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CASP8AP2功能域缺失对细胞柔红霉素敏感性影响的实验研究
被引量:
1
1
作者
刘潇
刘飞飞
+1 位作者
王凯玲
李志刚
《北京医学》
CAS
2020年第11期1132-1136,共5页
目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶8相关蛋白2(caspase 8 associated protein 2,CASP8AP2)的4个功能域与细胞柔红霉素(daunorubicin,DNR)敏感性的关系。方法将CASP8AP2的野生型及4种缺失突变体分别转入293T细胞,同时转染空载质粒作为阴...
目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶8相关蛋白2(caspase 8 associated protein 2,CASP8AP2)的4个功能域与细胞柔红霉素(daunorubicin,DNR)敏感性的关系。方法将CASP8AP2的野生型及4种缺失突变体分别转入293T细胞,同时转染空载质粒作为阴性对照。4种突变体分别缺失卷曲螺旋域(coiled coil,CC)、FLASH-ARS2结合域(FLASHARS2 binding region,FARB)、死亡效应区募集域(death effector domain-recruiting domain,DRD)、转录因子NF-κB激活域(NF-κB activation domain,NAD)。在CASP8AP2表达到峰值时,经不同浓度DNR作用36 h,采用MTS方法检测细胞存活率和半数抑制浓度(IC50)值。结果高表达CASP8AP2野生型以及4种缺失突变体的293T细胞经DNR作用后,存活率明显低于转染空载质粒的细胞,IC50值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与WT-CASP8AP2相比,过表达CASP8AP2-ΔDRD细胞的存活率明显提高(P=0.025),IC50值也显著增高(0.236μg/ml比0.283μg/ml,P<0.01);而过表达突变体ΔCC、ΔFARB和ΔNAD的细胞存活率与WT-CASP8AP2无明显差异;而突变体ΔDRD细胞存活率及IC50值均明显高于其他3种突变体(P<0.05)。结论高表达野生型及4种缺失突变体的CASP8AP2可以提高293T细胞对DNR的敏感性。CASP8AP2-DRD功能域的缺失可下调293T细胞对DNR的敏感性。
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关键词
半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶8相关蛋白2
死亡效应区募集域功能域
柔红霉素
化疗敏感性
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职称材料
腺病毒介导的SD—HA对K562细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用机制
被引量:
4
2
作者
黄勇
张萍
+3 位作者
杜莉
桂敏
冯文莉
彭智
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期314-319,共6页
目的探讨融合蛋白SD—HA能否通过竞争结合BCR—ABL的第177位酪氨酸磷酸化位点(Y177p),调控与其相关的下游信号分子活性,进而抑制K562细胞增殖并诱导凋亡。方法Westernblot结合免疫共沉淀技术分析融合蛋白SD—HA与BCR.ABL的Y177p的...
目的探讨融合蛋白SD—HA能否通过竞争结合BCR—ABL的第177位酪氨酸磷酸化位点(Y177p),调控与其相关的下游信号分子活性,进而抑制K562细胞增殖并诱导凋亡。方法Westernblot结合免疫共沉淀技术分析融合蛋白SD—HA与BCR.ABL的Y177p的相互作用,及其对下游信号途径Ras—MAPK和磷脂酰肌醇3-激酶(P13K).Akt的影响;Westernblot分析融合蛋白SD—HA对细胞膜受体死亡途径级联反应caspase-8、caspase-3和PRAP的影响。结果双向免疫共沉淀实验可检测到融合蛋白SD—HA能与Grb2竞争性结合BCR—ABLY177p,形成复合物。融合蛋白SD—HA可降低活化Ras、磷酸化MAPK(p—MAPK)、p-ELK的表达水平,抑制Ras—MAPK信号途径;融合蛋白SD—HA还可降低P—Akt及Akt的底物P—GSK的表达水平,抑制P13K—Akt信号途径,从而抑制K562细胞增殖;通过死亡效应结构域(DED)与caspases-8前体DED结合而寡聚化,激活caspases-8、caspase-3和PRAP,诱导K562细胞凋亡。结论融合蛋白SD—HA抑制BCR-ABL—Y177与Grb2结合的策略,可作为慢性髓性白血病治疗新的切入点。
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关键词
白血病
髓系
慢性
BCR—ABL融合蛋白
Src同源结构域2
死亡效应结构域
细胞增殖
细胞凋亡
原文传递
DEDD抑制Smad3活性、促进肿瘤细胞凋亡和生长停滞
被引量:
2
3
作者
花芳
薛箭飞
+1 位作者
吕晓希
胡卓伟
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期680-685,共6页
探讨DEDD调节Smad3活性和促进凋亡的分子机制。利用免疫印迹、免疫荧光、免疫共沉淀、流式细胞术和MTT法检测了DEDD全长以及其两个截短突变体N-DEDD和C-DEDD对Smad3核浆分布、Smad3磷酸化、Smad3与Smad4间相互作用以及对细胞凋亡和增殖...
探讨DEDD调节Smad3活性和促进凋亡的分子机制。利用免疫印迹、免疫荧光、免疫共沉淀、流式细胞术和MTT法检测了DEDD全长以及其两个截短突变体N-DEDD和C-DEDD对Smad3核浆分布、Smad3磷酸化、Smad3与Smad4间相互作用以及对细胞凋亡和增殖能力的影响。结果显示,DEDD和N-DEDD抑制TGF-β1诱导的Smad3磷酸化及入核,并抑制Smad3-Smad4复合物形成。DEDD及其两个截短突变体均能促进细胞凋亡并诱导细胞生长停滞。结果表明,DED结构域介导了DEDD对Smad3功能的负调节作用,DEDD的两个截短突变体都参与了对细胞凋亡和细胞生长的调节。
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关键词
DEDD
死亡效应结构域
SMAD3
核转位
细胞凋亡
原文传递
题名
CASP8AP2功能域缺失对细胞柔红霉素敏感性影响的实验研究
被引量:
1
1
作者
刘潇
刘飞飞
王凯玲
李志刚
机构
国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院血液肿瘤中心儿童血液病与肿瘤分子分型北京市重点实验室儿科重大疾病研究教育部重点实验室儿科学国家重点学科
出处
《北京医学》
CAS
2020年第11期1132-1136,共5页
基金
国家自然科学基金(81870114、81970135)
国家科技重大专项(2017ZX09304029)
+1 种基金
北京市自然科学基金(7194263、7202044、7152054)
北京市教育委员会科技发展计划(KM201810025025)。
文摘
目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶8相关蛋白2(caspase 8 associated protein 2,CASP8AP2)的4个功能域与细胞柔红霉素(daunorubicin,DNR)敏感性的关系。方法将CASP8AP2的野生型及4种缺失突变体分别转入293T细胞,同时转染空载质粒作为阴性对照。4种突变体分别缺失卷曲螺旋域(coiled coil,CC)、FLASH-ARS2结合域(FLASHARS2 binding region,FARB)、死亡效应区募集域(death effector domain-recruiting domain,DRD)、转录因子NF-κB激活域(NF-κB activation domain,NAD)。在CASP8AP2表达到峰值时,经不同浓度DNR作用36 h,采用MTS方法检测细胞存活率和半数抑制浓度(IC50)值。结果高表达CASP8AP2野生型以及4种缺失突变体的293T细胞经DNR作用后,存活率明显低于转染空载质粒的细胞,IC50值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与WT-CASP8AP2相比,过表达CASP8AP2-ΔDRD细胞的存活率明显提高(P=0.025),IC50值也显著增高(0.236μg/ml比0.283μg/ml,P<0.01);而过表达突变体ΔCC、ΔFARB和ΔNAD的细胞存活率与WT-CASP8AP2无明显差异;而突变体ΔDRD细胞存活率及IC50值均明显高于其他3种突变体(P<0.05)。结论高表达野生型及4种缺失突变体的CASP8AP2可以提高293T细胞对DNR的敏感性。CASP8AP2-DRD功能域的缺失可下调293T细胞对DNR的敏感性。
关键词
半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶8相关蛋白2
死亡效应区募集域功能域
柔红霉素
化疗敏感性
Keywords
Caspase 8 associated protein 2(CASP8AP2)
death effector domain
-recruiting
domain
(DRD)
daunorubicin(DNR)
chemotherapy sensitivity
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
腺病毒介导的SD—HA对K562细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用机制
被引量:
4
2
作者
黄勇
张萍
杜莉
桂敏
冯文莉
彭智
机构
重庆医科大学第二附属医院检验科
重庆医科大学第二附属医院血液科
重庆医科大学第二附属医院感染科
中华肝脏病杂志编辑部
重庆医科大学检验医学部血液学教研室
出处
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期314-319,共6页
基金
国家自然科学基金(81501811)
文摘
目的探讨融合蛋白SD—HA能否通过竞争结合BCR—ABL的第177位酪氨酸磷酸化位点(Y177p),调控与其相关的下游信号分子活性,进而抑制K562细胞增殖并诱导凋亡。方法Westernblot结合免疫共沉淀技术分析融合蛋白SD—HA与BCR.ABL的Y177p的相互作用,及其对下游信号途径Ras—MAPK和磷脂酰肌醇3-激酶(P13K).Akt的影响;Westernblot分析融合蛋白SD—HA对细胞膜受体死亡途径级联反应caspase-8、caspase-3和PRAP的影响。结果双向免疫共沉淀实验可检测到融合蛋白SD—HA能与Grb2竞争性结合BCR—ABLY177p,形成复合物。融合蛋白SD—HA可降低活化Ras、磷酸化MAPK(p—MAPK)、p-ELK的表达水平,抑制Ras—MAPK信号途径;融合蛋白SD—HA还可降低P—Akt及Akt的底物P—GSK的表达水平,抑制P13K—Akt信号途径,从而抑制K562细胞增殖;通过死亡效应结构域(DED)与caspases-8前体DED结合而寡聚化,激活caspases-8、caspase-3和PRAP,诱导K562细胞凋亡。结论融合蛋白SD—HA抑制BCR-ABL—Y177与Grb2结合的策略,可作为慢性髓性白血病治疗新的切入点。
关键词
白血病
髓系
慢性
BCR—ABL融合蛋白
Src同源结构域2
死亡效应结构域
细胞增殖
细胞凋亡
Keywords
Leukemia, myeloid, chronic
BCR-ABL fusion protein
Src homology 2
death effector domain
Proliferation
Apoptosis
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
DEDD抑制Smad3活性、促进肿瘤细胞凋亡和生长停滞
被引量:
2
3
作者
花芳
薛箭飞
吕晓希
胡卓伟
机构
中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所
出处
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第5期680-685,共6页
基金
国家自然科学基金面上项目(30901814)
国家自然科学基金青年基金(81101595)
中央级公益性科研院所基本科研创新药物发现与新技术专项(2010CHX12)
文摘
探讨DEDD调节Smad3活性和促进凋亡的分子机制。利用免疫印迹、免疫荧光、免疫共沉淀、流式细胞术和MTT法检测了DEDD全长以及其两个截短突变体N-DEDD和C-DEDD对Smad3核浆分布、Smad3磷酸化、Smad3与Smad4间相互作用以及对细胞凋亡和增殖能力的影响。结果显示,DEDD和N-DEDD抑制TGF-β1诱导的Smad3磷酸化及入核,并抑制Smad3-Smad4复合物形成。DEDD及其两个截短突变体均能促进细胞凋亡并诱导细胞生长停滞。结果表明,DED结构域介导了DEDD对Smad3功能的负调节作用,DEDD的两个截短突变体都参与了对细胞凋亡和细胞生长的调节。
关键词
DEDD
死亡效应结构域
SMAD3
核转位
细胞凋亡
Keywords
DEDD
death
-
effector
domain
Smad3
nuclear translocation
apoptosis
分类号
R963 [医药卫生—微生物与生化药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
CASP8AP2功能域缺失对细胞柔红霉素敏感性影响的实验研究
刘潇
刘飞飞
王凯玲
李志刚
《北京医学》
CAS
2020
1
下载PDF
职称材料
2
腺病毒介导的SD—HA对K562细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用机制
黄勇
张萍
杜莉
桂敏
冯文莉
彭智
《中华血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
4
原文传递
3
DEDD抑制Smad3活性、促进肿瘤细胞凋亡和生长停滞
花芳
薛箭飞
吕晓希
胡卓伟
《药学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
2
原文传递
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