骨质疏松患者EQ⁃5 D⁃5L量表健康相关影响因素分析

目的探讨住院骨质疏松症患者的健康相关生命质量状况及健康效用值,并分析其影响因素。方法以甘肃省人民医院住院骨质疏松症患者为调查对象,收集患者一般资料、检测骨代谢标志物,测量腰椎和髋部骨密度,评估患者跌倒风险、预测骨折、评估生命质量并计算健康效用值。采用Mann⁃Whitney检验及Kruskal⁃Wallis检验进行单因素分析,并用Tobit回归模型分析研究对象生命质量的影响因素。结果最终纳入241名住院骨质疏松症患者为研究对象,健康效用值为0.876(0.728~0.942)。单因素分析显示,年龄、文化程度、跌倒风险、居住地、吸烟、既往用抗骨松药物、低创骨折史、FRAX评分、左髋部T值、钙与骨质疏松患者健康效用值相关(P<0.05);Tobit回归模型结果显示,文化程度高(小学:β=0.119,P=0.043;初中:β=0.113,P=0.044;高中或中专或技校β=0.171,P=0.002)是生命质量的保护因素,跌倒风险高(中风险β=-0.138,P<0.001;高风险β=-0.316,P<0.001)、低创骨折史(β=-0.190,P<0.001)、FRAX评分为高危(β=-0.088,P=0.027)是生命质量的危险因素。结论与普通人群相比,住院骨质疏松症患者健康效用值下降,表明健康相关生命质量差。文化程度低、跌倒风险高、骨折以及FRAX评分高危的患者生命质量较差。为提高患者生命质量,应该加强对该类患者的健康宣教,预防跌倒并积极主动的进行干预,防止骨折及再骨折的发生。

circFAT1调节miR-211-5p/CCND2轴对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤的影响

目的探讨circFAT1对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌损伤的影响及对miR-211-5p/细胞周期蛋白D2(CCND2)轴的调节机制。方法利用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立DCM大鼠模型,并随机分为DCM组、circ-NC组、circFAT1组、circFAT1+激动剂-NC组和circFAT1+miR-211-5p激动剂组,以喂食普通饲料的大鼠作为对照组,每组20只。实时PCR检测心肌组织中circFAT1、miR-211-5p、CCND2水平;Western blotting检测心肌组织CCND2蛋白表达;生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;心脏超声检测大鼠心功能;HE和Masson染色观察心肌组织病理形态;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证circFAT1、miR-211-5p、CCND2之间的靶向关系。结果与对照组相比,DCM组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)水平降低(P<0.05),FBG、TC、TG、左心室舒张末期直径(LVEDd)、左心室收缩末期直径(LVEDs)、胶原容积分数(CVF)、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05);与DCM组相比,circFAT1组circFAT1、CCND2 mRNA及蛋白表达,LVEF、LVFS水平升高(P<0.05),FBG、TC、TG、LVEDd、LVEDs、CVF、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);miR-211-5p激动剂逆转了circFAT1对DCM心肌损伤的缓解作用,且CCND2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论circFAT1通过调控miR-211-5p/CCND2轴减轻DCM大鼠心肌组织损伤。

基于BIM 5D的项目安全与质量协同管理研究

为解决项目质量和安全管理无法直观表达、提前预防、及时整改等问题,本研究将BIM技术引入项目安全与质量管理工作中,验证了基于BIM 5D的工程安全与质量协同管理的可行性。通过研究得出:通过“事前预防”的BIM技术(建立Revit模型、深化设计、施工模拟、可视化技术交底),将项目质量和安全问题提前暴露,减少返工造成的不必要麻烦,保证物资的有序进场和合理堆放,为安全文明施工提供基础;通过“事中控制”的BIM 5D+智慧工地决策系统,将质量、安全问题进行归集、分析,将分析结果以图表呈现,对关键问题进行预警,及时发现问题并整改。上述方法保证了项目安全,提升了工程质量,为施工企业应用BIM 5D提供了参考。

改进YOLOv5s的小样本3D打印点阵结构表面缺陷检测

3D打印点阵结构已经广泛应用于航空航天、机械和建筑等行业,其表面缺陷分布不均匀且特征微弱,常常造成漏检和误检。针对这一问题,提出了一种YOLOv5s-PD模型。在该模型中,添加了XSPPF模块和空洞金字塔池化模块,提高了模型对不同缺陷特征的获取能力;针对3D打印点阵结构表面缺陷分布杂乱导致误检率高的问题,在YOLOv5s模型中加入了ECA模块;考虑到3D打印点阵结构表面缺陷尺寸信息无规律并且差异较大而导致的预测框与真实框间方向不一致,采用了SIoU损失函数。采用改进模型对制作的3D打印点阵结构表面缺陷数据集进行检测,结果表明:缺陷检测的召回率达到94.0%,平均精度mAP@0.5达到96.2%,所提出的改进算法可以实现对3D打印点阵结构表面缺陷自动检测。

革命老区振兴发展的挑战、机遇与路径——基于“5D”分析框架的视角

革命老区振兴发展对促进区域协调发展和实现共同富裕具有重要意义。在现有研究基础上,本文提出包含“密度、距离、分割、异质和数字化”的“5D”分析框架,并以此为视角分析革命老区振兴发展的挑战、机遇与路径,指出革命老区振兴发展面临的挑战是“远距离、高分割、低密度”导致的空间不经济,机遇是数字经济的快速发展与“数字化”普惠性、“红色绿色古色”等比较优势和后发优势彰显及其高“异质”潜力、多重利好优惠政策叠加及支持全面化体系化。最后,本文提出革命老区着眼“5D”发力的振兴发展路径,即提升密度,促进人口集中、产业集聚、土地集约;缩短距离,加速各种要素及人员的交流交往交融;消除分割,提升城乡区域市场一体化程度;突出差异,增强特色产业产品的不可替代性;加快数字化,发挥数字技术在降低“远距离、高分割、低密度”负面效应和放大“异质性”正面效应中的积极作用,实现虚实融合发展。

BIM和5D技术在某医疗综合体EPC项目中的应用

随着互联网技术、数字化需求的快速发展以及国家政策的大力推动,BIM技术及5D平台的不断完善,建筑工程领域从业人员愈发重视信息化在项目中的应用。医疗建筑在设计阶段具有功能流线交错、机电管线复杂等特点,在施工阶段参建单位多,协调管理难度大。结合医疗综合体实际工程案例,分析项目的难点,在设计阶段采用BIM正向设计,为建筑提供全生命周期信息化基础数据,在此基础上进行风模拟、疏散模拟以及三维管线综合。在施工阶段利用5D软件平台,实现技术、生产、质量、安全、成本等系统的集成管理。实现了信息共享、信息传递、数字建造,提高设计和施工阶段的作业效率及准确性,为建设单位节省不必要的变更及建设费用。

天然构象GPRC5D磷脂纳米盘的组装研究

将G蛋白偶联受体GPRC5D蛋白组装进磷脂纳米盘类膜体系内以维持蛋白天然构象的稳定性并对其进行生物活性的验证.首先通过蛋白表达和纯化得到了GPRC5D蛋白,然后以GPRC5D蛋白、膜支架蛋白(MSP)和磷脂按一定比例混合制备GPRC5D磷脂纳米盘.组装后GPRC5D蛋白依旧展现出与阳性抗体结合的能力,充分表明磷脂纳米盘能够有效保留GPRC5D蛋白的生物活性.该研究为制备GPRC5D蛋白磷脂纳米盘提供了新的思路和方法,为探究其蛋白的结构与功能和药物研发奠定基础.

基于改进YOLOv5l的设施番茄3D信息检测方法

针对温室环境中由于遮挡和光线复杂等原因造成的果实识别和定位不准确这一问题,将深度学习目标检测算法与Intel RealSense D435i深度相机相结合,提出一种获取番茄在三维空间中协同位置的方法,用于温室中采摘机器人执行番茄定位和采摘任务。基于YOLOv5网络,使用Ghost-Convolution替换原始网络中的CSP结构,并采用BiFPN的多尺度连接方法,最大限度地利用不同特征层提取番茄特征信息,以提高边界框回归的准确性。比较不同的注意机制,并选择CBAM注意机制插入到模型的特征提取网络中。该模型通过RGB-D相机获取检测到的番茄的中心点,并计算其在相机坐标系中的空间坐标信息。为最大限度地减少复杂温室环境对目标识别以及最终采摘效果的影响,筛选所有超过1.5 m的视频流,以便视觉算法只专注于识别和检测1.5 m范围内的目标。试验表明,模型检测红色和绿色番茄的平均精度均值分别为82.4%和82.2%。最后,介绍深度相机与目标检测网络相结合以检测番茄物体深度的方法。为番茄采摘机器人视觉系统提供理论支持。

lncRNA SNHG7通过miR-122-5p/CCND1轴调节胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因(lncRNA SNHG)7通过miR-122-5p/细胞周期蛋白(CCN)D1轴对胃癌细胞的增殖、凋亡及肿瘤免疫逃逸的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测体外培养的人胃癌细胞株NCI-N87、SNU-1、MKN-45和人胃癌组织源细胞、人胃黏膜上皮细胞中lncRNA SNHG7、miR-122-5p与CCND1表达。体外培养的人胃癌细胞MKN-45,随机分为对照组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)组、lncRNA SNHG7 siRNA阴性对照(si-NC)组、lncRNA SNHG7 siRNA(si-lncRNA SNHG7)+miR-122-5p inhibitor组,分组转染后,检测各组MKN-45细胞增殖、凋亡、活化CD8+T细胞杀伤率、miR-122-5p及CCND1、细胞增殖核抗原(PCNA)、凋亡蛋白〔B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3〕表达,并检测lncRNA SNHG7对MKN-45细胞miR-122-5p的靶向调节作用。结果与胃黏膜上皮细胞相比,胃癌组织源和MKN-45、SNU-1、NCI-N87细胞lncRNA SNHG7、CCND1 mRNA表达明显升高,miR-122-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,si-lncRNA SNHG7组细胞活力、EdU阳性率、细胞CCND1、PCNA蛋白表达明显降低,凋亡率、活化CD8+T细胞对各组MKN-45细胞的杀伤率、miR-122-5p及Bax、caspase-3蛋白表达明显升高(均P<0.05);si-NC组细胞各指标均无显著差异(P>0.05);lncRNA SNHG7 siRNA和miR-122-5p inhibitor联合可逆转lncRNA SNHG7 siRNA对细胞各指标的作用。lncRNA SNHG7可靶向下调MKN-45细胞miR-122-5p表达。结论下调lncRNA SNHG7可通过上调miR-122-5p而降低CCND1表达,进而抑制胃癌细胞增殖,促进其凋亡,并减轻其免疫逃逸。

白头翁皂苷D通过调控circ_0001178/miR-885-5p对甲状腺癌细胞的生物学行为的影响

目的探讨白头翁皂苷D对甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其对circ_0001178/miR-885-5p分子轴的调控作用。方法不同浓度的白头翁皂苷D处理人甲状腺癌细胞SW579,si-NC、si-circ_0001178、miR-NC、miR-885-5p mimics转染至SW579细胞,pcDNA-circ_0001178、anti-miR-885-5p转染至SW579细胞后加入白头翁皂苷D处理;qRT-PCR检测circ_0001178与miR-885-5p的表达量;MTT、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0001178与miR-885-5p的靶向关系。结果白头翁皂苷D可降低circ_0001178的表达量、细胞活力及N-cadherin蛋白水平(P<0.05),可抑制克隆形成数、迁移及侵袭,还可促进miR-885-5p表达及E-cadherin的表达(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染si-circ_0001178或转染miR-885-5p mimics可抑制细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭;circ_0001178能够靶向调控miR-885-5p;转染pcDNA-circ_0001178或转染anti-miR-885-5p均可逆转白头翁皂苷D对细胞生物学行为的作用。结论白头翁皂苷D可通过调控circ_0001178/miR-885-5p分子轴而抑制甲状腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。

血清FGF1、NT5E、25(OH)D在T2DM伴骨质疏松患者中的表达及与糖脂代谢、骨代谢的关系

目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子1(FGF1)、人胞外5’-核苷酸酶(NT5E)、25-羟维生素D[25(OH)D]在2型糖尿病(T2DM)伴骨质疏松患者中的表达,并分析其与糖脂代谢、骨代谢的关系。方法选取2021年1月至2023年6月郑州大学第五附属医院收治的94例T2DM伴骨质疏松患者,另选取同期94例未伴骨质疏松T2DM患者,分别纳入伴骨质疏松组、未伴骨质疏松组。比较两组血清FGF1、NT5E、25(OH)D水平及糖脂代谢、骨代谢相关指标水平[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、稳态模型测算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、骨碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素N-端中分子片段(N-MID)、Ⅰ型胶原羧基端肽β-胶原特殊序列(β-CTX)、骨钙素(OCN)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶异构体5b(TRACP-5b)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)];比较不同骨质疏松程度患者血清FGF1、NT5E、25(OH)D水平,分析三项指标与糖脂代谢、骨代谢及骨质疏松程度的相关性,并评估其诊断效能。结果伴骨质疏松组血清FGF1、NT5E、HbA1c、HOMA-IR、TC、N-MID、β-CTX、OCN、TRACP-5b水平高于未伴骨质疏松组,25(OH)D、B-ALP、PⅠNP低于未伴骨质疏松组(P<0.05);不同骨质疏松程度患者血清FGF1、NT5E水平比较,3度患者低于2度患者,2度患者低于1度患者,25(OH)D水平比较,3度患者高于2度患者,2度患者高于1度患者(P<0.05);血清FGF1、NT5E与HbA1c、HOMA-IR、TC、N-MID、β-CTX、OCN、TRACP-5b呈正相关,与B-ALP、PⅠNP及骨质疏松程度呈负相关,血清25(OH)D与HbA1c、HOMA-IR、TC、N-MID、β-CTX、OCN、TRACP-5b呈负相关,与B-ALP、PⅠNP及骨质疏松程度呈正相关,且各指标联合诊断骨质疏松的曲线下面积(AUC)为0.923,大于三指标单独诊断(P<0.05)。结论FGF1、NT5E在T2DM伴骨质疏松患者血清中表达上调,25(OH)D表达下调,各指标水平与糖脂代谢、骨代谢及骨质疏松程度均具有一定相关性,联合检测对骨质疏松具有一定诊断价值,可作为临床诊断疾病的辅助指标。

TBC1D5通过JAK/STAT通路对肝细胞癌进展的影响

目的探讨TBC1结构域家庭成员5(TBC1D5)在肝细胞癌(HCC)进展中的作用。方法利用蛋白质印迹实验(WB)、免疫组化(IHC)和实时荧光定量PCR(qPCR)分析TBC1D5在HCC肿瘤组织与癌旁组织间的表达量差异,构建相应的TBC1D5稳转肝癌细胞株;细胞计数试剂盒8、平板克隆实验和EdU实验检测细胞增殖能力变化;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式检测细胞周期变化和H2O2诱导的HCC细胞凋亡,最后通过WB检测敲低和过表达TBC1D5后对JAK/STAT通路的影响。结果WB、IHC和qPCR结果提示,HCC组织中TBC1D5在蛋白、mRNA水平表达量高于其对应癌旁组织(P<0.0001、P<0.01)。与对照组比较,敲低TBC1D5后HCC细胞增殖水平降低(P<0.05)、平板克隆集落数形成减少(P<0.001)、EdU阳性细胞比例下降(P<0.001)。划痕实验与Transwell实验结果显示,敲低TBC1D5后HCC细胞的迁移和侵袭能力相比于对照组降低(P<0.01)。敲低TBC1D5后HCC细胞相比于对照组,细胞周期减慢、抗凋亡能力降低(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,敲低TBC1D5使JAK与STAT蛋白磷酸化水平下降(P<0.01)并抑制JAK/STAT通路。结论TBC1D5在HCC中高表达,TBC1D5敲低后,HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力、细胞周期速率以及抗凋亡能力均降低,并且可能通过JAK/STAT通路影响HCC进展。

基于RELAP5-3D钠物性模型改造及验证

为使RELAP5-3D程序计算结果更准确,误差更小,在保证程序使用方法不变的前提下,采用新的钠物性模型对程序进行改造,并选用EBR-Ⅱ反应堆SHRT-45R基准题对改造后程序进行验证,比较两次的计算结果与试验值误差大小。结果显示:改造后程序计算结果变化趋势与试验结果相符,与改造前计算结果相比误差明显减小,初步证明了改造后程序计算结果比改造前更可靠。

BIM5D技术与全过程咨询模式结合应用研究

提出了一种BIM5D技术在全过程咨询模式中的应用及其实现方式,结合工程案例,介绍了BIM5D技术在主体结构施工阶段的实际运用,以及解决项目痛点难点中的作用与价值,对利用数字化平台完善全过程咨询服务质量管理体系进行研究。

5D BIM技术在工程施工进度与成本管理中的应用

针对传统施工管理过程中存在的进度管理和成本管理方面存在的不足,将5D BIM技术应用于项目施工进度与成本管理,可以在项目早期就对施工进度和成本进行合理的规划和控制,从而减少项目的延误和超支;项目参与各方可以在同一个平台上进行信息共享和协作,减少设计师、施工人员和业主之间信息传递的误差和延迟;可以提高成本分析的效率和精确性,提高投标前或工程进行中的现金流量预测精准度,能更准确地预估财务状况,使营运的风险降到最低,从而显著提升管理效率、降低管理成本,并提升项目管理的水平。5D BIM技术虽然在工程项目上已成功进行应用实践,但还尚存技术人才不足、技术标准及行业规范不健全等制约因素有待进一步解决。

基于5D结构的大学生创新素质培养研究

随着时代的发展与社会的进步,以信息化为代表的新知识经济时代正向我们走来。大学生教育作为国家人才培养的主要途径,其创新素质的培养和提升是其核心部分。文章陈述了大学生创新素质的培养背景,进而对创新素质的定义、内涵、结构及限制性因素进行了分析,提出了基于5D结构的大学生创新素质培养的策略和意义,为大学生教育及国家人才培养贡献一份力量。

circDCUN1D4调节miR-18a-5p/FBP1轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

目的探讨环状RNA(circRNA)DCUN1D4调节微小RNA(miR)-18a-5p/果糖-1,6-二磷酸酶1(FBP1)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法选取人肺癌细胞系(H1975、H1650、A549、SPCA-1)和人正常肺表皮细胞(HPL-1),qRT-PCR检测各种细胞中circDCUN1D4、miR-18a-5p、FBP1 mRNA表达水平。取对数生长期的A549细胞并分为空白组、circDCUN1D4过表达质粒(circDCUN1D4)组、过表达质粒阴性对照(NC)组、circDCUN1D4+miR-18a-5p模拟物阴性对照(circDCUN1D4+mimics NC)组、circDCUN1D4+miR-18a-5p模拟物(circDCUN1D4+miR-18a-5p mimics)组。CCK-8法检测各组A549细胞活力,流式细胞术检测各组A549细胞凋亡水平,qRT-PCR检测各组A549细胞中circDCUN1D4、miR-18a-5p、FBP1 mRNA表达水平,Western blot检测各组A549细胞中FBP1、caspase-3、Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)及程序性死亡分子配体-1(PD-L1)表达水平,双荧光素酶实验验证miR-18a-5p分别与circDCUN1D4、FBP1的靶向关系。结果与HPL-1细胞相比,人肺癌细胞系中circDCUN1D4、FBP1 mRNA表达显著下降(P<0.05),miR-18a-5p表达显著增加(P<0.05)。miR-18a-5p分别与circDCUN1D4、FBP1存在靶向关系。与空白组、NC组相比,circDCUN1D4组细胞24 h和48 h的OD值、Ki67、PCNA、miR-18a-5p、PD-L1表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、circDCUN1D4、FBP1、caspase-3表达显著增加(P<0.05);过表达miR-18a-5p逆转了circDCUN1D4对肺癌细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。结论circDCUN1D4过表达可以促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞增殖及免疫逃逸,其作用机制可能与调控miR-18a-5p/FBP1轴有关。

BIM5D技术在浦口火车站修缮工程项目管理中的应用

随着社会的发展,对文保建筑的修缮改造越来越被人们所重视,随着科学技术的进步,在南京市浦口火车站的修缮中运用了BIM5D技术。BIM5D技术具有可视化、一体化和参数化等优点,该技术在3D模型的基础上加上进度要素和成本要素,将施工流水线与模型构件相关联,与设计好的进度计划相关联,进行施工动态模拟,再结合原材料、人工计价清单与成本、合同预算展现出5D维度,将静态的数据转化为动态的5维模型。BIM5D技术不仅可以优化修复技巧和提高工作效率,而且能实时管控项目进度,是一种比较先进的项目管理技术,相较与传统项目管理技术具有较大优势,对文保建筑修缮改造工程管理提供有效的帮助。

长链非编码RNA RP11-641D5.1通过靶向微小RNA-486-5p调控急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期和免疫逃逸实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-641D5.1对急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期及免疫逃逸的调控作用及机制。方法:采用实时定量PCR(RT-qPCR)分析RP11-641D5.1在急性髓系白血病细胞株(HL-60、SKM-1、THP-1、KG-1、NB4)和人骨髓基质细胞HS-5中的表达量。分别将阴性质粒(NC组)和RP11-641D5.1质粒(RP11-641D5.1组)转染至SKM-1细胞。采用集落形成实验和流式细胞术检测转染后各组SKM-1细胞增殖和细胞周期。采用酶联免疫吸附实验检测两组细胞干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的表达量。采用LncCeRBase软件分析RP11-641D5.1与miR-486-5p的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验验证。采用RT-qPCR检测RP11-641D5.1对微小RNA(miR)-486-5p表达的调控作用。采用蛋白质印迹(Western blot)检测酪氨酸激酶(JAK)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路中磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)、磷酸化转录激活因子(p-STAT)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、核内原癌基因c-myc蛋白的表达。结果:相对于HS-5细胞,急性髓系白血病细胞株HL-60、SKM-1、THP-1、KG-1、NB4中RP11-641D5.1表达较低,且SKM-1细胞中表达最低(均P<0.05),故后续采用SKM-1细胞进行实验。与NC组比较,过表达RP11-641D5.1能够抑制SKM-1细胞增殖和细胞周期进展,促进细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达(均P<0.05)。RP11-641D5.1能够靶向结合miR-486-5p(P<0.05)。与NC组比较,RP11-641D5.1组细胞中miR-486-5p表达下调,JAK-STAT3信号通路相关蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:RP11-641D5.1在急性髓系白血病中表达水平降低,可能通过下调miR-486-5p表达抑制急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期进展和免疫逃逸。

富士D5N型缩微拍摄机的使用和维修经验

笔者介绍了使用富士D5N型缩微胶片拍摄机,在拍摄16 mm缩微胶片的过程中所遇到的各种故障现象以及处理方法。