低、中、高剂量组(含生药量3.88,7.76,15.52 g·kg^(-1)),正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。给药30 d后,TUNEL法测定细胞凋亡指数;免疫组化法检测Bax/Bcl-2蛋白的表达;Westen Blot法检测Caspase-3、P-AKT、p-GSK-3β蛋白的表达。结果与模型组比较,DSYEA中、高剂量组可下调心肌细胞凋亡指数及Bax蛋白、Caspase-3蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),促进Bcl-2蛋白、P-GSK-3β、P-Akt蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论DSYEA可降低心肌缺血大鼠心肌细胞的凋亡,其机制可能与通过PI3K-AKt信号通路调控凋亡蛋白有关。

化学指标结合药效学指标优选丹参饮提取工艺

目的用化学指标结合药效学指标优选丹参饮的提取工艺。方法分别采用水提、超临界CO_2提取、超临界CO_2提取结合药渣水提、超临界CO_2提取结合药渣乙醇提取制备丹参饮提取物,以指标化学成分提取率为考察对象,采用均匀设计安排实验,优选各提取工艺参数,并观察丹参饮各提取物对急性心肌缺血小鼠心电图(ECG)和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果丹参饮各提取物对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠缺血性ECG改变有明显的拮抗作用,能显著降低心肌缺血损伤时血清CK、LDH活性,对缺血心肌具有良好的保护作用,且以超临界CO_2提取结合药渣乙醇提取制得的提取物的药效最佳。结论超临界CO_2提取结合药渣乙醇提取为最佳提取工艺,所得丹参饮提取物的药效作用最佳。

加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠保护作用研究

目的:研究加味丹参饮通过Notch信号通路对心肌缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:20只大鼠建立心肌缺血损伤模型,分为假手术组、模型组、美托洛尔组和加味丹参饮,各5只。检测心功能心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、舒张压、收缩压、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平,病理学观察,采用酶联免疫吸附试验检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine kinase,CK)水平,Western blot检测Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor 1alpha,HIF-1α)表达。结果:与模型组相比,加味丹参饮组HR、LVSP、收缩压、舒张压、SOD、GSH-Px升高,LVEDP、心肌梗死面积、心肌缺血百分率、活性氧水平、MDA、LDH、CK降低(P<0.05),Notch1、Hes1、HIF-1α表达降低(P<0.05)。结论:加味丹参饮通过抑制Notch信号通路相关蛋白表达,改善大鼠氧化应激反应,从而对心肌缺血损伤大鼠起到一定的保护作用。

丹参饮对高脂血症模型大鼠降脂机制的研究

目的探讨丹参饮对高脂饲料长期喂养复制高脂血症模型大鼠脂质代谢的作用效果及机制。方法70只Wistar大鼠,随机分为基础组14只和高脂组56只。基础组喂食基础饲料,高脂组喂食高脂饲料,于第8周检测大鼠血脂水平。基础组中符合要求的大鼠作为空白组,高脂组中符合要求的大鼠根据体质量和血脂水平,随机分为辛伐他汀对照组(辛伐组,0.004 g/kg)、丹参饮高剂量组(丹高组,生药含量3.6 g/kg)、丹参饮低剂量组(丹低组,生药含量0.9 g/kg)和模型组。给药4周后取材,检测大鼠血脂生化指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、血浆中脂质代谢活性酶(HL、LCAT、PLTP)水平,HE染色观察肝组织病理形态。结果与模型组比较,丹高组血浆中TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);丹低组血浆中TC、TG水平降低(P<0.05);丹高组、丹低组血浆中HL水平升高(P<0.05,P<0.01);丹高组、丹低组肝组织中LPL、MTP水平升高(P<0.05),HMG-coA还原酶水平降低(P<0.05)。丹高组、丹低组均能显著改善高脂血症模型大鼠肝脏组织病理形态,且丹高组效果较丹低组病理改善更加明显。结论丹参饮具有降脂作用,其机制可能与其影响脂质的吸收、合成、转运及代谢过程有关。

丹参饮对胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响

目的 观察丹参饮对乙酸性胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响,探讨其抗溃疡的可能作用机制。方法 用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14d后,检测溃疡指数、血清NO、血浆PGE_2和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量。结果 丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P<0.01);模型组NO、PGE_2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加;与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE_2含量明显提高,溃疡底部微血管数量亦有显著增加,7g/kg丹参饮的疗效优于雷尼替丁(P<0.05)。结论 提高血清NO、血浆PGE_2的含量、促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一。

丹参饮抗大鼠乙酸性胃溃疡的实验研究

目的探讨丹参饮对大鼠乙酸性胃溃疡的影响及其可能作用机制。方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14天后,检测溃疡指数、血清一氧化氮(NO)、血浆前列腺素E_2(PGE_2)和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量。结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0．01)；模型组NO、PGE_2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加；与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE_2含量均有不同程度提高,溃疡底部微血管数量亦有相应增加,其中7g/kg丹参饮的疗效明显优于雷尼替丁(P＜0．05)。结论提高血清NO、血浆PGE_2的含量,促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一。

丹参饮缓释微丸HPLC指纹图谱的建立及其4种成分的含量测定

目的建立丹参饮缓释微丸HPLC指纹图谱,并同时测定其中的4种指标成分的含量,为丹参饮缓释微丸的质量控制提供参考依据方法采用高效液相色谱法(HPLC),色谱柱为YMC-Pack C18(4.6mm×250mm,5μm);以0.5%甲酸水(A)-乙腈(B)为流动相,梯度洗脱;检测波长为270nm;柱温30℃;流速为1.0mL·min^-1采用"中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012版)",建立10批丹参饮缓释微丸的指纹图谱,并使用HPLC法测定4种指标成分的含量结果其中9批丹参饮缓释微丸的相似度均大于0.990,同时标定了12个共有峰,各峰的分离度较好。其中4种指标成分为丹参酮Ⅰ、隐丹参酮、丹参酮ⅡA、丹酚酸B,方法学考察结果表明各检测方法稳定可行。结论建立的HPLC指纹图谱方法与多指标成分测定方法灵敏准确、专属性强,有利于丹参饮缓释微丸进一步的质量控制。

丹参软肝饮对肝纤维化大鼠肝功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的观察丹参软肝饮对四氯化碳肝纤维化大鼠的治疗作用及其对血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法除10只大鼠作为正常组外,其余用40%四氯化碳橄榄油皮下注射诱导肝纤维化模型,持续5周。分成模型组、依那普利组及丹参软肝饮高、中、低剂量组,给予相应的药物5周后,测定血清白蛋白(ALB)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及RAAS指标血管紧张素转化酶(ACE)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。结果丹参软肝饮能够降低纤维化大鼠ALT、AST活性,提高ALB含量,升高SOD活性,降低MDA含量。与模型组比较,丹参软肝饮能显著降低ACE活性,降低ALD和AngⅡ水平,升高PRA。结论丹参软肝饮能改善四氯化碳肝纤维化大鼠的肝功能,并对其血浆中RAAS有一定的抑制作用。

复方丹参饮对急性心力衰竭大鼠生化指标及细胞生长因子的影响

目的探讨复方丹参饮对急性心力衰竭大鼠生化指标及细胞生长因子的影响。方法 SD雄性大鼠40只,按照随机数字表法分为假手术组、模型组、通心络胶囊组及复方丹参饮(FDT)组,每组10只,每隔12 h灌胃1次,连续灌胃14次。生化法检测各组大鼠谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠第1、3、7天血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平。结果模型组与假手术组比较,血清AST与LDH水平显著升高,SOD水平明显降低(P<0.05);通心络胶囊组及FDT组与模型组比较,血清AST、LDH水平显著降低,SOD水平显著升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组VEGF、bFGF水平显著升高(P<0.05);通心络胶囊组及FDT组与模型组比较,VEGF、b FGF水平明显升高(P<0.05),且VEGF、bFGF水平在第3天达到高峰,第7天开始降低。结论 FDT通过显著改变血清生化指标水平,对急性心力衰竭大鼠具有明显的保护作用,且能够显著升高VEGF和bFGF水平。

丹参饮对两种血瘀模型大鼠红细胞膜组分的影响

目的:观察丹参饮对两种血瘀模型大鼠的作用,从红细胞膜组分入手探讨其改善血瘀证的作用机理。方法:寒凝血瘀实验选取Wistar大鼠,随机分为空白组、寒凝血瘀模型组、丹参饮高、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他各组复制寒凝血瘀模型,给药组每日给药1次,连续造模14 d。第15 d大鼠皮下注射盐酸肾上腺素2次,间隔4 h,两次之间冰水浴浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。气虚血瘀实验选取Wistar大鼠,随机分为空白组、气虚血瘀模型组、丹参饮高、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他组复制气虚血瘀模型,造模14 d。各组每天灌胃给药,连续15 d。取血测定血液流变学及红细胞膜组分相关指标。结果:对于寒凝血瘀模型组,丹参饮能够显著降低全血黏度(P<0.01),升高红细胞变形指数(P<0.01),显著升高巯基、唾液酸含量和SOD活力(P<0.05)。丹参饮具有显著降低气虚血瘀模型组低切全血黏度、血浆黏度的作用(P<0.05,P<0.01),对红细胞变形指数、Na+-K+-ATP酶活力具有升高作用(P<0.05,P<0.01),并可升高唾液酸、巯基含量(P<0.01,P<0.05),显著降低MDA及膜胆固醇含量(P<0.05)。结论:丹参饮可能是通过增加抗氧化性,减轻自由基对红细胞攻击程度,增加唾液酸含量从而增加红细胞膜表面负电荷,降低红细胞聚集性达到改善寒凝血瘀模型大鼠血液高凝状态。此外,可能通过提高Na+-K+-ATP酶活力、膜胆固醇含量以及降低MDA含量,改善红细胞的变形性,从而达到改善气虚血瘀模型大鼠血瘀状态。

超微加味丹参饮对原发性高脂血症合并颈动脉粥样硬化患者血清VEGF、MMP-9的影响

目的:观察超微加味丹参饮治疗原发性高脂血症合并颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效。方法:60例患者随机分为治疗组(超微加味丹参饮)和对照组(辛伐他汀+阿司匹林),连续治疗6月。观察治疗前后血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉内膜斑块面积的变化并比较不良反应。结果:经治疗两组血清血脂、hs-CRP、VEGF、MMP-9水平及颈动脉IMT及内膜斑块面积均有明显改善(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,超微加味丹参饮在降低血清TC、APOB及VEGF、MMP-9水平,升高HDLC及降低颈动脉IMT,减少颈动脉内膜斑块面积方面疗效更优,两者差异有统计学意义(P<0.05),而对hs-CRP的作用相当(P>0.05)。两组均未出现不良反应及毒副作用。结论:超微加味丹参饮通过调节血脂、降低hs-CRP抑制炎症,下调血清VEGF、MMP-9稳定斑块,降低IMT值,减少颈动脉内膜斑块面积发挥抗AS作用,对原发性高脂血症合并颈动脉粥样硬化斑块有较好的疗效,且临床未见明显毒副作用,优于常规西药治疗。

加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的影响

目的研究加味丹参饮对大鼠实验性心肌缺血损伤的影响及部分作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的大鼠心肌缺血模型,观察加味丹参饮高、中、低剂量(8.24g/kg、4.12g/kg、2.06g/kg)对造模后大鼠心电图ST段心肌组织的损伤情况以及血清CK、AST、LDH水平、血浆中MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响。结果与造模组比较加味丹参饮高剂量组Ⅱ导联心电图ST段升高幅度明显下降(P<0.05);各加味丹参饮组对AST、LDH、MDA升高和SOD活性下降均有显著的抑制作用(P<0.01),且高剂量组对血清CK的升高、GSH-Px活性下降亦有显著的抑制作用(P<0.05);光镜观察显示加味丹参饮可明显改善心肌结构的损伤。结论加味丹参饮可明显减轻大鼠心肌缺血损伤程度,对实验性心肌缺血具有显著的保护作用,这与其抗过氧化作用密切相关。

加味丹参饮对麻醉犬心肌缺血及相关血液生化指标的影响

目的探讨加味丹参饮对麻醉犬急性心肌缺血及相关血液生化指标的影响及作用机制。方法将25条犬随机分为模型组、恬尔心组(阳性组)、加味丹参饮大、中、小剂量组。每组5只。采用麻醉犬心外膜电图标测心肌缺血程度,定量组织学(N-BT染色法)测定心肌梗死范围,股动脉抽血测定血清肌酸激酶(CK)、(LDH)的活性变化。结果在给药后30、60、90、120min,加味丹参饮大、中、剂量组∑-ST分别与模型组比较均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),阳性组有同样作用,但与加味丹参饮组比较无统计学意义(P>0.05);对心肌梗死面积的影响,在给药后120min,加味丹参饮3个剂量组及阳性组与模型组比较均具有统计学意义(P<0.001);在给药后60、120min,加味丹参饮大、中剂量组分别与模型组血清CK、LDH的活性比较均有显著性意义(P<0.05),阳性组亦有同样的作用。结论加味丹参饮对麻醉犬具有抗心肌缺血和保护心肌细胞作用。

四君子汤合丹参饮加味联合体外反搏治疗气虚血瘀型稳定性冠心病的疗效观察

目的观察四君子汤合丹参饮加味联合增强型体外反搏治疗气虚血瘀型稳定性冠心病的临床疗效。方法选取我院心血管内科2018年10月至2020年7月住院和(或)门诊的气虚血瘀型稳定性冠心病患者120例作为研究对象,按数字表法随机分为对照组和治疗组,每组60例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用四君子汤合丹参饮加味联合增强型体外反搏治疗,两组均连续治疗35天。比较两组治疗前后中医证候积分及中医证候疗效、运动平板试验Duke评分、西雅图心绞痛量表(SAQ)积分的变化。结果两组治疗后中医证候积分均显著下降(P<0.05),治疗组下降优于对照组(P<0.05),治疗组中医证候疗效优于对照组(P<0.05)。两组治疗后运动平板试验Duke评分明显升高(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05);两组治疗后SAQ量表中的躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度、疾病认识程度各维度计分均显著升高,其中躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度升高幅度优于对照组(P<0.05)。结论四君子汤合丹参饮加味联合体外反搏治疗能进一步改善气虚血瘀型稳定性冠心病患者的中医证候,提高其运动耐量及生活质量。

中药传统方剂“丹参饮”口服液的紫外光谱研究

本文介绍了一种“丹参饮”口服液的制备方法 ,并且用紫外光谱研究证实该产品与传统方法制取液有显著区别 ,因而疗效也有较大提高 ,具有一定的开发价值。

国医大师张静生运用丹参生脉饮治疗冠心病及冠脉术后再狭窄经验撷菁

张静生教授,主任医师,博士研究生导师,第四批国医大师,首批全国名中医。擅长治疗冠心病,形成自己独到的治疗理念,认为气阴两虚是冠心病发病的始动因素,心脉瘀阻是贯穿冠心病全过程的病理基础。气虚、阴虚是本,气滞痰浊血瘀是标。故用益气养阴、扶正祛邪之法,可通心阳,益心气,血脉得以通行;养阴补血以充盈脉络,达到益气养阴通阳化瘀之目的。故以丹参生脉饮为基础方,辨证加减化裁治疗冠心病。丹参生脉饮由太子参、麦冬、五味子、丹参4味药组成,由生脉饮易人参为太子参、加丹参组成的基本方,具有益气养阴、活血化瘀的功能。临床应用时,需结合病机,根据冠心病患者具体临床表现,结合胸痛、后背痛、高血压、心衰等症状或合并症,加入常用药对或药物组合应用。由于冠心病患者老年人较多、病程较长,丹参生脉饮方较柔和,长期服用较为适合。